Плацентадағы қанайналымның бұзылуы

Плацентаның диффузды ишемиясы. Бұл патология гемолиздік аурудан дамыса, су сіңіп ісіну қосарланады. Сондай-ақ, ол постгеморрагиялық жағдайда және нәресте өлі туғанда байқалады. Плацентаның әсіресе аналық беті бозарыңқырайды. Микроскоппен түктердің соңғы тарамдарындағы капиллярлар қабысып, синцитийлік бүршіктер түзілгені байқалады. Ишемиялық ошақтар нәрестенің анемияға ұшырағанын дәлелдеп, кейде сол себепті өлгенін көрсетеді. Плацентаның диффузды гиперемиясы жүкті әйел жүрек-тамыр жүйесінің, басқа да мүшелердің ауруларымен сырқаттанса және кіндіктік венада қан іркілгенде (кіндік бау оралып, шынайы түйіндер қалыптасып, т.с.с.) орын алады.

Қан кету. Қан жатырдың мойын тұсына бекіген немесе ерте сыдырылған плацентаның аналық бөлімінен кетеді. Жүкті ана нефропатиямен, инфекциялық аурулармен сырқат болса, қан плацентаның нәрестелік бөлімінен хорионның түктеріне құйылып, нәрестенің ќан тамырлары жыртылса, қағанақ суы ағады (гемамнион).

Су сіңіп ісінген плацента. Бұл патология көбіне жүкті ана гемолиздік немесе инфекциялық ауруға, диабетке немесе нефропатияға шалдықса, ал нәресте нефроздыќ синдроммен сырқат болып туѓанда байқалады. Плацентаның аналық беті бозарып, массасы өседі. Микроскоппен хорион бүрлерінің су сіңіп ісініп, 2-3 есе ұлғайғанын көреміз.

Тромбоз жүкті әйел токсикозбен, инфекциялық аурумен сырқат болғанда байқалады.Тромбылар түкаралық кеңістікте түзіліп, жұмыр нысанды, үсті тегіс, қызыл түсті, қатпарлы келеді. Кейде плацентаѓа микробты немесе ісік жасушалы эмболдар түседі.

Инфаркт– плацентаның түктері некрозды ошақ. Ол қанмен дұрыс қамтамасыз етілмеген түктерде дамиды. Қалыпты ретпен «тозған» плацентада бірен-саран ғана инфаркт қалыптасса, жүкті әйел гипертония, токсикоз, диабет сияқты аурулармен сырқаттанып, оның қан тамырлары спазға, тромбозға бейім тұрса, инфаркт ошағы әрі көп, әрі ірі болады. Плацентаның түктері ананың қаны арқылы ғана қоректенеді, сондықтан қанайналымның нәрестеде бұзылуы инфарктыѓа ұшырата қоймайды. Инфаркт ақшыл сары түсті, конус тәрізді немесе әр түрлі пішінді болып, кейбіреуі бірнеше котиледонды қамтиды. Микроскоппен зерттегенде бірнеше түктер тобын қамтыған некрозды аймақтарды көреміз, олар ұйыған қанмен қоршалады. Егер инфарктыныњ ошақтары плацентаның едәуір бөлігінде орын алса, нәресте гипоксияға ұшырайды, кейде өлі туады. Кіші көлемді инфарктыныњ нәрестеге айтарлықтай әсері болмайды.

Плацентаның қабынуы

Плацентаның қабынуы – плацентит – бала жолдасының әр жерінде орын алады. Түкаралық кеңістіктер қабынса, интервиллузит деп, түктердің өзі қабынса, виллузит (villus – түк) деп, децидуаның базал табақшасы қабынса, базалдыќ децидуит деп, хориондық табақша қабынса, плаценталық хориоамнионит деп аталып, плацентит түр-түрге жіктеледі. Кіндіктік баудың қабынуы фуникулит деп, нәрестелік қабықтың қабынуы париеталдық амниохориодецидуит деп аталады. Қабыну ‰дерісі вирустардың, бактериялардың, қарапайымдардың, меконий мен оның протеолиздік ферменттерінің әсерінен және қағанақ суының pН-ы өзгергенде туындайды. Плацента инфекциялық әсерден қабынса, нәресте сырқаттанып, кейде келесі жүктілік дұрыс дамымайды. Әйтсе де, бала жолдасындағы қабыну ‰дерісінің бәрі бірдей нәрестеге жайыла бермейді, сондай-ақ, нәресте, мысалы, кейбір вирустық инфекциямен сырқаттанғанда, бала жолдасында қабыну ‰дерісі мүлде өрістемеуі де мүмкін.

