НЕРКӘСІПТІК ХИМИЯЛЫҚ ЗАТТАРДЫҢ ӘСЕРІНЕН ДАМИТЫН КӘСІПТІК АУРУЛАР

Бұл топ көптеген ауруларды қамтып, алуан түрлі. Оған жедел және созылмалы улану, олардың түрлі мүшелер мен жүйелердегі зардаптары, контактылық дерматит, онихий мен паронихий, меланодермия сияқты тері аурулары, металл кұю саласында байқалатын қалтырау мен фторпластылық (тефлондық) қалтырау жатады.

Этиологиясы. Өнеркәсіпте қолданылып, кейде жедел немесе созылмалы нысанда улануға және сырќаттануға себеп болатын улағыш заттар өте көп. Ондай заттарға қорғасын, тетраэтилқорғасын, марганец, нитрогаздар мен азот тотықтары, күшәлә мен оның қоспалары, күшәләлі сутегі, фосфор мен оның қоспалары, көгерткіш қышқыл, дихлорэтан, тертхлорлы көмірсу, бензол жатады. Ауыл шаруашылығында кең қолданыс тапқан инсектицидтер мен пестицидтердің де улы әсері бар. Адамға, әсіресе, фосфорорганикалык инсектицидтер (тиофос, т.б.) қауіпті.

Патологиялық анатомиясы. Өндірістік химиялық заттардың әсерінен алуан түрлі өзгерістер туындайды. Олардың бейнесі токсикология мен сот медицинасының оқулықтарында толық берілген. Әр химиялық заттар тобының өзіне тән патоморфологиялық бейнесі болатынын ескерген жөн. Басқаша айтсақ, химиялық заттардың әр тобына ерекше сезімтал, басымырақ зақымдалатын ^"нысана^" мүше болады. Мысалы, хлорлы көмірсутегімен уланғанда негізінен бауыр зақымдалса, құрамында бензолдық сақина бар улар қан жасайтын мүшелерге, есірткілік заттар (наркотиктер) жүйкелік жүйе мен бауырға, ал сынап пен оның туындылары жүйке жүйесі мен бүйрекке ауыр әсерлі.

Неркәсіптік шаңдардың әсерінен дамитын кәсіптік аурулар

(пневмокониоздар)

Пневмокониоздар- (латынша: pneumon - өкпе, konia - шаң) шаң-тозаңдардың әсерінен дамитын өкпе аурулары. «Пневмокониоз» деген аталымды 1867 жылы Ценкер ұсынған.

Өндірістік шаң-тозаңдар деп өндірістік үдерісте түзілген қатты заттардың ауада азды-көпті уақыт қалықтай алатын, өте ұсақ бөлшектері аталады.

Шаңдар бейорганикалық және органикалық топқа бөлінеді. Бейорганикалық топқа кварц (құрамында 97-99%-дай кремнийдің еркін қос тотығы - SiO₂ болады), силикат, металл шаңдары. Ал, органикалық топқа өсімдіктер (ұн, ағаш, мақта, темекі, т.б.) мен жануарлық (жүн, тері, шаш. т.б.) шаңдар жатады. Көбінесе аралас шаңдар кездеседі. Мысалы, тас көмір шаңына кварц пен силикат араласуы, көмір кенінің шаңында темір мен кварц шаңы болуы мүмкін. Өнеркєсіптік шаңдар көлеміне қарай, көзге көрінетін (10 мкм-нен астам), микроскоптық (көлденең ені 0,25-10 мкм-дей) және ультрамикроскоптық (көлденеңі 0,25 мкм—нен кем), яғни электронды микроскоппен ғана көрінетін түрлерге жіктеледі.

Бұлардың ішінде ең қауіптісі - мөлшері 5 мкм-нен кем шаңдар, олар өкпеге терең жайылады. Шаңның пішіні мен консистенциясы және тіндегі сұйықтықта ерігіштігі де зор әсер етеді. Өткір қырлы тозаң тыныс жолының кілегей қабықшасын жарақаттайды. Ал жануарлар мен өсімдіктік шаңдар созылмалы ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмония туындатады. Шаң ерісе, тітіркендіргіш, улы әсерлі және тінге кеселді (гистопатогенді) химиялық қосындылар түзіліп, өкпеде талшықты дәнекер тін көбейеді (склероз), яғни пневмосклероз дамиды.

