Зең саңырауқұлақтар дамытатын аурулар

Аспергиллез – адамдарда, жануарлар мен құстарда кездесетін ауру. Оны табиғатта кең тараған, әрі аэробты болғандықтан, топырақта өмір сүретін бірнеше түрлі Aspergillus (көбіне Aspergillus fumergatus) қоздырады. Әдетте, аспергиллез құрамында саңырауқұлақ бар өнімдердің әсеріне көп ұшырағандарда байқалады. Өкпе аспергиллезі, әсіресе, кейбір кәсіп иелерінде, мысалы, көгершін асырайтындарда (көгершінде тікелей аузымен тамақтандыратындарда), қылшық тарайтындарда жиі байқалады. Ауру аэрогендік жолмен жұғады. Антибиотиктердің, стероидтық гормондардың және цитостатиктердің тым көп мөлшерімен емделген науқастарда аспергеллез аутоинфекция ретінде дамиды.

Патологиялық анатомиясы. Осы ауруға тән бейне өкпелік аспергиллезде байқалады. Оны Слайтер (1847) мен Р.Вирхов (1851) сипаттаған-ды. Өкпе аспергиллезі дербес ауру ретінде 4 нысанѓа жіктеледі: 1) өкпенің іріңсіз аспергиллезі. Орталығы ақшыл, өзі бозғылт қоңыр ошақтар қалыптасып, олардың арасына саңырауқұлақтар жиналады; 2) өкпенің іріңді аспергиллезі; некрозды, іріңді ошақтар қалыптасады; 3) аспергиллездік мицетома — бұл аурудың ерекше нысаны, өкпеде бронхэктаздық қуыстар немесе абсцестер пайда болады. Қоздырушы қуыстардың ішкі бетін жайлап, қалың әрі бүріскен мембраналар түзеді. Мембраналар сыдырылып, қуыстың ішіне жиналады; 4) туберкулоидтық аспергиллез; өкпеде туберкулез түйіншіктеріне ұқсайтын түйіншектер түзіледі.

Аспергиллездің біразы бронхит, бронхэктазды ауру, өкпе абсцесі мен карциномасы, фиброзды-каверналы туберкулез сияқты созылмалы ағымды өкпе ауруларына қосарланады. Ондайда бронхының немесе кавернаның ішкі бетін жұқа ғана зең басады. Аспергиллез бұндай жағдайда негізгі патологиялық үдеріске қосарланған сапрофиттік ауру ғана.

Басқа саңырауқұлақтар дамытатын аурулар

Басқа висцералдық микоздардан сирек те болса ұшырасатындары:кокцидиомикоз, гистоплазмоз, риноспоридиоз бен споротрихоз

АРАПАЙЫМДАР МЕН ГЕЛЬМИНТТЕР ДАМЫТАТЫН АУРУЛАР

Қарапайымдар мен гельминттер дамытарын аурулар инвазиялық аурулар деп аталады. Олар көп және алуан түрлі. Қарапайымдар дамытатын аурулардың ішінде ең маңыздылары —малярия, амебиаз бен балантидиаз болса, гельминттер дамытатын аурулардан — эхинококкоз, цистицеркоз, описторхоз бен шистосомоз.

Малярия

Малярия(италиянша: mala aria — жаман ауа: қазақша: безгек. Ауд.) —клиникалық бейнесі қоздырушысының жетілу мезгілімен байланысты, жедел және созылмалы ағымды қайталамалы инфекциялық ауру; қалтырау пароксизмдері мен гипохромды анемия дамып, талақ пен бауыр ұлғаяды.

Этиологиясыменпатологиясы.Бұл ауруды Plasmodium туыстастығына жататын қарапайымдардың бірнеше нысаны қоздырады. А.Лаверан 1880 жылы плазмодийді алғаш рет эритроциттерден тапқан. Плазмодий маса шаққан кезде қанға түсіп, күрделі даму кезеңдерінен өтеді; эритроциттерге кіріп, жыныссыз жолмен, яғни шизогония деп аталатын жолмен көбейіп, шизонтқа айналады. Шизонттар өзінің цитоплазмасына қоңырлау пигмент — гемомеланин жинайды. Гемолиз кезінде паразит пен гемомеланин эритроциттен бөлінеді. Бөлінген пигментті макрофагтық жүйенің жасушалары сіңіріп, шизонт қайтадан эритроцитке кіреді. Сондықтан бауырүстілік (гемолиздік) анемия дамып, ретикула-эндотелийлік элементтерде гемомеланоз бен гемосидероз орын алып, ақыры склерозбен аяқталады. Гемолиздік криз кезінде қанайналымы күрт бұзылады: стаз дамып, диапедездік қанды ошақтар қалыптасады. Малярияға үздіксіз антегенемия тән, сондықтан уытты әсерлі иммундық кешендер түзіледі. Бұл кешендердің әсерінен микроциркуляциялық арна зақымдалады, гломерулонефрит дамиды.