Инфекция плацентаға қағанақ суы ерте кетіп, сусыз (құрғақ) кезең ұзаққа созылғанда, көбінесе өрлеме жолмен жетеді. Кейде ананың қанындағы инфекция децидуалық қабықшадағы артериялар арқылы, гематогенді жолмен жұғады.

Бала жолдасында қабыну ‰дерісі өрбігендігінің басты белгісі – ондағы лейкоциттер шоғыры. Лейкоциттер қабынған жерге ананың немесе нәрестенің қанынан шығып, шоғырланады. Лейкоциттер шоғырланып қана қоймай, қанның ағысы бұзылып, альтерация мен пролиферация өрістейді.

Қабыну ‰дерісі вирустық инфекциялардан туындаса, негізінен лимфоциттер шоғырланып, децидуалық, синцитийлік жасушалар мен амниондық жасушалар сол инфекцияның әсеріне сәйкес өзгереді. Мысалы, аденовирустық инфекцияның әсерінен гиперхромды алып жасушалар түзілсе, цитомегалиядан – қосымша затты цитомегалиялық жасушалар, жәй герпестен – ядросында базофильді және эозинофильді қосымша заттар бар жасушалар пайда болады, ал жел шешектен некрозды ошақтар қалыптасады.

Іріңтүзгіш бактериялар, әдетте, ұйымалы-іріңді немесе іріңді қабыну өрбітіп, кейде флегмона немесе абсцесс дамытады.

Листериоз кезінде лейкоциттер мен гистиоциттер шоғырланып, плацентаның түктеріндегі строма су сіңіп ісінеді, эндоартериит, тромбылы флебит дамиды, кейде листериомалар түзіліп, онда шамалап, листерийлер болады.

Туберкулезден плацентада казеозды, эпителиоид жасушалы жєне алып жасушалы ошаќтар ќалыптасып, көбіне базал табақша зақымдалады.

Сифилистен плацента су сіңіп ісінеді, котиледондары ұлғайып, массасы өседі және түктерінің стромасында фиброз өрістеп, облитерациялы эндартериит дамиды, некрозды ошақтар пайда болады. Бұл спецификалық өзгерістер емес, сондықтан сифилисті нақты анықтау үшін трепонемалар табылуы шарт.

Токсоплазмоз шалған плацентада цисталар, псевдоцисталар және ізбестелген некрозды ошақтарда бос жатқан паразиттер болады.

Малярия зақымдаған плацентаның түкаралық кеңістіктері мен децидуалық қабықшасындағы тамырларына аурудының қоздырушысы жиналып, тініне безгектік пигмент шоғырланады.

Плацента жеткіліксіздігі

Плацента жеткіліксіз болса, тінінде патологиялық ‰дерістер дамып, ол өзінің тасмалдау, метаболизмдік, эндокриндік, иммундық, гемодинамикалық, яғни жалпы бөгендік жұмысын, дұрыс атқармайды, сондықтан да құрсақтағы нәресте де ауруға шалдығады немесе өлі туады.

Этиологиясы алуан түрлі. Плацентаның жеткіліксіздігі ана организмінің гендік ерекшелігінен, экстрагениталдық әсерден, асқынған жүктілік кезінде және осы себептердің сабақтас әсерінен дамиды.

Патогенезі. Плацентаның жеткіліксіздігі ұрық немесе (және) плацента дұрыс бекімегенде немесе плацентаның өзі немесе ќан тамырлары дұрыс қалыптаспағанда, хорионның түктері дұрыс жетілмегенде байқалады.

Плацентаның жеткіліксіздігі жедел және созылмалы ағымды болады. Ол жедел ағымды болса, жатыр-плацентааралық қанайналым мына себептерден бұзылады: плацента ерте сыдырылғандықтан, түкаралық кеңістіктер қабысқандықтан және плацента жатыр мойнында жатқандықтан. Плацента жеткіліксіз созылмалы болса, қанайналымы бұзылып қана қоймай, түкті хорионда дисэмбриогенез байқалып, оның құрамында қалыпты құрылымдармен қатар, компенсациялы-бейімделулік ‰дерістер орын алады, кіндіктік бау орнынан ауытқиды және қабыну ‰дерісі өрістейді (Федоров М.В., Калашников Е.П., 1986).

