Первинний період туберкульозної інфекції

Перше потрапляння вірулентних МБТ до організму людини

Адекватна захисна реакція Неспроможність захисної реакції

Повноцінне формування Повноцінне формування

протитуберкульозного протитуберкульозного

імунітету імунітету

Стан: Захворювання:

Первинне інфікування первинний туберкульоз

Мікроскопічні

залишкові зміни Прогресування Регресування

первинного ґенезу

Ускладнення, Макроскопічні

генералізація, залишкові зміни

перехід у вторинні первинного генезу

форми туберкульозу

Вторинний період туберкульозної інфекції

Повторне проникнення МБТ Реактивація залишкових змін

(екзогенна суперінфекція) первинного ґенезу

(ендогенна реактивація)

Ослаблення протитуберкульозного

імунітету

Захворювання: вторинний туберкульоз

Прогресування Регресування

Ускладнення, Залишкові зміни

летальний наслідок вторинного ґенезу

Імунітет при туберкульозі

Імунітет– це спосіб захисту організму від живих тіл та речовин, які несуть на собі ознаки генетично чужорідної інформації (Р.В. Петров).

Відмінності туберкульозного імунітету - інфікування МБТ не завжди супроводжується розвитком захворювання, що свідчить про наявність природної стійкості до них.

Природна резистентність ґрунтується на спроможності організму ліквідувати збудника захворювання і запобігти хворобі. Доказом наявності природної резистентності у людини є секційні дані, що свідчать про майже 100% інфікованість дорослого населення, але захворілі складають усього частки відсотка. Це свідчить про те, що організм людини сприйнятливий до туберкульозної інфекції, але в той же час порівняно стійкий.

В основі природної резистентності лежать неспецифічні антимікробні гуморальні фактори (не імунологічні феномени). Ці фактори знешкоджують МБТ, перешкоджають їх розмноженню, руйнують токсичні речовини збудника туберкульозу.

До цих факторів належать: - лізоцим, який міститься в альвеолярних макрофагах);

- підвищений вміст молочної кислоти у клітинах; - фермент ліпопротеїнова ліпаза, що розщеплює білково-ліпідні комплекси оболонки МБТ, в результаті чого утворюються неестерифіковані жирні кислоти, що мають бактеріостатичну дію;

- цитокіни (ІЛ-І, α-інтерферон, компоненти компліменту).

У механізмі природної резистентності особлива роль приділяється фагоцитозу. При первинному потраплянні МБТ до організму відбувається їх контакт з макрофагами і МБТ піддаються фагоцитозу.

Результати фагоцитозу

Фагоцитоз

Завершений фагоцитоз Незавершений фагоцитоз

Є одним з механізмів Результатом його є утворення

природної резистентності підготовленого макрофага (тільки

до туберкульозу з таким макрофагом буде взаємодіяти Т-лімфоцит)

Імунітет при туберкульозі складається з 5 основних реакцій: клітинні реакції, гуморальний фактор, алергія, імунологічна пам’ять, імунологічна толерантність.

Основна роль належить клітинним імуннимреакціям, що обумовлені Т-лімфоцитами.

Серед Т-лімфоцитів найвивченими є популяції Т-хелперів (CD₄₊), Т-кілерів і Т-супресорів (CD₈₊). Хелпери індукуються під час контакту з антигеном і зумовлюють імунологічний процес, супресори його врівноважують, кілери - виконують активну фагоцитарну роль.

Клітинний імунітет. Основу клітинного імунітету складає взаємодія макрофагів і Т-лімфоцитів.

Суть взаємодії:Макрофаги фагоцитують МБТ і частково їх перетравлюють, в результаті чого утворюються невеликі фрагменти МБТ (пептиди). Ці пептиди виводяться з глибини макрофага на його поверхню у сполученні з молекулами головного комплексу гістосумісності (ГКГ) класу ІІ. Тільки у цьому разі Т-хелпер (СD₄₊) може розпізнати антиген (пептид) мікобактерії туберкульозу.

Одночасно макрофаг продукує цитокін інтерлейкін – 1 (ІЛ-1), який примушує Т- хелпери продукувати інтерлейкін - 2 (ІЛ-2). В свою чергу ці медіатори впливають на: а) макрофаги – активується їх міграція до зони розміщення МБТ, підвищується їх ферментативна і бактерицидна активність, що зумовлює загибель внутрішньоклітинних МБТ (завершений фагоцитоз);

б) Т-кілери (СD₈₊), які руйнують інфіковані макрофаги (макрофаги з фагоцитованими МБТ);

в) В-ліфоцити (гуморальний імунітет) - продукують специфічні антитіла.

Пригнічують дію – ІЛ-1 та ІЛ-2Т-супресори.