Сепсистік (бактериялық) эндокардит

Сепсистік (бактериялық) эндокардит – сепсистің ерекше нысаны; негізінен жүректің қақпақшалары зақымдалады.

Сепсистік эндокардит кезінде айқын бейнелі гиперергия орын алады, сондықтан оны бактериялық септицемия деп бағамдауға болады. Сепсистік ошақ жүрек қақпақшаларында жайғасатындықтан, гиперергиялық негізде ең алдымен жүрек-тамыр жүйесі зақымдалады; сепсистік эндокардиттің басты клиникалық және морфологиялық ерекшелігі де осы.

Этиологиясыменпатогенезі. Қазіргі кезде бактериялық эндокардитті ақ немесе сарғыш стафилококк, көгерткіш стрептококтың көбіне L және мутант түрлері мен энтерококк дамытады. Сонымен бірге, ішек таяқшасы мен көгерткіш іріңді таяқшалар сияқты грам теріс (болымсыз) бактериялардың, протейдің, патогенді саңырауқұлақтардың да мәні артуда. Бактериялық эндокардиттің патогенезі жайлы ілім де соңғы 40 жылда айтарлықтай өзгерді. 1942 жылы А.И.Абрикосов эндокардитті (sepsis lenta) сепсистің гиперергиялық нысаны деп пайымдаған-ды. Шамалы уақыттан соң бұған мүлде кері пікір қалыптасты: зерттеушілердің көбі сепсистік эндокардитті септицемияның бір нысаны деп танып, жүректің қақпақшасындағы сеспсистік ошақ гиперергиялық негізде туындайды деп есептейді. Ал, гиперергияның өзі құрамында қоздырушының антигені бар қанайналымындағы уытты иммундық кешендердің әсерінен дамитыны қазір белгілі. Бұл кешендер ќан тамырлары қабырғасынің өткізгіштігі күрт артып, жалпы васкулиттің дамуына, тромбылы эмболияға, мүшелердің стромасына, жасушалардың шоғырлануына, басқа да бірқатар үдерістерге себеп болады.

Классификациясы. Сепсистік (бактериялық) эндокардит ағымының сипатына және басқа (желеу - фон) аурудың оған қатыстылыѓына қарай жіктеледі.

Ағымына қарай, сепсистік эндокардит жедел, жеделдеу және ұзақ (затяжной) нысандарѓа бөлінеді. Сепсистік эндокардиттің жедел нысаныныњ даму мерзімі 2 аптадай болса, жеделдеуі 3 айға дейін, ал ұзақ ағымды нысаны айлап, жылдап созылады.

Қазір оның жеделдеу және ұзақ ағымды нысаныдары дамып, жедел нысаны өте сирек байқалатын болды.

Басқа желеу аурудың қатыстылыѓына қарай, сепсистік эндокардит (әсіресе, жеделдеу және ұзақ ағымды) 2 нысанѓа бөлінеді: 1) зақымды (ақаулы) қақпақшада дамитын – екіншілік сепсистік эндокардит; 2) зақымсыз қақпақшада дамитын – біріншілік сепсистік эндокардит (Черногубов ауруы); бұл нысанды 1949 жылы Б.А.Черногубов сипаттаған. Аутопсиялық деректер бойынша, сепсистік эндокардиттің 70-80%-ы екіншілік эндокардит. Оның көбі жүректің ревматизмдік кемістіктерінің желеуінде өрістеп, кейде атеросклероздық, сифилистік және тума кемістіктердің (Фалло төрттігі, бітелмеген артериялық өзек, т.б) салдары ретінде дамиды. Біріншілік сепсистік эндокардиттің үлесі – 20-30% еді, соңғы жылдары ол күрт көбеюде.

Патологиялық анатомиясы. Сепсистік эндокардиттің өзіндік морфологиялыќ бейнесі бар. Ол жүректі, ќан тамырларын, талақ пен бүйректі басымырақ зақымдайды және шеттік деп аталатын бірқатар нышандармен де бейнеленеді. Сонымен қатар, тромбылы эмболия, инфаркт және геморрагиялық нышандар да байқалады.

