Фактори розвитку гіпертензії малого кола кровообігу

Функціональні Анатомічні

- Порушення бронхіальної прохідності. Редукція судинного русла легеневої

- Підвищення в’язкості крові. артерії – звуження та спорожнення

- Збільшення хвилинного легеневих артеріол, капілярів

об’єму кровообігу. внаслідок пневмосклерозу.

- Порушення скоротливої Клінічні ознаки ХЛС з’являються при

функції серця. редукції 5-10% загальної площі

капілярів.

Порушення бронхіальної прохідності

Альвеолярна гіпоксія, яка Порушення біомеханіки

зумовлює: дихання -при тривалому

- спазм легеневих артеріолпорушенні бронхіальної

в ділянці гіповентиляції прохідності у хворих на ТБ

(рефлекс Ейлера-Лілієстранда), внутрішньогрудний тиск

що призводить до підвищення значно зростає на видиху,

опору току крові у малому а час самого видиху подовжу-

колі кровообігу; ється. Наслідком цього є підви-

- підвищення в крові концентрації щеня тиску, насамперед, у

вазопресивних речовин(серотонін легеневих венах, що спричинює

вазопресин, ендотелін які мають), підсилення роботи правого

сильний судинно-звужувальний ефект; шлуночка і тому збільшується

- зменшення синтезу( ендотелієм судин) тиск у легеневій артерії.

Оксиду азотуіпростацикліну

(розширяють судини);

- розвиток гіпоксемії та гіперкапнії.

- Підвищення в’язкості крові - зумовлено поліцитемією (розвивається при подразненні кісткового мозку у відповідь на гіпоксемію) і гіперкоагуляцією, яка є наслідком тромбоутворення.

Основа тромбоутворення - порушення простациклін – тромбоксанової рівноваги. Простациклін (ПГІ₂) - один з найактивніших ендогенних інгібіторів агрегації тромбоцитів і руйнівник сформованих тромбів. Тромбоксан - сильний вазоконстриктор (виробляється тромбоцитами). У хворих на ТБ спостерігається зменшення синтезу простацикліну і збільшення продукції тромбоксану.

- Збільшення хвилинного об’єму кровообігу - компенсаторна реакція на подразнення хеморецепторів аортальнокаротидної зони (вплив гіпоксемії) і підвищення вмісту катехоламінів.

Збільшений об’єм крові проходить через звужені легеневі артеріоли, що призводить до подальшого зростання тиску в легеневій артерії.

Лікування ХЛС

проводиться в залежності від його стадії

ХЛС у стадії компенсації ХЛС у стадії декомпенсації

Потребує лікування тільки ТБ. Вимагає застосування додаткових

Це пояснюється тим, що заходів: дотримання

компенсаторні механізми оптимального режиму,

достатні для забезпечення призначення певних груп

нормальної роботи серця. лікарських засобів,

оксигенотерапія.

Лікарські засоби

1.Препарати для покращення бронхіальної прохідності і порушень газообміну.

2.Діуретики.

3.Антиагреганти та гіпокоагулянти.

4.Засоби для покращення інотропної функції серця та обмінних процесів у міокарді.

5.Засоби для корекції тонусу судин.

1.Для покращення бронхіальної прохідності призначають бронхолітики і відхаркувальні препарати. Бронхолітики:

- Еуфілін(амінофілін) - ліквідує спазм легеневих судин, що негативно впливає на вентиляційно-перфузійні співвідношення. Але водночас еуфілін викликає розширення бронхів. Цей позитивний ефект усуває негативну дію препарату. Призначають в/в або в/м, бо вживання препарату досередини є малоефективним.

- Інгаляційні бронхолітики: - атровент (іпратропіуму бромід), спіріва – діють на рівні крупних і середніх бронхів;

- фенотерол (беротек), сальбутамол, сальметерол, формотерол – розширюють середні і дрібні бронхи;

- комбіновані препарати – беродуал (атровент+беротек), комбівент (атровент+сальбутамол).

– Відхаркувальні засоби: лазолван, амброксол, бронхолітин, мукалтин тощо.

2. Діуретини– їх призначенняпередбачає ліквідацію або зменшення застою у великому колі кровообігу.

- фуросемід - призначають найчастіше (добова доза 40-80мг досередини; дозу поділяють на 2-3 прийоми). В/м або в/в - 1,0мл.

- осмотичні діуретики - забезпечують дегідратацію тканин за рахунок підвищення осмолярності крові: - манітол (шестиатомний спирт) - вводять в/в крапельно 5-10-20% розчин з розрахунку 0,5-1,5 г/кг.

3. Антиагреганти та гіпокоагулянти – гепаринв добовій дозі 20-30 тис. ОД (5-7,5 тис. ОД 3 рази підшкірно);

- ацетилсаліцилова кислота - в малих дозах (80мг на добу) пригнічує агрегацію тромбоцитів.

4. Засоби для покращення інотропної функції серця та обмінних процесів в міокарді -

у разі потреби таким хворим призначають строфантин в дозі 0,05% - 0,5мл в/в;

- рібоксин, оротат калію,анаболічні гормони (ретаболіл, неробол), вітаміни - покращують метаболічні та енергетичні процеси в серці.

5. Засоби для корекції тонусу судин – периферичні вазодилятатори, основні коректори у хворих з декомпенсованим ХЛС. Знижують тонус вен. Також зменшують в’язкість крові і агрегаційну здатність тромбоцитів. Нітрогліцерин, пролонговані нітрати (нітронг, тринітролонг, сустак), молсідомін (корватон, сиднофарм).

Оксигенотерапія – сприяє зменшенню задишки, поліпшує стан хворих. Зменшує легенево-судинний опір і знижує тиск у легеневій артерії. Проводиться тривала, не менш 15 годин, оксигенотерапія. Періодичне дихання киснем по 10-15 хвилин декілька разів на день неефективно.