Патологиялық анатомиясы. Безгек плазмодийінің бірнеше нысаны бар. Олардың жетілу мерзімі әр түрлі, соған сәйкес безгек ауруы да үшкүндік, төрткүндік және тропикалық нысандарѓа жіктеледі.

Безгектің ең жиі нысаны—үшкүндік безгек. Оның даму барысында эритроциттер ыдырап, анемия дамиды. Үшкүндік безгектің плазмодийі тек қана жас эритроциттерге, яғни ретикулоциттерге қоныстайды; сол себепті анемия меңдей түседі (Войно-Ясенецкий М.В.,1950). Ыдыраған эритроциттерден түзілетін заттарды, әсіресе, гемомеланинді, макрофагтық жүйедегі жасушалар сіңіріп, талақ пен бауыр ұлғаяды, сүйек кемігі көбейеді. Тініне жиналған пигменттен мүшелер бозғылт қоңыр реңге, кейде қара түске боялады. Талақ алдымен қан толып, кейін пигментті сіңірген макрофагтар көбейіп, жылдам ұлғаяды, пульпасы қоңырқай тартып, тіпті қарайып кетеді. Аурудың жедел ағымды кезеңінде талақ толыққанды, жұмсақтау болса, созылмалы кезеңінде склероз өрістеп, қатайып, салмағы 3-5 кг жетеді [маляриялыќ (безгектік) спленомегалия]. Бауыр да қан толып, ұлғаяды , кесіндісінің беткейі бозғылт қана реңді болады. Жұлдызша ретикула-эндотелиоциттер тым көбейіп, цитоплазмасына гемомеланин жинайды. Безгек созылмалы болса, бауырдың стромасы дәнекер тін өсіп, қалыңдайды. Сүйек кемігіндегі жасушалар көбейіп, олардың цитоплазмасына пигмент жиналып, жалпақ сүйектер мен жіліктердің кесіндісі де бозғылт қоңыр реңді болады. Кейбір жерлерде сүйек кемігі мүлде болмайды. Ретикуло-эндотелийлік жүйенің мүшелерінде гемомеланоз бен гемосидероз қатар дамиды. Бауырүстілік (гемолиздік) сарғаю байқалады.

Төрткүндік безгектің патологиялық анатомиясы үшкүндік безгектегідей.

Тропикалық безгектің үшкүндік безгектен айырмашылығы шамалы, бірақ оның ерекшеліктері де жоқ емес. Ол ерекшеліктердің өзіндік себебі де бар: тропикалық безгектің толық жетілмеген шизонттары ішіне кірген эритроциттер қан арнасының терминальдық бөліміне шоғырланып, паразитті стаз туындатады. Шизонттар шоғырланып, мерозоитқа айналып жатқан жерлерде фагоцитоз өрістейді. Нейтрофилдер мен макрофагтар паразитті эритроциттер мен жетілмеген шизонттарды, ішіндегі плазмодийлар бөлінген кезде бүлінген эритроциттерден түзілген әр түрлі заттар мен пигменттерді сіңіріп жояды (Войно-Ясенецкий М.В.,1950). Паразитті стаздан ми зақымдалып, кейде безгектік кома дамып, өмірге қауіп төнеді. Мидың қыртыс қабаты мен басқа жерлерінің сұр заты бозғылт қоңырқай тартады. Мидың ақ затындағы тамырлардың саңылауының ішінде паразит бар, агглютинацияланған эритроциттер мен гиалинді тромбылар шоғырланып, айналасында қанды дақтар мен некрозды ошақтар пайда болады. Кома басталған сәттен 2 тәулік өткен соң некрозды ошақтар мен қан құйылған жерлердің арасындағы глия көбейіп, Дрюк гранулемасы деп аталатын, ерекше түйіншектер түзеді.

Асқыну зардаптары. Жедел ағымды безгек кейде гломерулонеритпен асқынса, оның созылмалы ағымды нысанымен аурулар қатты жүдейді немесе амилоидоз дамиды.

Өлім-жітім, әдетте, тропикалық безгек комамен асқынғанда ғана байқалады.

