Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті

1.Студенти проводять диференціальний діагноз (схема додається) встановленої клінічної форми туберкульозу легень куруємого хворого із трьома запропонованими викладачем захворюваннями, що мають подібну симптоматику.

2.Огляд хворих.

Зміст теми

Дисемінований туберкульоз легень характеризується наявністю множинних, звичайно в обох легенях, вогнищ дисемінації гематогенного, лімфогенного або змішаного ґенезу різної давності і з різним співвідношенням ексудативного та продуктивного запалення, гострим, підгострим або хронічним перебігом.

Міліарний туберкульоз (МТБ) – гематогенна, майже завжди генералізована форма туберкульозу, що характеризується рівномірним густим висипом дрібних, з просяне зерно туберкульозних горбків у легенях.

Серед інших клінічних форм дисемінований ТБ легень становить 20-25%, серед вперше виявлених хворих на туберкульоз - 5%.

Патогенез ДТЛ

Джерела поширення МБТ у кров:

а) ускладнений перебіг первинного ТБ легень(рання генералізація процесу);

б) частіше – реактивація (через багато років) післяпервинних залишкових змін у легенях (вогнище Гона, кальциновані лімфатичні вузли) – пізня генералізація процесу;

в) занос МБТ у легені з екстрапульмональних ТБ вогнищ (особливо у кістках, сечостатевій системі).

Головне джерелопоширення МБТ - залишкові вогнища інфекції у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, що сформувалися в процесі зворотного розвитку первинного періоду ТБ інфекції у кров з уражених лімфатичних вузлів.

Шляхи проникнення МБТ у кров

- через стінку судин в результаті підвищеної її проникності в зоні ураження;

- специфічного запалення судин;

- прориву казеозного вогнища безпосередньо в судину.

Нагальні умови розвитку гематогенно-дисемінованого туберкульозу:

1) туберкульозна бактеріемія, яка є обов’язковою;

2) наявність місцевої гіперсенсибілізації до туберкульозної інфекції в органах, де затримуються МБТ;

3) різке зниження опірності, зумовлене різними причинами: (переохолодження, гіперінсоляція, порушення обміну речовин і діяльності нервової системи, неспецифічні захворювання).

Схема патогенезу дисемінованого ТБ

Первинний ТБ Залишкові зміни після

первинного ТБ

Посилення запальної Реактивація

реакції запалення

Зниження опірності організму

Рання Пізня

генералізація генералізація

Бактеріемія і бактеріолімфія

у поєднанні з місцевою

гіперсенсибілізацією до МБТ і

розладом мікроциркуляції

Проникнення МБТ через судинну

стінку у прилеглу тканину

Множинні ТБ вогнища

Дисемінований ТБ

Гострий, підгострий, хронічний

Регресування Прогресування

Розсмоктування вогнищ, Швидке, з летальним наслідком.

дифузний пневмофіброз, Поступове, з переходом у

ущільнення вогнищ фіброзно-кавернозний ТБ

Гематогенний шлях ураження – вогнища локалізуються симетрично впродовж легень.

Лімфогенна дисемінація –при поширенні МБТ у легені з ретроградним током лімфи. Процес частіше однобічний, переважно прикореневої локалізації. При двобічному ураженні – вогнища асиметричні.

Класифікація ДТЛ:гострий, підгострий, хронічний.

Гострий гематогенно-дисемінований туберкульоз називається міліарним і виділяється в окрему клінічну форму туберкульозу.

Зміни з боку судин при ДТЛ.Виникненню туберкульозних горбків передує змінений стан судинної системи - відмічається розбухання і дезорганізація колагену, фібриноїдний некрозстінки судин, утворення ендотромбофлебітів і вогнищ крововиливів. Навколо останніх і формуються туберкульозні вогнища за рахунок одночасного надходження з крові і осідання МБТ.

Підгострий ДТЛ (ПДТЛ)

Патоморфологія. Уражуються вени (внутрішньочасточкові) і гілки легеневої артерії (міжчасточкові). Вогнища, які формуються навколо венул і артеріол, середнього і крупного розміру (5-10 мм); частіше у верхніх і середніх відділах, субплеврально. Ці вогнища нерідко зливаються, утворюючи пневмонічні фокуси типа інфільтратів. Такі інфільтрати можуть розпадатись з наступним утворенням тонкостінних каверн (штамповані каверни), які через відсутність фіброзної капсули можуть самостійно спадатись і навіть рубцюватись. У легеневій тканині навколо вогнищ з’являються ознаки емфіземи.

Лікування – розсмоктування і ущільнення вогнищ; повне їх розсмоктування – рідко.Емфізема, що виникла на початку захворювання має незворотний характер.

ПДТЛ при затиханні процесу і неповному розсмоктуванні вогнищ переходить у хронічний дисемінований ТБ легень.

Клініка. ПДТЛ розвивається повільно, має різноманітний початок і перебіг.

Перкусія.Притуплення легеневого звуку у верхніх відділах легень, тимпаніт у нижніх (наслідок емфіземи).

Аускультація. У верхніх відділах - дихання з жорстким відтінком і розсіяні хрипи; у нижніх - ослаблене дихання. Над інфільтративними фокусами і кавернами можуть вислуховуватись вологі хрипи.

Рентгенологічно:

- вогнища симетричні, однакові за формою та інтенсивністю (мала і середня), розмірами 5-10 мм з нерівними, розмитими контурами ми (с-м “пластівців снігу”);

- інфільтративні фокуси;

- наявність “штампованих” каверн (як правило, у верхніх частках), часто – симетричних (симптом “окулярів”);

- наявність сітчастого фіброзу.