Классификациясы.Пневмокониоздар мына түрлерге жіктеледі: силикоз, силикатоздар, металкониоздар, карбокониоздар, аралас шаңдық пневмокониоздар мен органикалық тозаң пневмокониоздары.

Силикоз

Силикоз(латынша: silicium - кремний) немесе халикоз (грекше: chalix –і збес тасы) - құрамына еркін кремний қос тотығы (SiO₂) араласқан шаңның өкпеге ұзақ мерзімді әсерінен дамитын ауру. Құрамында еркін кремний қос тотығы жоқ, бірақ оның басқа элементтермен түзген тұздары – силикаттар - араласқан шаңнан дамитын аурулар силикатоздар деп аталады.

Патогенезі. Силикоздың даму негізі қазір шаң тінмен әрекеттескенде туындайтын химиялық, физикалық және иммундық үдерістер тұрғысынан пайымдалады. Дегенмен, механикалық фактордың әсері де жоққа шығарылмайды.

Уытты әсерлі-химиялық теория бойынша, кремний қос тотығының кристалдары тіндегі сұйықтықта баяу еріп, кремний қышқылының (H₂SiO₃ ) коллоидтық ерітіндісі түзіліп, тіндерді заќымдап, фиброз өрістетеді. Бірақ, бұл теория силикоз кезінде дәнекер тіндіі көбейтетін күрделі механизмге толық түсінік бере алмайды.

Физика-химиялық теория кварц бөлшектерінің єсер ету механизмін олардың қристалдық торының зақымдалуы тұрғысынан түсіндіреді. Кристалдық тор зақымдалғанда кварц бөлшегімен тіннің арасындағы химиялық реакцияға қолайлы жағдай туып, ол реакция үдей түседі. Ал кварц баяу ерісе, жоғары полимерлі кремний қышқылы түзіліп, оның уытты әсерінен дәнекер тін көбейе түседі. Кремний қышқылы гликозаминогликандар тәрізді әрекеттесіп, коллаген талшықтарының құрамына да кіреді.

Иммунологиялық теория бойынша, кремний қос тотығының єсерінен тіндер мен жасушалар зақымдалғанда аутоантигендер пайда болып, организм аутоиммунданады. Антигендер мен антиденелер әрекеттескенде түзілген иммуңдық кешендер өкпедегі дәнекер тінге патогенді әсер етіп, ақырында силикоздық түйіншектер қалыптасады. Дегенмен, тек силикозға тән антиденелер әлі табылған жоқ.

Кварц шаңы алдымен өкпедегі макрофагтарды зақымдайды. Макрофагтың цитоплазмасына сіңген кварц шаңы фаголизосоманың мембранасын бүлдіріп, ішіне кіріп, өткізгіштігін арттырады. Мембранасының өткізгіштігі артқандықтан, фаголизосомадан цитоплазмаға гидролиздік ферменттер құйылып, макрофагтың өзін ерітіп, жойып жібереді. Бұл теория бойынша, өлген кониофагтардың өнімінің әсерінен фибробластылар жанданып, силикоздық фиброз сол негізде өрістейді.

Патологиялық анатомиясы. Әдетте, кеңсіріктің, көмейдің, кеңірдектің шырышты және шырышасты қабаттары семіп, шорланады. Кремний қос тотығы көбейіп (ол өкпенің құрғақ қалдығының құрамында қалыпты жағдайда 0,04—0,73% ѓана болса, силикозда — 4,7—12,35%), склероз жайлағандықтан, өкпе қатайып, ұлғаяды. Өкпелік силикоздың 2 негізгі нысаны бар: түйіншекті және диффузды-склерозды (интерстицийлік).

