ГЕРПЕСТІК ВИРУСТАР ДАМЫТТАТЫН АУРУЛАР

Бүгінгі таңда ДНҚ-лы вирустардан туындайтын жай герпес, жел шешек, цитомегелия мен инфекциялық мононуклеоз аурулары адамның герпестік инфекциясы деп аталатын жеке топқа біріктірілген.

Жай герпес

Герпес(грекше: herpes – қалтырау; ќазаќша:±шыќ) – жай герпестің вирусы туындататын инфекциялы ауру; тері, шырышты қабықшалар, жүйке жүйесі басым зақымдалып, клиникалық бейнесі әртүрлі болады. Жасы толысқандарда көбінесе созылмалы ағымды. Герпес – симптомсыз (білінбей) дамитын инфекция; вирус адам организмінде ұзақ сақталады, сондықтан кең таралған.

Бұл инфекцияның жедел және созылмалы қайталамалы ағымды, шектелген (жергілікті) және жалпы нысандары бар. Клиникалық тұрғыдан, ол тері мен шырышты қабықшалардың герпесі, офтальмогерпес, гинекологиялық герпес, герпестік стоматит, герпестік менингит, жалпы (көбіне құрсақтағы) герпес деп бөлінеді.

Этиологиясы.Жай герпесті (herpes simplex) адам үшін вирулентті, ДНҚ-лы вирустың I және II типтері қоздырады. Тері мен шырышты қабықшалардың герпесін және офтальмогерпесті көбінесе герпес вирусының I типі туындатса, гинекологиялық герпесті II типі қоздырады. Жалпы герпесті де, әдетте, вирустың II типі де туындатады.

Патогенезі.Вирус ауру адамнан немесе вирус тасымалдаушыдан жұғады. Инфекция жанаспа жолмен, ауа-тамшы, плацента арқылы және транфузиялық жолмен беріледі. Вирус жанаспа жолмен немесе ауа-тамшылы жолмен жұғу үшін оның кірер жеріндедегі теріде немесе шырышты қабықшада зақым болуы қажет. Ол аймақта лимфаденит дамып, вирус гематогендік жолменжайылып, вирусемия мен вирурия байқалады. Вирус эритроциттердің беткейіне сіңеді, оларды лейкоциттер мен макрофактар да сіңіргенмен, фагоцитоз толық аяқталмайды, сөйтіп, оның қанмен жайылуына қолайлы жағдай туады. Вирусемия герпестің жалпы және шектелген нысанында да орын алады. Герпестің вирусы нейротропты, сондықтан жүйкелік тінде ұзақ сақтала алады, бірақ аурудың белгілері біліне қоймайды. Созылмалы герпес көбіне жасы толысқан адамдарда байқалып, салқын тигенде, инфекциялық ауруѓа ұшырағанда немесе басқа да себептермен асқынады.Біріншілік жедел ағымды шектелген герпес 6 айдан 5 жасқа дейінгі балаларда жиірек. Ал аурудың жалпы нысаны көбінесе жаңа туған нәрестелерде, тума мен жүре болған иммунитет тапшылығымен, басқа да әсерлі аурулармен сырќаттарда байқалады.

Патологиялық анатомиясы.Шектелген герпестің жайылма нысанымен сырќаттардың ернінің қызыл жиегініњ, бет терісінің, аузының қызыл иегінің, мұрнының, көзінің конъюнктивасының, жыныс мүшелерініњ эпителийі зақымдалады. Зақымды жер ісініп, қызарып, бір немесе бірнеше везикула пайда болады. Везикуланың ішіне ұйымалы немесе ұйымалы-қанды жалқық жиналады, төңірегі су сіңіп ісініп, гиперемия байқалады. Егер жарақаттанса, орнында эрозия немесе шаѓын жара қалады. Жара кебірсіп, қабыршақтанып, кейін қабыршыѓы түсіп қалады. Микроскоппен эпителийдің баллонды дистрофияға ұшырап жойылғанын, эпидермиске ұйымалы жалқық жиналғанын көреміз. Дерманың тіні су сіңіп ісініп, тамырларын қан кернеп, олардың төңірегіне лимфоциттер мен гистиоциттер шоғырланады. Везикуланың жиегіне алып жасушалар жинақталады. Эпителийлік жасушалардың ядросының ішінде ашық аймақпен қоршалған базофильді қосымша заттар –Коундри денешіктері (бұл қосымшаның герпес вирусына қатысты екенін осы автор анықтаған) болады. Электронды микроскоппен зақымдалған жасушалардың ядросынан вирустың капсидін көреміз. Вирустың ұсақ бөлікшелері жетіле келе, капсидтер цитоплазмаға өтіп, вакуольдің ішіне жайғасады. Жасуша өлсе, ішіндегі вирус босайды.