Аурудың басты бейнесі жүректің қақпақшаларында орын алады. Аутопсиялық деректер бойынша, сепсистік эндокардиттің 60-75%-ы бір ғана қақпақшаны зақымдап, оңаша (изолированный) эндокардит дамиды. Бұл аурудың 50%-ында тек қана қолқаның қақпақшасы, ал 10-15%-ында қосжақтаулы қақпақша, 25-30%-ында қолқаның қақпақшасы мен қосжақтаулы қақпақша, 5%-ында басқа да қақпақшалар ќамтылады. Сонымен, сепсистік эндокардиттің ең жиі (75-80%) дамитын жері – қолқаның қақпақшасы. Қақпақша склерозға ұшыраса да, ұшырамаса да онда полипті-ойық жаралы эндокардит орын алады. Әдетте, склерозды қақпақшаға полип тәрізді, тромбылар үйіліп, кейін олар оңай үгітіліп, тез ізбестенеді. Шорланып, сиқы кеткен қақпақшадағы ізбестенген тромбылық үйінді үзілсе, орнында ойық жара қалады. Ойық жара қақпақшаны кейде үстіртін ғана зақымдайды, енді бірде жақтауша бүлініп, жедел аневризма қалыптасады. Тромбылық үйінділер жақтаушаларда ғана емес, ќабырѓалыќ эндокардта да түзіледі, қолқаның қақпақшасынан тіпті интимасына да жайылады.

Микроскоппен зерттегенде, үдерістің некрозды ошақтардан басталатыны байқалады. Ол ошақтардың төңірегіне лимфоидтық жасушалар мен гистиоциттер, көпядролы макрофагтар шоғырланады, нейтрофилдер өте аз, тіпті мүлде болмайды. Жасушалардың арасына бактериялар топтасады. Некрозды ошақтарда тромбылы ірі үйінділер пайда болып, кейін беріштенеді. Грануляциялық тін өсіп, жақтаушалардың сиқын бұзып, жүректе кемістік қалыптасуына себеп болады. Егер эндокардит бұрыннан ақаулы қақпақшада өрбісе, склероз үдей түседі. Миокардтың бұлшықет талшықтары ұлғаяды; жүректің қай қуысының қабырғасы қалыңдаса да, оның даму дәрежесі ақаудың сипатына байланысты. Миокардтың аралық тініне гистиоциттер мен лимфоциттер шоғырланып, Ашофф-Талалаев гранулемасына ұқсайтын түйіншектер түзіледі. Миокардтағы тамырлардың қабырғасын фибриноидты некроз шарпып, плазма сіңеді, эндо- және периваскулит байқалады.

Тамырлар жүйесінде, әсіресе микроциркулярлық арнада, альтерациялыќ және пролиферациялыќ үдерістер кең орын алады. Капиллярлар мен артериолалардың және веналардың қабырғасына плазма сіңіп, фибриноидты некроз бен эндоµ және периваскулит дамиды. Ұсақ және орта көлемді артериялардың ќабырѓалары қабынып, аневризмалар қалыптасады, олар кейде жыртылып, өлім қаупін туғызады (миға қан құйылуы да мүмкін). Ќан тамырларының өткізгіштігі артып, геморрагиялық синдромның негізгі себептерінің біріне айналады. Теріде, сірі және шырышты қабықшаларда, көздің конъюнктивасында қанды дақтар пайда болады.

Талақтың пульпасы ұзақ уақыт бойы көбейіп, өзі, әдетте, ұлғаяды, тінінен түрлі мерзімдік инфарктылар ұшырасады. Бүйректе иммункешендік диффузды гломерлонефрит дамиды; көбіне инфарктылар байқалып, кейін ол жерлер тыртықтанады. Бірқатар мүшелердің аралық тіні қабынады, васкулит, қанды ошақтар, инфарктылар жиі кездеседі. Мида васкулит, аневризма мен тромбылы эмболия дамып, оның салдарынан кей жерлері жұмсарады, қанды ошақтар түзіледі. Сепсистік эндокардитке тән, шеттік деп аталатын нысандарѓа мыналар жатады: 1) төменгі қабақтың ішкі бұрышының конъюнктивасындағы қанды дақтар (Лукин-Либман дақтары); 2) алақандағы қалың түйіндер (Ослер түйіншегі); 3) саусақтардың ұшы жуандайды («дабыл таяқшалары»); 4) терінің шел майындағы некрозды ошақтар; 5) тері мен оның шел майындағы қанды дақтар (Джейнуэй дақтары); 6) дененің сарғаюы. Қазір осы аталған шеттік нышандардан тек қана Ослер түйіншектері ғана жиі байқалады.