Силикоздың түйіншекті нысанымен сырќаттардың өкпесінде дөңгелек немесе сопақша пішінді немесе басқа бітімді, түсі сұр немесе қара сұр, көлемі тарыдай ғана (милиарлық) немесе одан ірірек склероздық түйіншектер мен түйіндер пайда болады. Ауру ауыр ағымды болса, силикоздық түйіншектер бірігіп, ірі түйіндерге айналып, өкпе бөлімдерінің басым бөлігін, тіпті оларды түгел жайлап кетеді. Өкпе силикозының бұл нысаны ісік тәрізді силикоз деп аталады. Аурудың түйіншекті нысаны құрамында еркін кремний қос тотығы тым көп шаң ұзақ уақыт әсер еткенде дамиды.

Силикоздың диффузды-склерозды нысанымен сырќаттардың өкпесінде силикозға тән түйіншектер мүлде болмайды немесе өте аз болады; олар, әдетте, бифуркациялық түйіндерде көбірек қалыптасады. Аурудың бұл нысаны құрамында еркін кремний қос тотығы аз өндірістік шаңның әсерінен дамиды. Соңғы жылдары өндірістік ортадағы шаңды азайтуға бағытталған шаралардың нәтижесінде осы диффузды-склерозды силикоз жиірек байқалатын болды. Өкпеде дәнекер тінінің жұқа жолақтары көбейіп, бронхылар мен ќан тамырларының маңы шорланады. Дәнекер тін альвеолааралық перделерді және бронхылар мен ќан тамырлардың айналасын да жайлайды. Эмфизема кең өрістеп, бронхыларлың сиқы бұзылып, саңылауының кей жерлері тарылып, енді бір жерлері кеңиді (бронхэктаздар), түрлі нысанды (көбіне катарлы-десквамациялы, енді бірде іріңді) бронхиолит, бронхит байқалады. Өкпеде силикоздың аралас нысаны де кездесіп қалады.

Силикоздық түйіншектердің осы ауруға тән - типтік нысаны және тєн емес нысаны болады. Типтік түйіншектің құрамының өзі екі басқа. Бірі орталығы бір жерде (центрлесе) түйіскен гиалинді дәнекер тін талшықтарының будаларынан құрылып, дөңгелек пішінді болса, екіншісі, түрлі бағытта құйын тәрізді иіріліп жайғасқан дәнекер тін будаларынан түзіліп, пішіні әр түрлі болады. Тєн емес түйіншектің кескіні әр түрлі келеді, оның құрамындағы дәнекер тін будалары цеентрлесе немесе құйын-иірімдене орналаспайды. Силикоздық түйіншектердегі макрофагтардың (кониофагтардың - тозаңды жасушалардың) цитоплазмасында және одан тысқары жерлерде шаңның бөлшектері болады.

Силикоздық түйіншектер альвеолалардың саңылауы мен альвеолалық жолдарда және лимфалық тамырлардың орнында да дамиды. Альвеолалық гистиоцит шаң сіңіріп, кониофагқа айналады. Көп мөлшерде және ұзақ мерзімді шаңданғанда, кониофагтар сыртқа толық шығарылмай, альвеолалардың саңылауы мен альвеолалық жолдарға тығыздалып шоғырланады. Жасушалардың арасында коллаген талшыќтары көбейіп, жасушалы-фиброзды түйіншектер қалыптасады. Шаңның әсерінен біртіндеп жасушалар жойылып, дәнекер тін талшықтары көбейе түсіп, типтік фиброзды түйіншектер пайда болады. Түйіншектер лимфалық түйіндерде де тап осылай түзіліп, оларды да толық жайлайды.

Силикоз түйіндері тым ірі болса, орталығындағы дәнекер тіні ыдырап, силикоздық қуыс (каверна) пайда болады, өйткені өкпенің қан тамырлары мен жүйкелік аппараты бүлінеді, оның үстіне силикоздық түйіншектер мен түйіндердегі дәнекер тін де биохимиялық қалпынан тайып, ыдырағыш келеді. Коллагеназаның әсеріне қалыпты дәнекер тіннен гөрі силикоздық дәнекер тін сезімтал екені белгілі.