Герпестік некрозды жедел менингэнцефалитті герпесвирусыныңII типі туындатады, сирек кездеседі. Науқастардың 80-90%-ы өледі, тірі қалғандары ауыр деменцияға ұшырайды. Герпестік менингэнцефалит вирус алғаш рет 5 ай мен 2 жастың аралығында жұққан балаларда жиірек кездесіп, олардың 8%-ыныњ ғана терісі зақымдалады. Эксперименттік деректерге сүйенсек, вирус гематогендік жолмен ғана емес, жүйке сабақтарын қуалап та жайылатын сияқты.

Герпестік энцефалитке шалынған ми өте жұмсарады. Кесіндісінен жұмсарып, кейде қуысқа айналған ошақтарды көреміз. Қуыстардың ішіне бозғылт қызыл түсті, лайсаңдау, ботқа тәрізді қоймалжың зат жиналады. Көбіне үлкен ми сыңарлары зақымданып, ошақтар, әдетте, самай бөлімінде қалыптасады. Олар ұсақ немесе өте ірі болып, мидың бір немесе әр жерінде жайғасып, тіпті кейде үлкен ми сыңары мен ми қыртысының астындағы ганглийлерді түгел қамтиды. Мидың бағаны, мишық, жұлын зақымдалмайды. Микроскоппен зерттегенде мидың тіні су сіңіп ісініп, колликвациялы некроз ошақтары пайда болғанын көреміз. Тамырларының төңірегі мен мидың жұмсақ қабықшаларына шамалап лимфоциттер шоғырланады, су сіңіп ісініп, қан толады. Пролиферациялы және тромбылы васкулит дамып, ќан тамырларынан аздап қан кетеді. Бұл аурудың диагнозы электронды микроскоппен жасушаның ядросынан вирустық қосымша заттарды анықтап және иммундыќ флюорецентті тәсілмен герпес вирусының антигенін айқындап дәйектеледі. Кейде некрозды менингэнцефалит созылмалы болып, мезгіл-мезгіл қайталанып отырады. Гидроцефалия байқалып, ми мен оның қыртыс қабатының астындағы ганглийлерде кисталар мен колликвациялы некроздыњ жаңа ошақтары болады, ми тінінің кейбір жерлері ізбестенсе, басқа жерлері глиоздан қатаяды. Микроскоппен су сіңген және колликвациялық некрозды аймақтарды, ішіне түйіршік шарлар жиналған кисталарды, ізбестенген ошақтарды көреміз. Тамырлардың төңірегіне шамалап лимфоциттер шоғырланады, астроциттік глия көбейеді.

Кейде өкпеде интерстицийлік пневмонит дамиды.

Герпестік инфекция құрсақта дамыса, басқа мүшелермен қатар, ОЖЖ де зақымдалады. Кейде тек қана ОЖЖ-де дамып, локальды болады немесе шырышты-терілік герпес көрініс береді. Вирус анадан нәрестеге антенатустық немесе интранатустық кезеңде, плацента арқылы немесе өрлемелі жолмен жұғады. Жұғу көзі – ананың жыныс мүшелеріндегі созылмалы қайлаламалы герпес пен білінбеген вирус тасымалдаушылық. Герпес жүктіліктің соңғы айларында асқынса, оның жұғу қаупі 40%-дай.

Жалпы герпеспен ауру нәрестелердің 80%-ы, ал ОЖЖ-сі ғана локальды зақымдалғандардың 40%-ы шетінейді. Шырышты-терілік герпеспен аурулар қосымша бактериялық инфекциялардан ада болса, көбіне айығып кетеді.