Плацентаның жеткіліксіздігінен нәрестенің 57,8 % өлі туады.

Плацентаның жеткіліксіздігі қанайналымының бұзылу аумағына қарай, бірнеше дәрежеге бөлінеді: Қанайналымы плацента көлемінің 10%-ында тоқтаса, нәрестенің өміріне қауып туып, 30%-ында тоқтаса, ол өмір сүрмейді. Плацентаның жедел жеткіліксіздігі нәрестені өлімге ұшыратады, ал оныњ созылмалы жеткіліксіздігінен нәресте әлжуаз болып немесе шала жетіліп туады. Сµйтіп, шала туѓан немесе жаңа туған нәрестеде асфиксия байқалады.

ПЕРИНАТУСТЫЌ ПАТОЛОГИЯ

Перинатустық кезең деген аталымның тура мәні – «босану кезеңінің төңірегі». Бұл кезең нәрестенің құрсақтағы даму мерзімінің 196-шы күнінен (жүктіліктің 28-ші аптасынан) басталып, туылғаннан кейінгі 1-ші аптаны қамтиды. Жүктіліктің 28-ші аптасында нәрестенің салмағы 1000 г, бойы 35 см болады. Бұндай нәресте өмір сүруге жарамды деп есептеледі. Салмағы бұдан кем туылған нәресте «түсік» деп аталады. Қазір салмағы бұл шамадан кем нәрестелер де өмір сүруге жарамдылық байқалтып жүр.

Жаңа туған нәресте деп – өз бетімен тыныс алған шарана (плод) аталады.

Өлі туған нәресте деп – туысымен өз бетімен де, жасанды тәсілмен де тыныс алмаған шарана аталады; оныњ жүрегі біраз уақыт соғып тұруы да мүмкін.

Өлі туған және алғашқы 7 тәулікте өлген нәрестелер перинатустық өлім-жітімді құрайды. Перинатустық өлім-жітім промильмен есептеледі. Бұл көрсеткішті айқындау үшін, бүкіл туылған нәрестелердің әр маңында өлі туған және алғашқы 7 тәулікте өлген нәрестелердің үлесі қанша екені анықталады.

Перинатустық кезең және ол кезеңде байқалатын патология мен өлім-жітім антенатустық (тууға дейінгі), интранатустық (туу кезіндегі) және постнатустық (туғаннан кейінгі) немесе неонатустық (жаңа туған) деп жіктеледі.

Шала туғандық және кешеуіл туғандық

Шала туған нәрестелер тобына салмағы 2500г, бойы 45 см-ден кем шарана жатқызылады.

Шала туудың себебі көп: жүкті әйелдің жыныс мүшелерінің аурулары, жедел және созылмалы инфекциялар, жүктіліктің ауыр әсерлі токсикозы (нефропатия, эклампсия), ана мен шарана қанының үйлеспеуі, т.с.с.

Шала туғандықтың мынадай морфологиялық белгілері бар: нәрестенің бетінде, иығы мен арқа тұсында ұзын түк (lanugo) болады, құлағының қалқаны жұмсақ келеді, саусақтары мен башпайларының тырнағы шала жетіледі. Ұлдың ені ұмасына түспейді, қыз баланың сүйектері жұмсақтау болады. Жіліктердің эпифизінде сүйектену өзегі (ядросы) болмайды. Ал толық жетілген шарананыњ тоқпан жілігіндегі сүйектену өзегінің (Беклар ядросының) диаметрі 5-7 мм болатыны белгілі.

Кешеуіл туған нәресте деп – жүктіліктің мерзімі 41 аптадан асқан соң туған шарана аталады. Кешеуіл туған нәрестелер жиірек өлі туылады. Кешеуіл туудың себебі өлі белгісіз, ондай жағдай көбінесе жасы ұлғайғанда алғашқы рет жүкті болған («кәрі тума») әйелдерде байқалады.

Кешеуіл туғандықтың морфологиялық белгілері мынадай: нәрестенің терісі құрғақ болып, қабыршақтанып түлейді, былжырап сыдырылады (мацерация); жалпы бітімінен гипотрофия байқалады да, асықты және тоқпан жіліктерінің жоғарғы эпифизінде жаңа туған шаранада болмайтын сүйектену өзектері қалыптасып үлгереді. Кіндіктік баудың ќан тамырларындағы қанда оттегі азаяды. Қағанақтағы судың мөлшері кемиді. Шарана гипоксияға ұшырап, меконий бөледі, сондықтан қағанақ суы, кіндіктік бау, бала жолдасының қабықшалары сарғыштау жасыл түске боялады. Гипоксия меңдегендіктен, плацента кері дамиды (инволюция). Кешеуіл туылған нәресте антенатустық немесе интранатустық кезеңде кейде гипоксиядан өледі.