Бифуркациялық және өкпенің түбіріндегі, мойындағы, бұғананың астындағы лимфалық түйіндерге кварц шаңы көп жиналады, склероз жайлап, силикоздық түйіншектер түзіледі. Кейде силикоздық түйіншектер бауыр, талақ, сүйек кемігі сияқты мүшеерден де ұшырасады. Көбіне жүректің оң жақ бөлігі ұлғайып, тіпті "өкпелік жүрек" калыптасады.

Силикозбен сырќаттардың біразы туберкулезбен де ауырып, силико-туберкулез дамиды; өкпеде силикоздық түйіншектермен қатар туберкулезге тән үдерістер де өрістеп, силикоз-туберкулездік ошақтар деп аталатын құрылымдар пайда болады.

Силикоз созылмалы ағымды ауру. Даму барысына қарай, 3 сатыға (силикоз І, ІІ, ІІІ) бөлінеді. Силикоздың сирек кездесетін нысаны — "жедел" силикоз. Ол, әдетте, шаңның құрамында еркін кремний қос тотығы тым көп болғанда дамып, қысқа мерзімде (1—2 жылда) науқасты өлімге ұшыратады. Шаңның әсерімен байланысты мамандықтан қол үзгеннен соң бірнеше жылдан кейін дамыған силикоз — кешеуіл силикоз деп аталады.

СИЛИКАТОЗДАР

Силикатоздар деп кремний қос тотығы басқа элементтермен (магний, алюминий, темір, т.с.с.) қоспа түзген тұздар (силикаттар) араласқан шаңның әсерінен дамитын аурулар тобы аталады. Силикаттар табиғатта кең тараған, өндірісте алуан түрлі қоныс тауып жүр. Силикатоздарға, асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз, слюдалық пневмокониоз, т.б. жатады. Бұлардың ішінде ең маңыздылары - асбестоз, талькоз және слюдалық пневмокониоз.

Асбестоз

Асбестоз- асбест шаңының ұзақ мерзімді әсерінен дамитын пневмокониоз. Ол - ентікпе мен жөтел және өкпе-жүрек қызметінің жеткіліксіздігі біртіндеп өршитін созылмалы ауру.

Асбест (тау кендірі) - талшықты минерал; химиялық тұрғыдан, - сулы магний силикаты (ЗМgО.2SіО₂.2H₂O). Асбест талшықтарының ұзындығы 2-5 мкм, кейде тіпті 125-150 мкм, жуандығы 10-60 мкм. Асбест өндірісте кең колданыс тауып жүр.

Патологиялық анатомиясы.Мәйітті зерттегенде көбінесе катарлы-десквамациялы, кейде іріңді бронхит пен бронэктаздар байқалады. Бронхылардың шырышты қабықшасы гиперплпзияға ұшырап, шеміршектерін дистрофия мен кальциноз шарпиды. Бронхылардың жиі зақымдалу себебі асбест бөлшектерінің пішінімен байланысты сияқты, өйткені ұзақ әрі істік ұшты талшықтар бронхылар мен бронхиолалардың қабырғасын жарақаттап, шырышты қабықшасын үнемі тітіркендіріп тұрады. Плевра қалыңдап, кеуде қуысында ауқымды-ауқымды плевралық бірікпелер қалыптасады. Бөлікшелерінің арасын, альвеолааралық перделерді, бронхылар мен қан тамырларының айналасын дәнекер тін жайлап, өкпенің тіні қатаяды. Бірақ асбестозға шалдыққандардың өкпесінде силикоздағыдай айқын шектелген түйіншектер мен түйіндер қалыптаспайды. Дәнекер тін өскен жерлерге гистиоциттер мен лимфоциттер шоғырланады. Асбестозға асбестілік денешіктер тән. Бұл денешік - түсі ақшыл немесе қоңыр сары, көлемі мен кескіні әр түрлі, ұзындығы 15-150 нм, жуандығы 1-5 нм, ұшы доѓал, бірнеше буынды (сегментті) құрылым. Асбестоз ауыр әсерлі болса, аралық тінді склероз жайлап, альвеолалардың саңылауы әзер көрінеді немесе мүлде бітеліп қалады.