Тума герпестің жалпы жайылған нысаныменсырќаттардың көбінің терісі мен шырышты қабықшалары зақымдалмайды. Бауыры ұлғаяды, паренхимасында диаметрі 2-3 мм, сарғыштау ақ түсті, ұсақ ошақтар болғандықтан, оның кесіндісі тарғыл тартады. Бүйрекүсті бездерінде қанды дақтар пайда болып, өкпеде ұсақ ошақты пневмония өрістейді. Мидың, әсіресе қарыншаларының төңірегінде, маңдай бөлімінде, таламустың асты мен үстіңгі аймақтарында әзер көрінетін некрозды ошақтар болады. Кейде ошақты глиоз бен шамалы гидроцефалия орын алады. Бауырды микроскоппен зерттегенде бөлшектену үдерісі басым болып, коагуляциялы некроз байқалады. Некроз бүйрекүсті бездерінде, талақта, бүйректе, сүйек кемігінде дамып, өкпе мен миды дистрофия шарпиды. Бауырда некроз ғана дамып қоймай, гепатоциттердің жайғасу реті бұзылып (дискомплексация), дистрофияға ұшырайды, некрозды аймақтардың төңірегіне шамалап лейкоциттер мен лимфоциттер шоғырланады. Вирустың ядроішілік базофильді қосымшалары басқа мүшелергерға қарағанда бауырда көбірек болады. Мида некрозды жєне глиозды ±саќ ошақтар аралас дамып, нейрондарды дистрофия шарпиды.

Герпестің шырышты-терілік тума нысанымен сырќатардыњ бүкіл денесін, беті мен қолын, аяғын, тіпті алақаны мен табанын везикулалық бөртпелер жайлап, олар 2-3 апта немесе 1,5 ай бойы жаңарып отырады. Кейде ауыздың, мұрынның, жұтқыншақтың, көмей мен кеңірдектің шырышты қабықшасы, көздің конъюнктивасы зақымдалады, кератоконъюктивит пен регионарлық лимфаденит байқалады. Аурудың арты жақсы болғанмен, кейде жалпы сипатта дамып, өлімге ұшыратады.

Жел шешек

Желшешек(varicella; бұл - variola (шешек, қорасан) сөзінің кішілік маѓнасындаѓы нысаны) – балаларға тән жедел ағымды инфекциялық ауру; тері мен шырышты қабықшаларда дақты-везикулулы бөртпелер дамиды. Көбіне мектеп жасына жетпеген және бастауыш сыныптаѓы балалар ауырады. Екі айға толмаған сәбилер мен 10 жастан асқан балаларда сирек байқалады.

Этиологиясыменпатогенезі.Жел шешекті герпестік вирустарға жататын ДНҚ-лы вирус (поксвирус) қоздырады. Ол - пішіні кокк тәрізді, диаметрі 160-120 нм қарапайым денешік (Арго денешігі). Адамның тіні мен жасушаларында µсірегенде (культурасында) ядроішілік, эозинофильді және базофильді қосымша заттар (қосымшалар) түзеді. Жел шешектің вирусы белдеме теміреткінің вирусына ұқсас, сондықтан олар жұғып, қайшылас сиппатта иммундайды. Вирус ауру адамнан (жұғу көзі) ауа-тамшы арқылы жұғады. Плацента арқылы жұқса, кешеуіл кезеңдік фетопатия немесе тума жел шешек дамиды.

Вирус тынысалу жолы арқылы қан арнасына кіріп, инкубациялық кезеңін сонда өткізіп, көбейеді. Эктодерматропты болғандықтан, терінің эпидермисі мен шырышты қабықшалардың эпителийіне шоғырланады. Бұл ауру жеңіл ағымды, мерзімі 2-3 апта, өлім-жітімі 0,01-0,05%-дан аспайды. Бірақ тума фетустық нысанымен ауырѓандарда және шала туған нәрестелерде немесе иммунитеті тума тапшы балаларда, сондай-ақ адам иммунитет тапшылығының вирусы жұғып немесе жедел лейкозбен, қатерлі ісікпен, басқа да аурулармен сырќаттанып, иммунитет тапшылығына ұшыраған жоғарғы сынып оқушыларының өзінде жел шешек кейде ауыр ағымды болып, бүкіл мүшелерді зақымдап, өлімге ұшыратады.