Асфиксия (аноксия)

Асфиксия (грекше: а – кері мағына беретін қосымша, sphygmus – соғу, лүпіл) – тұншығу; оның салдарнан оттегінің мөлшері тез кеміп, көмір қышқылы көбейіп, тынысалу және қанайналымы бұзылады. «Асфиксия» деген сөздің мәні оның мазмұнына сәйкес емес, өйткені құрсақтағы және жаңа туылған шарана асфиксияға тұншыққандықтан ұшырамайды, перинатустық кезеңдегі түрлі себептерден оның организмінде аноксия, дұрысы гипоксия, өрістейді. Аноксия – тінде оттегінің мүлде болмауы. Еш уақытта аноксияның шынайы түрі байқалмайды; әдетте, гипоксия орын алады. Гипоксия дегеніміз – нәрестенің тіндерінде оттегінің тым кемуі немесе жеткіліксіздігі. Сонымен, құрсақтағы немесе жаңа туылған шаранада оттегінің жеткіліксіз болуын «асфиксия» деп атау дұрыс емсе. Дегенмен, бұл термин медицинада орнығып, кең қолданыс тауып кеткен.

Асфиксия перинатустық патологияда басты орын алады: анте- және интранатустық кезеңдерде де, туу кезеңінен кейін де дами береді. Анте- және интранатустық кезеңдердегі асфиксия құрсақтағы шарананыњ асфиксиясы деп, туу кезеңінен кейін дамыса, жаңа туған нәрестенің асфиксиясы деп аталады.

Шарананыњ антенатустық асфиксиясы тікелей плацентаның жеткіліксіздігінен туындайды.

Интранатустық асфиксияның этиологиясы мен патогенезі. Интранатустық асфиксия плацента жеткіліксіздігінен және туу әрекетімен байланысты кері әсерлі себептерден туындайды. Ол нәрестенің туу кезеңіндегі стрестік әсерге бейімделуін қиындатады. Туу әрекетінен туындайтын кері әсерлі себептер мыналар: туу әрекетінің єлсіздігі; шарананыњ жамбасымен тууы; шарананыњ басының көлеміне ананың жыныс жолдары көлемінің сәйкес болмауы (ананың жамбасы ќуысы тар немесе нәресте ірі); кіндіктік баудың үзілуі немесе ұзын болып, нәрестенің мойнына оралуы; кіндіктік бауы б±рын түсіп, нәрестенің басы мен жамбас арасында қысылуы, т.б.

Жаңа туған нәресте асфиксиясының этиологиясы мен патогенезі. Жаңа туған нәресте асфиксиясы көбіне тынысалу әрекеті бұзылғанда дамиды. Тынысалу әрекеті құрсақта мына себептерден бұзылады: құрсақтаѓы ауыр гипоксияныњ зардабынан шарананыњ тынысалу орталығы зақымдалғанда; туу кезінде немесе туғаннан соң ми сауытының ішіне тым көп қан құйылғанда; түрлі себептерден ауаның жүруіне кедергі туындап, өкпе жазылмай қалғанда. Көбінесе нәрестенің тыныс жолдарына қағанақ суы немесе ананың жыныс жолындағы бөгде денелер өніп, ауа жүруіне кедергі болады. Сөйтіп, интранатустық кезеңде қанда көмір қышқылы көбейіп, шарананыњ тынысалу орталығы тітіркеніп, оныњ тынысалу әрекеті ананың жыныс жолында басталады. Шарана жыныс жолында терең тыныс алғандықтан, ондағы заттар мен қағанақты сұйықтық тыныс жолына өтіп (аспирация), бронхылар мен µкпенің респирациялық бөлімдеріне дейін жайылып, газ алмасу ‰дерісіне кедергі туындайды. Тыныс жолына бөгде денелерді көбіне толық жетілген шарана тартып алады; олардың тынысалу орталығы гспоксияға сезімтал келеді.

