ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА

При впервые выявленном сахарном диабете от момента появления «боль­ших симптомов» до развития диабетической кетонемической комы прохо­дит несколько недель.

Острые воспалительные заболевания ускоряют развитие тяжёлого кето­ацидоза, при этом диабетическая кетонемическая кома может развиться в течение одних суток.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

• Стадия прекомы:

o уровень сознания от оглушения до сопора;

o кожа сухая, тёплая;

o тургор тканей снижен незначительно;

o слизистые суховаты;

o дыхание частое;

o запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

o синусовая тахикардия;

o АД чаще нормальное;

o возможно появление синдрома «острого живота»;

o гликемия обычно более 15 ммоль/л;

o полиурия, глюкозурия, кетонурия (не менее +).

• Стадия комы:

o больной без сознания (сопор переходит в кому);

o кожа сухая, с мраморностью;

o конечности холодные;

o тургор тканей понижен, кожная складка расправляется плохо;

o запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

o как правило, шумное дыхание Куссмауля;

o синусовая тахикардия;

o артериальная гипотензия;

o гликемия обычно более 20 ммоль/л;

o олигоурия, высокая удельная плотность мочи, глюкозурия, кетону­рия (++ и более), при далеко зашедшем патологическом процессе — анурия;

o признаки гипокалиемии на ЭКГ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ ВСТРЕЧАЕТСЯ СИНДРОМ

Дифференциальная диагностика проводится с:

• гипогликемией;

• «острым животом»;

• другими заболеваниями, при которых нарушается сознание (отравле­ния, ЧМТ, нейроинфекции и другие).

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Встречается в 3—5% случаев при сахарном диабете.

Провоцирующие факторы:

• лихорадочные состояния;

• избыточное введение глюкозы;

• применение глюкокортикоидов, диуретиков;

•состояния, сопровождающиеся дегидратацией;

• оперативные вмешательства.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Развитие диабетической гиперосмолярной комы более быстрое, чем ке­тонемической (несколько дней). Для диабетической гиперосмолярной комы характерны:

• ранние неврологические расстройства (гипертонус мышц, нистагм, слабоположительные менингеальные знаки), могут быть судороги;

• гипертермия;

• выраженные признаки дегидратации;

• синусовая тахикардия;

• артериальная гипотензия;

• гипергликемия более 40 ммоль/л;

• олигоурия вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии.

Дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе не харак­терны.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ ВСТРЕЧАЕТСЯ СИНДРОМ

Дифференциальную диагностику проводят с диабетической кетонеми­ческой комой. Она основана только на отсутствии при диабетической гиперосмолярной коме признаков кетоацидоза на фоне выраженной де­гидратации, высокой гипергликемии. Наличие неврологической симпто­матики может приводить к ошибочному диагнозу органической патоло­гии ЦНС.

ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Встречается в 5-8% случаев при сахарном диабете. Предрасполагающими факторами являются:

• гипоксия любого генеза (сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, шок, кровотечение, чрезмерная физическая нагрузка, инток­сикация);

• приём больших доз бигуанидов;

• тяжёлые сопутствующие заболевания печени, почек, сердца, лёгких.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кома развивается остро, в течение нескольких часов. Наступлению комы предшествует боль в мышцах, загрудинная боль, тошнота, рвота, диарея, тахипноэ. По мере углубления ацидоза нарушается сознание, перед развитием сопора возможно возбуждение. Кожные покровы бледные с мраморностью, холодные, дегидратация не выражена. Развиваются дыхание Куссмауля, артериальная гипотензия до коллапса, олигоурия с последую щей анурией. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Гипергликемия до 20—25 ммоль/л, глюкозурия, гиперкетонемии и кетонурии нет, кислая реакция мочи.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ ВСТРЕЧАЕТСЯ СИНДРОМ

Дифференциальный диагноз проводят с другими диабетическими кома­ми, а также с заболеваниями, сопровождающимися выраженным метабо­лическим ацидозом.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

На догоспитальном этапе прекома лечения не требует, следует госпита­лизировать в эндокринное отделение (стационар с реанимационным отде­лением).

Диабетические комы требуют синдромного лечения для восстановления и поддержания жизненно важных функций.

• Регидратацию проводят в случае гиповолемического шока (АД ниже 70 мм рт.ст) или анурии. Используют изотонические р-ры (р-р натрия хлорида или, предпочтительнее, р-р альбумина 5%), 20 мл/кг/час или более по правилам проведения инфузионной терапии на догоспиталь­ном этапе.

• При гиперлактацидемической коме в случае гиповолемического шока обязательно в/в введение р-ра натрия гидрокарбоната 4% 2 мл/кг.

• Введение инсулина на догоспитальном этапе производится только в случае длительной транспортировки в стационар (свыше 3 ч), при воз­можности контроля гликемии в динамике. В этом случае инсулин ко­роткого действия вводят микроструйно в дозе 0,1 ед/кг/ч и подбира­ют таким образом, чтобы скорость снижения гликемии не превышала 5 ммоль/ч.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В большинстве случаев гипогликемические состояния возникают у боль­ных сахарным диабетом при инсулинотерапии и несоблюдении времени приёма пищи. Редкой причиной гипогликемических состояний бывает инсулома, функциональный гиперинсулинизм у новорождённых, родивших­ся от матерей с гипергликемией, физическая нагрузка.

Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахар­ном диабете обычно являются:

• нарушения режима приёма пищи;

• передозировка сахаропонижающих препаратов.

Потенцируют развитие гипогликемических состояний:

• хроническая почечная недостаточность;

• приём этанола, салицилатов, бетта-адреноблокаторов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

• Стадия предвестников(наблюдают не у всех больных):

o субъективные ощущения внезапно возникающей слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости.

Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано при­ёмом углеводистых продуктов, развивается психомоторное возбуждение, затем оглушение, судороги, сопор и кома.

• Стадия развёрнутой гипогликемии:

o нарушение сознания от оглушения до комы;

o выраженная потливость;

o тахикардия;

o вначале повышение АД, затем падение;

o клонико-тонические судороги;

o тургор тканей не изменён;

o уровень гликемии <3,5 ммоль/л.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ ВСТРЕЧАЕТСЯ СИНДРОМ

Следует проводить с:

• диабетической гипергликемической комой;

• эпилепсией;

• энцефалитом;

• ЧМТ;

• отравлениями.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

• При сохранённом сознании или при сочетанном жевательном и каш­левом рефлексах возможно быстрое введение через рот легко усваива­емых углеводов.

• При нарушении сознания показано в/в введение глюкозы 0,2 мл/кг до выхода из комы, прекращения судорог.

• При восстановлении сознания — быстро усваиваемые углеводы через рот.

• При сохранении нарушений сознания, судорогах — повторное введе­ние 20—40% глюкозы до 5 мл/кг, затем, если сохраняются нарушения сознания, судороги, — капельное введение 5% глюкозы по пути следо­вания в стационар.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализации подлежат:

• все дети с подозрением на впервые выявленный сахарный диабет;

• все больные сахарным диабетом и клиническими проявлениями гипер- или гипогликемии.

Госпитализация в стационар с эндокринным и реанимационным отде­лениями.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