Патологиялық анатомиясы.Аурудың бастапқы кезінде теріде қызыл түсті, томпақтау, қыши беретін дақтар пайда болады. Дақтардың орталығы тез арада везикулаға айналып, ішіне мөлдір сұйықтыќ жиналады. Везикула кебірсіп, ортасы ойысып, қоңыр немесе қара түсті қабыршақпен жабылады. Везикулалардың басым көбі денеде және бастың шашты жерлерінде жайғасып, бет пен қолда, аяқта аз болады. Бөртпелер әртүрлі мерзімде қалыптасқандықтан, тері тарғыл тартады. Науќастардыњ 40%-ының ауыз қуысы мен кеңірдегінің шырышты қабықшасы да бөртеді. Мүшелердегі бөртпелер жидіп, эрозияға айналады.

Терідегі везикулалардың микробейнесі эпидермистің тікенді қабатының баллонды дитрофиясынан басталады және сол жерлерде көпядролы алып жасушалар пайда болады.

Эпидермисі жойылған жерлер ұсақ қуыстарға айналып, бірігіп, ішіне ұйымалы сұйықтық жиналған везикулалар түзеді. Везикулалардың т‰бі эпидермистің көбею қабатымен, үсті қасаңданған эпителиймен шектеледі. Дерма су сіңіп ісініп, шамалы толыққандылық байқалады. Эрозиялар – шырыштықабықшалардағыэпителийдің ақаулары. Шырышты қабықшаның өзі мен оның астындағы дәнекер тін су сіңіп ісініп, тамырларына қан толады. Кейде тамырлардың төңірегіне эритроциттер шығып, аздап лимфоциттер мен гистиоциттер шоғырланады. Жел шешек жалпы жайылып, бүкілішкімүшелердізақымдаса, некрозды ошақтар мен эрозиялар өкпе мен бауырда, бүйрек пен талақта және асқазан мен ішектің, тынысалу және несеп-жыныс мүшелерініњ шырышты қабықшаларын да қамтиды. Зақымды жерлердің макробейнесін жиегі қоңырлау қызыл, ал өзі сұрғылт жасыл, дөңгелек, ұсақ ошақтар құрайды. Бұл ошақтар бауыр мен өкпе қабығының астынан және мүшелердің паренхимасының кесіндісінен айқын көрінеді. Олардың микробейнесі коагуляциялық некрозды ошақтардан түзіледі, айналасына бірлі-жарым жасушалар жиналып, қанды дақтармен қоршалады. Некрозды ошақтардың жиегі мен терідегі везикулалардың маңындағы баллонды дитрофияға ұшыраған жасушалардан, әдетте, вирустық қосымшалар табылады.

Асқыну зардаптары.Терінің бөрткен жерлеріне қосымша инфекция, көбіне стафилококктар түседі. Емшектегі балаларда кейде стафилококтық сепсис дамиды.

Науқас стафилококтық сепсистен, кейбіреуі жел шешек жалпы жайылып, ішкі мүшелер зақымдалғандықтан өледі.

Цитомегалия

Цитомегалия – (грекше: cytos – жасуша, megalos – үлкен) – көбіне сілекей бездерінің паренхимасы мен стромасын зақымдайтын вирустық инфекция; тіндерде алып жасушалар түзіліп, олардың ядросында вирустық қосымшалар болады. Әдетте, 2 жасќа толмаған сәбилер ауырып, жасы толысқан адамдарда латентті дамиды.

Этиологиясы мен патогенезі.Цитомегалияны герпестік вирустарға жататын ДНҚ-лы вирус қоздырады, адам фибробластыларында өсіргенде (культурасында) вирус осы ауруға тән ядроішілік қосымшалар түзеді. Вирус көбінесе науқастың сілекейі мен зәрінен, ми сұйықтығы мен қанынан табылады. Жасы толысқандардың көбінің қанында цитомегалия вирусына қарсы антидене болады. Бұл аурудың диагнозы зәр мен сілекейдің тұнбасынан, ми сұйықтығынан цитомегалиялық жасушаларды тауып немесе серологиялық реакция арқылы дәйәктеледі. Цитомегалияның патогенезі әлі нақты анықталмаған. Вирус сілікей бездеріне, көбіне шықшыт безіне қоныстап, латентті инфекция нысанында ұзақ сақталады. Иммунитеті нашарлағандарда немесе емшектегі балаларда виремия дамып, вирус гематогендік жолменжайылып, мүшелердірді зақымдаса, васкулит дамып, эндотелий цитомегалияға тән өзгеріске ұшырайды.