Сонымен, туғаннан кейін нәрестенің дұрыс тыныс алмауының бір себебі – құрсақтағы асфиксия. Құрсақта асфиксияға ұшырамаған нәрестенің де тынысалуы кейде дұрыс болмайды, пневмопатия немесе аспирациялық пневмония сияқты өкпедегі ‰дерістер себеп болады.

Патологиялық анатомиясы. Гипоксиядан ең алдымен микроциркуляциялық арнаның іргесі босаңсып, ішкі мүшелерге қан толады. Оттегінің жеткіліксіздігі антенатустық кезеңде күрт дамып өлген шарананыњ ішкі мүшелерінен тек қана толық қандылық байқалады. Клиникалық деректер жан-жақты пайымдалмаса, жедел асфиксияның құрсақта дамығанын дәл басып, анықтау өте қиын. Өйткені мәйітте морфологиялық өзгерістер тым аз болып, терісі былжырап, ішкі мүшелері жидеп кетеді. Оттегінің жеткіліксіздігі созылмалы болса, ќан тамырлары ќабырѓасыныњ өткізгіштігі артып, эндотелий мен базал мембранасы зақымдалады, стаз дамып, су сіңіп ісінеді, қанды ошақтар пайда болады, кейін мүшелерді дистрофия мен некроз шарпиды. Қан түрлі себептен кетеді. Қан нәрестенің (жаңа туған сәбидің) қанды ұйыту-ұйытпау жүйесі зақымдалып, тамырларда диссеминациялы ұйығандықтан да (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови) кетеді. Бұның салдарынан микроциркуляциялық арнада фибринді тромбылар қалыптасып, жұмсалу коагулопатиясы өрістейді. Ол ќан тамырлар өткізгіштігінің артуымен сабақтасып, қанды дақтар пайда болады.

Нәрестенің мәйітін макроскоппен зерттегенде, жүрек қуыстарынан қара қошқыл түсті сұйық қан, тері мен шырышті қабықшаларынан цианоз, дене қуыстарынан шемен, ми мен ішкі мүшелерден толыққандылық, ал висцерал және париетал плеврадан, жүректің тәждік ќан тамырларының маңындағы эпикардтың астынан, тимустың қыртыстыќ қабатынан қанды дақтар байқалады. Өкпе ет тәрізді тығыз, көгеріңкі қызыл болып, кеудені әдеттегідей толық жайлап тұрмайды, ауасыз тіні суға батады.

Нәрестені тірілтуге және жасанды тәсілмен тыныс алдыруға әрекет жасалса, өкпенің кей жерлерінде ауалы аймақтар пайда болады. Ондай өкпенің альвеолалары жыртылып, интерстицийллік эмфизема дамиды, интерстицийлік тін мен плевраның астынан да ауалы кеуектер ұшырасады.

Пневмопатиялар

Пневмопатиялар – өкпеде дамып, жаңа туған нәрестені асфиксияға ұшырататын ‰дерістер тобы. Жаңа туған нәрестеде байқалатын пневмопатиялар тобына біріншілік және екіншілік (салдарлық) ателектаздар, су сіңіп ісінулік-гемморагиялық синдром, өкпенің гиалинді мембраналары жатады.

Ателектаз туа керілмеген өкпеде дамыса, біріншілік деп, ал бұрын дем алған өкпеде дамыса, екіншілік (салдарлық) деп аталады. Ателектаздың қос өкпені түгел жайлаған түрі өлі туған нәрестелерде байқалады. Біріншілік ошақты ателектаз өкпесі туғанда шала керілген нәрестелерге тән. Қағанақтағы заттар тыныс жолдарын тарылтқандықтан дамыған ателектаз – обтурациялық ателектаз деп аталады. Ателектаздар көбіне шала туған нәрестелерде байқалады. Өйткені олардың өкпесіндегі эластикалық тін мен антиателектаздық сурфактант жүйесі шала жетілген, сондықтан өкпенің альвеолалары оңай қабысады.

Антиателектаздық фактор – сурфактант – альвеолалық эпителий түзетін липопротеид. Электрон микроскопымен зерттегенде оның осмийфильді түйіршіктерін жетіліп туған нәрестелердің өкпесінен ғана көруге болады.

Асфиксия мен туу кезеңіндегі жарақаттың салдарынан ми сауытының ішіне қан құйылып, тынысалу әрекеті бұзылса да ателектаз дамиды.