Кеңірдектің бифуркациясы мен өкпенің түбіріндегі лимфалық түйіндерге шаң көп жиналады, олар ұлғайыңқырап, қатаяды, ретикуло-эндотелийлік жасушалар көбейіп, ошақты немесе диффузды склероз өрістейді, бірақ түйіншектер болмайды. Асбестпен жұмыс істегендердің саусақтары мен бақайларында, алақаны мен табанында гиперкератоз және акантоз дамып, асбестілік сүйелдер қалыптасады. Сүйелдің ќасањданѓан жерінде асбестінің талашықты кристалдары, ал эпидермистің тікенекті және төменгі қабатында бөліну шүйкесі бар жасушалар мен бөгде денелік көпядролы "алып" жасушалар болады.

Асбестозбен сырќаттардың өліміне көбінесе пневмония немесе эмфиземаның, туберкулездің салдарынан дамыған өкпе-жүрек қызметінің жеткіліксіздігі себеп болады. Асбестозға туберкулез қосарланса, асбест-туберкулез деп аталады. Асбестоздан өлгендердің біразынан мезотелиома мен өкпе карциномасы анықталады.

Талькоз

Талькоз— тальктіњ шаңынан дамитын пневмокониоз; ағымы созылмалы.

Тальк - кұрамында 29,8-63,5% кремний қос тотығы бар магнезийлік силикат (31MgO.4SiO₂.H₂O); суда ерімейді.Тальк резина, керамика, кағаз, мата, парфюмерия, лак пен бояу өндірісінде қолданылады.

Патологиялық анатомиясы. Талькоздан өлгеңдердің кеуде куысында ауқымды-ауқымды плевралық бірікпелер болады. Өкпенің аралық тінін, бронхылар мен ќан тамырларының айналасын склероз жайлап, альвеолааралық перделер қалыңдайды, ол жерлерге талькті макрофагтар мен бос жайғасқан тальк тозаңы жиналады. Дәнекер тін өсіп, жуан жолақтар түзіліп, арасынан тар саңылаулы альвеолалар әзер көрінеді. Тарыдай немесе одан ауқымдылау аймақтарды склероз камтығанмен, силикоздық түйіншектерге ұқсас кұрылымдар байқалмайды. Кейде дәнекер тіннің арасында тальктік денешіктер деп аталатын құрылымдар пайда болады. Талькозбен сырќаттардың өкпесінде, әдетте, эмфизема дамып, бронхэктаздар қалыптасады.

Бифуркациялық және өкпенің түбіріндегі лимфалық түйіндерге де тальк шаңы жиналып, склероз өрістейді. Талькозға туберкулез жиі қосарланады; тальк-туберкулез деп аталады.

Талькті резина бессаусаќ ќолѓапќа сеуіп, құрсақ куысына операция жас ғанда кейде ол жараға түсіп, қабыну үдерісін туындатып, бірікпелер мен түйіншектердің (гранулемалардың) қалыптасуына себеп болады. Бұны хирургиялық талькоз деп атайды. Гранулемалар туберкулез гранулемасына ұқсағанмен, ондағы алып жасушалар "бөгде денелік" болады. Гранулемадағы жасушалардың арасынан және алып жасушалардың цитоплазмасынан тальктің ине тәрізді кристалдары мен тімсемдері (пластинкалары) көрінеді, бұл да тальк гранулемасының туберкулезден айырмашылығы.

СЛЮДАЛЫҚ ПНЕВМОКОНИОЗ

Слюдалықпневмокониоз — слюда шаңының әсерінен дамитын пневмокониоз; сирөк кездеседі, ағымы созылмалы, әсері онша қатерлі емес.

Слюда - минерал; алюминийлі силикат, құрамында су бар. Оның негізгі түрлері: мусковит, биотит, флогонит. Бұлардың әр-қайсысының құрамындағы кремнийдің, алюминий мен басқа да қоспалардың мөлшері әртүрлі.