Аурудың ағымы науқастың организмінің жағдайына байланысты. Цитомегалияның ауыр әсерлі жалпы нысаны жаңа туған және шала туған нәрестелерде, емшектегі балаларда байқалады. Аурудың бұл нысаны 2 жастан асқан балалардың арасында, егер олар басқа да ауыр әсерлі аурулармен (лейкоз, қатерлі ісік, сепсис, тума немесе жүре болған иммунитет тапшылығымен) ауру болса ғана дамиды. Вирус плацента арқылы жұқса, өлі туған нәрестелерде эмбриопатия мен ауыр әсерлі фетопатия байқалып, жаңа туған нәрестелерде инфекцияның жалпы нысаны дамитыны қазір белгілі. Цитомегалияға тән өзгерістер кейде плацентадан да ұшырасады.

Патологиялық анатомиясы. Вирустың әсерінен жасушалар 30-40 мкм-ге дейін ұлғайып, ядоларында жұмыр, үлкен, қатты қосымшалар түзіледі; олар алдымен эозинофилді, кейін базофильді болады. Қосымша зат ашық түсті аймақпен қоршалады. ¤не бойына хроматин түйіршіктері мен ядрошықтың қалдықтары жайылып, ядроның қабықшасы айқындала түседі. Сөйтіп, жасушаның бейнесі үкінің көзіне ұқсайды.

Цитомегалияның локальді және жалпы нысаны бар. Локальді нысанында сілекей бездерінің өзектері мен ацинустарындағы эпителий цитомегалиялық өзгерістерге ұшырап, лимфоциттер мен гистиоциттер шоғыры көбейіп, кейін склерозға ұласады. Көбінесе шықшыт безі зақымдалады. Цитомегалияның жалпы нысанында да тап осындай үдерістер өрістеп, өкпе мен бүйректі, бауыр мен ішекті, ұйқы безі мен бүйрекүсті бездерін, тимусты және басқа да мүшелерді де қамтиды. Оның үстіне әлжуаз балалар мен шала туған нәрестелердің мүшелерінде қанды және некрозды ошақтар пайда болады.

Аурудың жалпы тума нысанында ішкі мүшелермен қоса ми зақымдалып, теріде геморрагиялы бөртпелер пайда болады, гемолиздік анемия мен тромбоцитопения байқалып, дене сарғаяды.

Энцефалит дамып, мидың тінінде цитомегалиялық жасушалар түзіледі, ќан тамырларының маңына жасушалар шоғырланып, эпендмиманың астында ақшылдау жасыл түсті, қатты кальцинозды ошақтар қалыптасып, ақырында гидроцефалияға ұласады. Бірнеше күннен немесе аптадан соң науқас өледі.

Емшектегі балаларда жүре болған цитомегалияның тума цитомегалиядан айырмашылығы бар – ол миды зақымдамайды. Көбіне белгілі бір мүше ғана басым зақымдалады. Өкпенің бронхылық эпителийі мен альвеолациттерінде цитомегалиялық жасушалар түзіліп, пролиферациялы перибронхит пен интерстийлік ошақты пневмония дамиды. Бүйректің өзекшелеріндегі эпителий цитомегалиялық өзгеріске ұшырайды, ал ішекте ойық жаралар қалыптасады. Цитомегалияның шала туған нәрестелер мен иммунитеті тапшы балаларда дамыған өкпелік нысаны көбінесе пневмоцистік пневмониямен асқынады. Ауру ұзаққа созылады.

Науқас жедел ағымды қосымша инфекциядан немесе лейкоз, қатерлі ісік, ЖИТС сияқты ауыр әсерлі негізгі аурудан өледі.