Су сіңіп ісінулік-геморрагиялық синдром кезінде өкпенің капиллярларын қан кернеп, ќабырѓасыныњ өткізгіштігі артады. Сол себепті өкпеніњ барлыќ бµлімі су сіңіп ісініп, тінінде қанды ошақтар пайда болады. Бұл синдромѓа көбінесе гиалинді мембраналар синдромы немесе гиалинді мембраналар ауруы қосарланады.

Өкпенің гиалинді мембраналары – өкпенің респирациялық бөлімдерінде т‰зіліп, эозинмен ќаныќ қызыл түске боялатын, тығыздау, сақина пішінді, белокты заттар. Иммунды флюоресцентік микроскоппен зерттегенде гиалинді мембрананың негізі фибриннен түзілетіні анықталѓан; ол өкпедегі газ алмасу ‰дерісіне кедергі туғызады. Бұл синдромның ағымы қатерлі – жаңа туған нәрестелердің 40%-ы 14-36 сағат аралыѓында асфиксиядан өледі.

Су сіңіп ісінулік-геморрагиялы синдром мен өкпенің гиалинді мембраналары көбінесе шала туған нәрестелерде байқалады, даму механизмдері ортақ. Ол механизмдер мыналар:

1) өкпе шала жетілгендіктен, оның тынысалу көлемі азаяды;

2) өкпе шала жетілгендіктен, тыныс алғанда керілуді қамтамасыз етіп, тыныс шығарғанда альвеолаларды толық қабыстырмайтын антиателектаздық фактор, яғни сурфактант аз болады немесе мүлде болмайды;

3) фибринді ерітетін ферменттер жетілмегендіктен, өкпенің тініндегі фибрин ерімейді.

Өкпеде ателектаз дамыса, қан өкпеге жетпей, жүректің оң бөлігінен сопақша тесік пен артериялыќ (Боталл) өзекше арқылы бірден жүректің сол жақ бөліміне айдалады. Гипоксия өрши келе, әсіресе жүректің сол қарыншасында заталмасу ‰дерісі бұзылады. Жүректің сол жаќ қарыншасының қызметі жеткіліксіз болғандықтан, өкпедегі капиллярларды қан кернеп, өткізгіштігі артып, транссудация өрістейді. Алдымен транссудат өкпенің интерстицийіне жиналып, тіні су сіңіп ісінеді, респирациялық бөлімдерін астарлайтын жасушалар сыдырылып, жойылады. Базал мембрана жалаңашталып, капиллярлар арнасының өткізгіштігі арта түсетіндіктен, плазмадағы белоктар мен фибриноген өкпенің интерстицийіне ғана шығып қоймай, альвеолалардың саңылауы мен альвеолалық жолдарға да жиналады. Респирациялық бөлімдерге жиналған фибриноген фибринге айналып, гиалинді мембрананың негізін қалайды. Өкпе тінінің фибрин еріткіш қасиеті төмен болғандықтан, фибрин мен басқа да плазмалық белоктар ерімей тығыздала түсіп, альвеолалар мен альвеолалық жолдардың ќабырѓасымен тығыз бірігіп, гиалинді сақиналар түзеді. Өкпенің гиалинді мембраналары мен су сіңіп ісінулік-геморрагиялы синдромы шала туған нәрестелерде жиірек, ал жетіліп туған нәрестелерде сиректеу кездеседі. Жетіліп туған нәрестелердің ішінде бұл синдромдар жүрегі тума кемістіктілерінде, туу кезеңінде бассүйегінің іші жарақаттанғандарда немесе диабеттік фетопатиямен сырқаттарда байқалады.

Пневмониялар

Жаңа туған нәрестеде кездесетін пневмониялардың ең жиі түрі – аспирациялық пневмония. Оны, әдетте, коктар дамытады. Қоздырушы интранатустық кезеңде немесе нәресте туғаннан кейін көбіне қағанақ суына араласып тыныс жолына өтеді. Пневмония өкпесіне аппаратпен ауа жіберіп, жасанды тәсілмен тыныс алдырылған нәрестелерде жиі байқалады.

Жаңа туған нәрестеде дамыған аспирациялық пневмонияның өзіндік морфологиялық бейнесі бар - бронхылар мен альвеолалық жолдарда тыныс алғанда қағанақ суынан түскен қатты заттар болады. Жаңа туған, әсіресе шала туған нәрестедегі пневмопатия көбіне вирустыќ-бактериялық пневмонияға ұласады. Бұл пневмонияда қабыну ‰дерісінің альтерациялық компоненті басым.