Амебиаз

Амебиаз (амебалық дизентерия)— созылмалыағымдыпаразиттікауру. Оның негізгі бейнесі—созылмалы қайталамалы ойық-жарлы колит.

Этиологиясыменпатогенезі.Амебиазды тамыраяқтылар класына жататын қарапайым — Entamoeba histolytica қоздырады. Оны 1875 жылы Ф.А.Лешке амебиазбен сырќаттардыњ нәжісінен тапқан. Бұл ауру көбіне ауа райы ыстық елдерде, ал ТМД-да— Орта Азия республикаларында жиі кездеседі. Амебаның цистасы алиментарлық жолмен жұғады. Цистаға асқорытатын сөл әсер ете алмайды. Қоздырушының қабықшасы бүйенде өріп, әдетте, аурудың морфологиялық бейнесі сол мүшеде айқын дамиды.

Ол үшін амеба ішектің терең қабатына өтуі шарт, сонда ғана ішекте ұзақ жазылмайтун ойық жаралар пайда болады. Кейде амеба ішекке әсер етпей, сақталса, ондай адам амебатасымалдаушыға айналады.

Патологиялық анатомиясы.Амеба оның тіршілік әрекетінің өнімдері әсер еткенде, тоқ ішектің шырышты қабықшасы су сіңіп ісінеді, тіні жидіп (гистолиз), некроз өрістеп, ойық жаралар қалыптасады. Некрозды ойық жаралар бүйенде көп түзіліп, айқын бейнелі болады (созылмалы ойық жаралы колит). Бірқатар жағдайда, олар тоқ ішектің өне бойына, тіпті мықын ішекке де жайылады. Шырышты қабықшаның некрозды аймақтары томпайыңқырап, лайсаңдау бозғылт немесе жасыл реңді келеді. Некроз тереңге жайылып, шырышасты және бұлшықетті қабаттарға дейін жетеді. Жараның жиегі ұңғыланып, үстіңгі ернеуі түбіне қарай салбыраңқы тұрады. Некроз өршісе, жара ұлғая түседі. Амеба өлекесе мен тірі тіннің аралығынан табылады. Бір ерекшелігі — ішектің қабырғасынде жасушалы жауап нашар дамиды. Басқа инфекция қосылса ғана лейкоциттер шоғырланып, іріңді қабыну өрістейді. Кейде флегмоналы немесе гангреналы колит байқалады. Терең жараларды тыртық жайлайды. Бұл ауру жиі қайталанады.

Регионарлық лимфалық түйіндер ұлғайыңқырағанымен, тінінде амебалар болмайды; амебалар көбіне ішектің қабырғасындегі тамырлардан ұшырасады. Амебиаздың асқыну зардаптары 2 топқа бөлінеді: ішектің және ішектен басқа мүшелерде дамитын зардаптар. Ішектік зардаптардан ең қауіптілері: жараның тесілуі; қан кету; жара тыртықтанып, ішекті тарылып, төңірегі қабынып, кейде ісіктің клиникалық бейнесі байқалады. Амебиаздың ішектен басқа мүшелерде дамитын зардаптарынан ең қауіптісі —бауыр абсцесі.

Балантидиаз

Балантидиаз— протозой қоздыратын инфекциялық ауру; оған созылмалы ағымды ойық жаралы колит тән. Кейде аппендикс ќана зақымдалады.

Этиологиясыменпатогенезі. Балантидиазды 1857 жылы Р.Мальмстен сипаттаѓан Balantidium coli инфузориясы қоздырады. Жұғу көзі – шошқа және балантидиазбен сырқат адам. Қоздырушы лас су арқылы және жанаспа жолмен жұғады. Балантидий организмге ауыз арқылы өтіп, көбіне бүйенде, кейде аш ішектің соңғы бөлімінде шоғырланады. Ол ішектің ішінде көбейіп, ауру дамытпай, тасымалдаушылық туындатуы да мүмкін. Балантидий ішектің шырышты қабықшасына өтіп, гиалуронидаза түзеді, оның әсерінен ойық жара қалыптасады.