Патологиялық анатомиясы. Әдетте, қатарлы-десквамациялы бронхит дамып, бронхэктаз бен эмфизема да байқалады. Өкпенің аралық тінін склероз жайлап, әсіресе, альвеолааралық перделерде, бронхылар мен ќан тамырларының төңірегінде дәнекер тін көбейіп, асбестілік денешіктер тәрізді "слюдалық денешіктер" пайда болады. Лимфалық түйндерге де шаң жиналып, склероз дамидЫ.

МЕТАЛКОНИОЗДАР

Металкониоздар тобына сидероз, алюминоз, бериллиоз, титаноз, баритоз, станиоз, т.б. жатады.

Сидероз

Сидероз — гематит (қызыл түсті темір кені, темірдің табиғи тотығы — Ғе₂О₃), өндіретін көншілерде, металл бұйымдарын жылтыратып өңдейтіндерде, құю цехының, шеге жасайтын өндірістің жұмыскерлерінде және электр-дәнекерлеушілерде кездесетін пневмокониоз.

Патогенезі. Бұрын өкпеде фиброз кремний қос тотығының әсерінен ғана дамиды, ал темірдің әсері мүлде жоқ дейтін пікір ден алған-ды, ол кезде бұл ауру силикосидероз деп аталатын. Қазір темір шаңының әсерінен де өкпеде фиброз өрістейтіні анықталып, бұл пікір бекер деп танылды. Бірақ бұл фиброз силикоз бен силикатоздағыдан баяулау, сондықтан өкпедегі үдерістердің даму барысы да қатерсіз. Темір шаңының уытты әсері жоқ, оның үстіне макрофагтар темірді сіңіріп, бронхылар арқылы үнемі сыртқа шығарып отырады, осы себептерден сидероз кезіндегі пневмосклероздың ағымы қатерлі бола алмайды.

Патологиялық анатомиясы. Сидероздың қызыл және қара нысандары бар. Қызыл сидероз темір тотықты шаңнан дамиды. Өкпе ұлғайып, түсі сарғыш қоңырлау қызғылт болады. Қара сидероз құрамына темірдің шала тотығы немесе темірдің көміртегі қышқылды және фосфор қышқылды қоспалары араласқан шаңнан туындайды. Өкпенің тіні антракоздағыдай қарайып кетеді.

Микроскоппен зерттегенде, өкпенің аралық тінін шамалы склероз шарпып, субмилиарлық және милиарлық түйіншектер түзілгенін көреміз. Түйіншектерде темір шаңын сіңірген, шаңды жасушалар көп болады (темірді анықтауға арналған реакция болымды). Шаңды жасушалардың арасынан бірлі-жарым коллаген талшықтары ұшырасады. Лимфалық түйіндерге де шаң жиналып, диффузды склероз едєуір өрістейді.

Алюминиоз

Алюминиоз («алюминийлік өкпе») - алюминий буының және алюминий металы мен оның қоспаларының әсерінен дамитын пневмокониоз.

Бұл металл алюминийлі қола, жез және ұшақтар құрылысында және дюраль өндірісінде, түрлі бұйымдар мен ыдыс-аяқ, пиротехникалық және бояулық ұнтақтар даярлау үшін қолданылады. Алюминийлі ашутастар мата өндірісінде пайдаланылады.

Ауыр әсерлі алюминиоз алюминийлі бояуларды бүркетін және алюминийлі пиротехникалық ұнтақтарды даярлайтын жұмысшыларда, алюминийді бокситтен электролиз тәсілімен ажыратқанда, жасанды аброзивтер өндірісінде кездеседі. Кейбір кісілерде бұл ауру өте жедел дамып, алюминий өндіріснде 1-2 жыл жұмыс істегеннің өзінде-ақ өкпесі ауыр зақымдалып үлгереді.