Лікування –вперше виявлені хворі лікуються за категорією 1.

Наслідки. Сприятливий - повне розсмоктування вогнищ і загоєння каверн.

Відносно сприятливий – часткове розсмоктування вогнищ, утворення кальцинатів, розвиток сітчастого склерозу, емфіземи, перехід у ХДТЛ.

Несприятливий – перехід у фіброзно- кавернозний ТБ легень, казеозну пневмонію.

Хронічний ДТЛ (ХДТЛ)

Виникаєу хворих, які перехворіли на міліарний або підгострий дисемінований ТБ (внаслідок загострення туберкульозного процесу відбувається повторна лімфогенна чи гематогенна дисемінація). При новій хвилі дисемінації свіжі вогнища з’являються у раніше незмінених ділянках легені.

Патоморфологія. Характерно – поліморфізм вогнищ, тобто наявні вогнища різної щільності і величини (свіжі вогнища, вогнища більшої давності і щільні) серед фіброзно зміненої легеневої тканини.

Фіброзні зміни - переважно у верхніх відділах, у нижніх – вікарна емфізема (наслідок розвитку фіброзних змін).

Клініка. Хвилеподібний перебіг: у період ремісії симптоми частково згасають і хворі почувають себе цілком задовільно. При загостренні процесу з’являються слабість, підвищення температури тіла, погіршення апетиту, зниження маси тіла, а також кашель (частіше сухий, іноді з невеликою кількістю мокротиння).

Прогресування ХДТЛ-наростають симптоми інтоксикації, задишка, розвивається легенево-серцева недостатність.

Задишка – найпостійніший симптом ХДТЛ (наслідок фіброзу, емфіземи).

Огляд. Характерна ознака ХДТЛ –западання над - і підключичних просторів.

Перкусія. У верхніх відділах - вкорочення легеневого звуку (внаслідок фіброзу, бронхоектазів), у нижніх - тимпаніт (емфізема).

Аускультація. У верхніх відділах - сухі, рідше – вологі хрипи, у нижніх – ослаблене дихання.

Рентгенологічно: - асиметричні поліморфні вогнища (різних розмірів і щільності) – симптом “зоряного неба”. Щільніші вогнища локалізуються у верхніх частках легень.

- наявність штампованих каверн переважно у верхніх частках легень;

• тіні коренів легень симетрично підтягнуті угору (внаслідок фіброзу) - симптом “плакучої верби”;

- бронхоектази, емфізема, емфізематозні були.

Наслідки. Сприятливий – розсмоктування вогнищ і розвиток фіброзу на місті вогнищ.

Відносно сприятливий - ущільнення вогнищ.

Несприятливий – перехід у фіброзно-кавернозний ТБ легень.

Лікування -за категорією 4.

!!! Бактеріологічне дослідження мокротинняу хворих наПДТЛ і ХДТЛ– МБТ у харкотинні виявляють при:

- розпаді легеневої тканини;

- утворенні каверн.

!!! Аналіз кровіу хворих наПДТЛ,а такожпри загостренні ХДТЛ:помірний лейкоцитоз- 12-14х109/л із зсувом вліво, лімфопенія, моноцитоз, збільшення ШОЕ.

Диференціальна діагностика ДТЛ.Двобічна пневмонія, бронхіолі, карциноматоз легень, силікоз, саркоїдоз, колагенози, муковісцидоз.

Гострий (міліарний) ТБ(МТБ)

Гострий міліарний сепсис (хвороба Ландузі, “тифобацильоз”). Найважча форма МТБ. У легенях наявні множинні дрібні вогнища некрозу,а не продуктивні просоподібні горбки. Розпочинається лихоманкою тифоїдного типу (тому тифобацильоз). Перебіг ареактивний. Стан хворого надзвичайно тяжкий. По суті ця форма МТБ – це ТБ сепсис з масивною бактеріемією (обумовлює бурхливі прояви). Зараз зустрічається досить рідко.

Важко віддиференціювати від сепсису іншої етіології. Хворі часто вмирають внаслідок несвоєчасної діагностики. Для туберкульозного сепсису характерний посів крові – ріст МБТ спостерігається в середньому через 2-3 тижні, а вторинної мікрофлори – через 12-24 години.

Менінгеальна форма – патоморфологічні зміни наявні переважно в мозкових оболонках. Ця форма МТБ діагностується, насамперед, за симптомами менінгіту, лише потім виявляється ураження інших органів (опис клініки, діагностики, лікування менінгеальної форми МТЛ див. у розділі “Туберкульоз нервової системи і мозкових оболонок”).

Тифоїдна форма -висипання горбків - в усіх органах і тканинах. Клініка нагадує черевний тиф. Тифоїдна форма характеризується значно вираженою інтоксикацією і лихоманкою. Диференціальну діагностику між тифоїдною формою МТБ і черевним тифом див. у підручнику.

Легенева форма – переважають симптоми дихальної недостатності - задишка, ціаноз на фоні вираженої інтоксикації. Спочатку з’являється слабість, сильна пітливість (профузний піт), погіршення апетиту, підвищення температури тіла. Температура швидко підвищується до фебрильної або гектичної, виникає лихоманка. Виражена тахікардія. Дихання поверхневе, прискорене. Найранніший симптом - сухий надсадний (горбки у слизовій оболонці бронхів) кашель.

Зміни перкусії, аускультації незначні, часто зовсім відсутні.

Перкусія. Може визначатись тимпанічний відтінок легеневого звуку над усією поверхнею легень (наслідок дифузної емфіземи).

Аускультація. Ослаблене або жорстке дихання, незначна кількість хрипів (сухі, або дрібнопухирчасті).