Патологиялық анатомиясы.Балантидиаздың марфологиясы амебиаздағыдай. Бірақ балантидиаз амебиазға қарағанда сиректеу кездеседі және ондай қатты зақымдамайды. Алғашқы кезде кілегей қабықшаның үстіңгі қабаты ғана зақымдалып, эрозиялар пайда болады. Кейін балантидийлар шырышты қабықшаның астына өтіп, көлемі пен пішіні әр түрлі жаралар түзіледі. Жараның жиегі ұңғыланып, түбінде лайсаңдау бозғылт өлексе қалдықтары болады. Балантидий, әдетте, некрозды ошақтардың маңынан, жарадан жырақтағы крипталар мен шырышты қабықшаның қалың қабатынан табылады. Ол кейде бұлшықетті қабат пен лимфа және қан тамырларына да өтіп кетеді. Жергілікті жасушалы жауап нашар дамып, басқа жасушалардан гөрі эозинофилдер көбірек болады.

Асқыну зардабы.Балантидиаздың ең маңызды зардабы — жара тесіліп, перитонит дамиды. Ойық жараларға инфекция түссе, септикопиемия өрбуі де мүмкін.

Эхинококкоз

Эхинококкоз (грекше: echinos – кірпі, kokkos – дән) — цистодоздар тобына жататын гельминтоз; әр түрлі мүшелерде эхинококтың кисталары қалыптасады.

Цистицеркоз

Цистицеркоз - цистодоздар тобына жататын созылмалы ағымды гельминтоз; оны қарулы (шошқалық) цепеньнің (солитердің) цистецеркі қоздырады.

Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенезі.Цистецерк – шошқа цепенінің личинкалық сатысы (финнасы). Бұл ауруға адам ғана емес, шошқа, ит , мысық сияқты кейбір жануарлар да шалдығады. Аталған жануарлар паразит пен оның финнасының аралық иесі болып табылады. Гельминттің жұмыртқасы адамның нәжісін жеген жануарларға жұғады. Ал адам финналы (цистицеркті) шошқа етін жеп ауырады. Финна адамның ішегінде жетіліп, құртқа айналады. Жетілген солитердің цистицеркі, сол адамның өзіне қайта жұғып, цистицеркозға ұшыратуы да мүмкін. Ол үшін асқазан сөлінің әсерінен солитердің жұмыртқасы қабығынын айрылып, ондағы ұрықтар асқазанның ќан тамырларына өтіп, тіндер мен мүшелерге жайылып, қайтадан цистицеркке айналуы қажет.

Патологиялық анатомиясы. Цистецерк әр түрлі мүшеларды зақымдай алады, көбіне мида, көзде, теріңің шел майында дамиды. Мидың жұқа қабықшасында, әдетте, цистицерктің тарамдылған (рацемозды) нысаны байқалады. әсіресе, ми мен көздің цистицеркозы қауіпті.

Микроскоппен зерттегенде, цистицерк – көлемі ірі бұршақтай кеуек. Кеуектің ішкі қабығынан оның басы мен мойны өнеді. Цистицерктің төңірегі қабынып, лимфоциттер мен плазмоциттер, фибробласттар мен эозинофилдер шоғырланады. Жасушалар шоғырланған жерге біртіндеп дәнекер тін өсіп, кейін цистицерк қабықпен қорлалады. Мидағы цистицерктің төңірегіндегі қабықты микроглиялық жасушалар түзеді. Біраздан кейін цистицерк өліп, ізбестенеді.

Описторхоз

Описторхоз – трематодоздар тобына жататын ауру; онымен адам және сүтқоректілер ауырады. Описторхоздың морфологиясын алғаш рет орыс патологанатомы К.Н. Виноградов сипаттаған (1831).

Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенезі.Бұл паразиттің адам үшін ең маңызды нысаны – Opistorchia felineus (мысық қосезуі). Описторхоз адам мен етқоректілердің суға түскен нәжісі арқылы моллюска батанийға жұғады. Гельминттің личинкасы моллюсканың организмінде көбейіп, суға церкарий нысанынде шығарылады. Церкарий балықтың терісінің астындағы клетчаткаға және бұлшықетке өтіп, метацеркаиийге айналады. Описторхоз личинкалы (метацеркарийлы) балық етін шикідей жеген адамға және етқоректілерге жұғады. Косезулелердің тіршілігене ең қолайлы орта - өт жолдары.

Патологиялық анатомиясы. Негізінен өт жолдары мен бауырдың паренхимасы зақымдалады. Паразит бауырдағы өт жолдарына жиналып, қабыну үдерісін (холангит) өрістетеді. ¤зекшелердің қабырғасына лимфоциттер мен плазмоциттер, эозинофилдер шоғырланады. Оған жауап ретінде эпителий көбейіп, эпителийлі қабаттыњ астында безді құрылымдар түзеді. Ақырында өзекшелірдің іргелері мен төңірегі шорланады. Бауырдың паренхимасында некрозды ошақтар пайда болып, ол жерлерді дәнекер тін жайлайды. Папзиттер негізінен өт жолдарына шоғырланатындықтан, бауырдың да сол тұстары басымырақ шорланады, өт қабы қабынады.