Патологиялық анатомиясы.Өкпенің аралық тінінде, әсіресе альвеолааралық перделерде, бронхылар мен ќан тамырларының төңірегінде түрлі көлемді склероз аймақтары пайда болады. Дәнекер тініне аз ғана жасушалар жиналып, оныњ әр жеріне лифоциттер мен плазмоциттер шоғырланады. Зақымдалмаған альвеолалардың саңылауында алюминийлі макрофагтар болады. Көбіне бронхэктаздар қалыптасып, лимфалыќ түйіндер шамалап ұлғайып, қатаяды, кесіндісі қара сұр түсті тінінде бозғылттау ақ түсті дәнекер тіндік жолақтар түзіледі. Жүректің оң жақ қарыншасы қалыңдап, жалпы көлемі ұлғаяды, плазмоциттер шоғырланады. Зақымдалмаған альвеолалардың саңылауында алюминийлі макрофагтар болады. Көбіне брохэктаздар калыптасып, өкпенің жиегінен эмфиземалы ошақтар байқалады. Бифуркациялық лимфалыќ түйіндер шамалап ұлғайып, катаяды, кесіндісі қара сұр түсті тінінде бозғылттау ақ түсті дәнекер тіндік жолақтар түзіледі. Жүректің оң жақ карыншасы қалыңдап, жалпы көлемі ұлғаяды.

Бериллиоз

Өкпебириллиозы — берилий металы (Ве) мен бериллий тотығы (ВеО) және бериллий фториды (ВеF₂) сияқты берилийдің басқа да қоспаларының шаңы мен буының әсерінен дамитын пневмокониоз. Бериллий мен оның қоспалары өте уытты.

Бериллиозбен бериллий көнінің немесе оның балќыѓан коспаларының әсерінен бериллий өндірісіндегі жұмысшылар жиі ауырады. Бериллий, магний, мыс, алюминий ерітінділерінің қоспалары үйкелістен от ұшқындатпайтын әрі өте берік тетіктерді өндіру үшін қажет, сондықтан бериллий аспап жасау және авиациялық техника өндірісінде кең қолданылады. Бериллий α-бөлшектері мен γ-сәулесінің әсерінен нейтрондар бөлетіндіктен, нейтрондар көзі ретінде де қолданыс табады.

Патогенезі. Бериллийдің әсерінен организмде зат алмасу үдерісі бұзылып, аутоиммундық үдерістер өрістейді. Бұл аурудың негізгі патогенездік механизмдерінің бірі — сенсибилизация. Өйткені, бериллий қоспаларының гаптендік қасиеті бар, сондықтан организм сенсибилизацияланып, бериллиозбен сырќаттардың мүшелерінде гранулемалар қалыптасады.

Патологиялық анатомиясы. Бериллиоздың 2 нысаны бар: жедел және созылмалы. Жедел бериллиозбен сырќаттар пневмония дамып, экссудатта альвеолалық эпителий, лимфоциттер мен плазмоциттер, лейкоциттер мен эритроциттер көп болады. Бериллиоздың соңғы кезеңінде алвеолалардың пердесі мен саңылауында милиарлық түйіншектер — берилийлік гранулемалар қалыптасады. Алғашқы кезде гранулемалар гистиоциттер мен эпителиоидтық жасушалардан және бірен-саран лимфоциттер мен плазмоциттерден, Ланханстың алып жасушалары мен бөгде денелік алып жасушалардан кұрылады. Ақырғы кезеңінде аргирофильдік және коллагендік талшықтар түзіліп, гранулема склероздық түйіншекке айналады.

Гранулемада конхоидтық (қабыршықты) денешіктер деп аталатын құрылымдар (темірді анықтайтын реакция болымды) болады, олардың диаметрі 100 мкм-дей.

Созылмалы бериллиозбен сырќаттардың өкпесіндегі аралық тінде склероз өрістеп, милиарлық гранулемалар түзіледі (гранулемалы созылмалы бериллиоз). Кейде гранулемалар тым көбейіп (милиарлы бериллиоз), бірігіп, сұрғылт ақ түсті ірірек түйіншектерге айналады; олардың диаметрі 2 мм-дей, кейде - 1,5 см-дей.

Кеңірдектің бифуркациясы тұсындағы және өкпенің түбірі мен мойындағы лимфалық түйіндердің кесіндісі ақшыл сұр, сарғыш немесе қара түсті болып, тінінен гранулемалар байқалады. Бір ерекшелігі - бұл гранулемаларда некрозды және ізбесті ошақтар болмайды. Гранулемалар бауыр мен талақта да қалыптасады. Кейде бериллий терініњ заќымдалѓан жерлері арќылы µтіп, шел майда т‰йіндер түзіледі. Ол түйіндердің орталығын некроз шарпып, туберкулезге ұқсастық байқалады.

КАРБОКОНИОЗДАР

Карбокониоздардың ең жиі түрлері - антракоз бен графитоз. Біз антракозға ғана тоқталамыз.

Антракоз

Антракоз- көмір шаңының ұзақ мерзімді әсерінен дамитын пневмокониоз. Көмір пигменті өкпеде склероз өрістетеді, оның даму дәрежесі көмірдің химиялық сипаты мен жердің көмір жатқан қыртысының құрамына байланысты болады. Мысалы, битумды көмірдің шаңынан гөрі антрацит шаңының әсерінен дамыған склероз айқындау болады. Ал ағаш көмірінің әсерінен склероз мүлде дамымайды.

Бір қатар ғалымдардың пікірінше, көмір шаңы склероз дамыта алмайды: атракоз кезінде байқалатын склероз көмір кенінің құрамындағы кремний қос тотығының әсерінен туындап, соның мөлшеріне байланысты. ТМД (бұрыңғы КСРО-ның. – Ауд.) ғалымдарының пайымдауынша, склероз көмір шаңының әсерінен де дамиды, бірақ ол кварц шаңының әсерінен дамыған склероздай айқын бейнелі емес.

Әдетте, силикозѓа қарағанда,"таза" антракоз ұзақтау дамып, ағымы қатерсіз болады, өйткені көмір шаңын макрофагтар жақсы сіңіріп, бронхылар мен лимфалық кәріз (дренаж) арқылы үздіксіз шығарылып тұрады. Көмір шаңының құрамында кварц көп болса, склероз тым өрістеп, антракосиликоз (силикоантракоз) деп аталатын аралас пневмокониоз дамиды.

Патологиялық анатомиясы. Антракозбен ауырғанда склероз көмір шаңдары жиналған жерлерде, яғни алвеолааралық перделерде және бронхылар мен ќан тамырларының айналасында өрістөйді. Шаң кониофагтарда жане олардан тысқары жайғасады. Жаңа дәнекер тін өсіп, кониофагтар шоғырланған жерлер антракоздық ошақтар деп аталады. Антракоздық ошақтар біріксе, антракоздық ірі түйіндер қалыптасады.

Егер антракоздық пневмосклероз диффузды болса, өкпенің біраз жері қабысып, қатайып, аспид тасындай қара сұр реңді болады, сондықтан бұндай үдеріс өкпенің аспидтік (антракоздық) индурациясы деп аталады.

Антракозға шалдыққандарда созылмалы бронхит пен қайталамалы ошақты пневмония дамып, әдетте, эмфизема байқалады. Қанайналымы бұзылғандықтан және көмір шаңы тым көбейіп, тікелей әсер еткендіктен, өкпенің тіні өліп, түрлі пішінді каверналар пайда болады. Ол қуыстардың қабырғасы қара түсті қиқымнан құрылып, ішіне де қара түсті өлекселік қиқымдар жиналады. Науқастар қанды қақырық бөліп, ауруы туберкулезге ұқсайтындықтан, антракоздың бұл нысаны қара көксау деп аталады.

Антракоз тым айқын дамыса, лимфалық түйіндер кеңірдек пен бронхылардың қабырғасымен бірігіп, кейде ол жерлер жарылып, көмірлі қойыртпақтар тыныс жолдарына құйылып, аспирациялық пневмония, абсцесс және гангрена дамуы мүмкін. Пневмосклероз бен эмфизема едәуір өрістесе, жүректің оң жақ бөлігі ұлғаяды.