Ұйқы безінің өзекшелеріне гельминттер жиналып, сањылауы кеңиді, шырышты қабықшаның эпителийі көбейеді. Өзекшелердің қабырғасы және бездің стромасы қабынып, панкреатит дамиды.

Асқыну зардаптары.Инфекция қосарланса , іріңді холангит пен холангиолит дамиды. Описторхоз кейде ұзаққа созылып, бауыр циррозына ұшыратады. Өт жолдарының эпителийі ұзақ уақыт дұрыс көбеймегендіктен, бауырда холангиоцеллюлалы карцинома дамуы да мүмкін .

Шистостомоз

Шистосомоз – несеп-жыныс жүйесін және ішекті басымырақ зақымдайтын созылмалы ағымды гельминтоз; оны Schistosoma тобына жататын трематодалар қоздырады.

Этиологиясы.Адамда осы гельминтозды мына трематодалар қоздырады: Schistosoma haematobium (несеп-жыныстық шистосомоз), Schistosoma mansoni (ішектік шистосомоз), Schistosoma japonicum (аллергия байқалып, колит, гепатит, бауыр циррозы дамитын – жапондық шистосомоз). Несеп-жыныс жүйесінің шистосомозын алғаш рет Бильгарц сипаттаған-ды, сондықтан ол бильгарциоз деп те аталады; оның қоздырушысы Schistosoma haematobium.

Эпидемиологиясыменпатогенезі.Паразиттің жұмыртқасы тұщы судағы моллюскалардың организмінде церкарийге айналып, адамның организміне тері арқылы өтеді. Церкарий тез жетіліп, шистосомулаға айналып, шеттегі веналарға өтіп, жыныстық тұрғыдан толысады. Ұрықтанған ұрғашы шистосома өзінің тіршілігіне қолайлы веналарға, яғни жамбастағы, шажырқайдағы және көтеулік (геморроилық) вена мен тоқ ішектің қабырғасына жетіп, қоныстайды. Ұрғашы шистосома жұмыртқалап, тінді зақымдайды. Жұмыртқаның біразы несеппен және нәжіспен сыртқа шығып, гельминтоздың жұғу кµзіне айналып, оның әрі тарауына бастау болады. Уриналық шистосомоздың негізгі ошақтары Африкада болса, Schistosoma mansoni – Оңтүстік және Орталық Америка мен Африка, ал Schistosoma japonicum Жапония мен Оңтүстік Шығыс Азияда байқалады.

Патологиялық анатомиясы. Бұл аурудың ең жиі нысаны – уринарлық шистосомоз; ол қуықты зақымдайды. Аурудың алғашқы кезеңінде қуықтың шырышты қабатының үсті ғана қабынады, қанды ошақтар қалыптасып, эпителийі сыдырылады. Кейін үдерісс тереңге жайылады. Шырышты қабаттың астына шоғырланған шистосома жұмыртқаларының айналасына лейкоциттер жиналып, біртіндеп шырышты қабықшаныны түгел жайлайды, ойық жаралар қалыптасады. Кейін экссудатты қабыну пролиферациялы қабынуға ұласып, жұмыртқалар грануляциялық тінмен қоршалып, шистосомалық гранулемалер түзіледі. Гранулеманың құрамында эпителиоид жасушалар көп болады. Үдерісс созылмалы нысанѓа айналып, склероз дамып, қуықтыњ сиқы б±зылады. Өлі жұмыртқалар ізбестенеді. Паразит кіші жамбас қуысына жайылса, қуық безі мен еннің қосалқысы да қабынады. Қуықтағы жаралар баяу жазылып, ауру ұзаққа созылса, карцинома дамуы да мүмкін.

Шистосомоз тоқ ішекте дамыса, жоғарыда сипатталған үдерістер ішекті жайлап, ақырында оның қабырғасы шорланады (шистомотоздық колит). Кейде шистомотоздық аппендицит те байқалады.

Паразит гематогендік жолмен жайылса, бауыр, өкпе, ми зақымдалып, қабынып, грануляциялық тін (гранулемалар) түзіледі, склероз дамиды.

БАЛАЛЫҚ ШАҚТЫҢ АУРУЛАРЫ

Т.Е.Ивановская

ПРЕНАТУСТЫҚ ПАТОЛОГИЯ