Сепсистік эндокардитке тромбылыќ эмболияның зардаптары тән. Өйткені тромбылы эндокардиттің басым көпшілігі жүректің сол жақ бөлімінде өрістеп, тромбылы эмболияның даму көзіне айналады. Тромбылыќ эмболдар көбіне бүкіл организмге жайылады, сондықтан бұл аурудың клиникалық бейнесінде тромбылыќ эмболия синдромының нышандары басым болады. Эмболияның салдарынан кейде өкпеде, талақта, бүйректе, көздің торлы қабықшасында инфарктылар, теріде некрозды ошақтар, аяқ пен қолда және ішекте гангрена дамып, мидың кейбір жерлері жұмсарады. Тромбылыќ эмболдарда стрептококтар болғанмен, тіндер іріңдемейді. Бұл жайт сепсистік эндокардит кезінде организмнің сезімталдығы артуының (гиперергияның) дәлелі.

Патоморфозы. Соңғы бірнеше онжылдықта сепсистік эндокардиттің клиникалық және морфологиялық бейнесі айтарлықтай өзгерді. Антибиотиктерді қолданғанға дейін сепсистік эндокардит ең ауыр ағымды, әрі үнемі өлімге ұшырататын ауру еді. Антибиотиктерді көп қолданғанда қақпақшалардағы сепсистік үдерістер жойылып, ондағы грануляциялық тін тез жетіліп, организм сепсистік ошақтан тазарады. Дегенмен, оның зияны да бар: қақпақшалардыњ сиқы б±зылып, бұрынғы ақаулардың асқына түсуіне немесе жаңа ақаудың қалыптасуына жағдай туғызады. Бірнеше жыл емдегеннен кейін көбіне жүректің қызметі жеткіліксіз болып, ақыры өлімге ұшыратады. Емделіп, сепсистік үдерістен айығып, кейін жүрек қызметі жетіліксіздігінен өлгендердің мәйітін зерттегенде, көбіне қолқалық немесе қолқа мен қосжақтаулы қақпақшалардың жақтаушалары мен айшықтары тесіліп, сыйқы µте б±зылѓанын көреміз. Миокардта дистрофияның ауыр әсерлі түрлері байқалады. Патоморфоздың белгілері сепсистік эндокардиттің этиологиясына да (көбіне стафиллококтар мен грамтеріс бактериялар дамытатын болды), нысаныне де (қазір біріншілік сепсистік эндокардит жиі), клиникалық және морфологиялық бейнесіне де, асқыну зардаптарына да қатысты.

Хрониосепсис

Хрониосепсистіңдаму барысында сепсистік ошақтар ұзақ уақыт жазылмай, қабынып іріњдеген аймақтар ауқымды болады.

Сепсистік ошақ кариесті тістен, бадамша безден табылады немесе ауру көбіне көлемі үлкен іріңді жарақаттан басталады. Іріңдеп жидіген тіндердің өнімдері организмге сіңіп, уытты әсерін тигізеді, науќас қатты жүдейді, амилоидоз дамиды. Бұл үдерісті И.В.Давыдовский (1944) сепсиске жатқызбай, жарақаттанған адамды қатты жүдететін іріңді-резорбциялы қалтырау (лихорадка) деп атаған.

Хрониосепсис кезінде мүшелер мен тіндер семеді. Ауру адам қатты қуарып, жүдейді. Талақ кішірейеді. Бауыр, миокард, көлденең жолақты бұлшықет жүйесі қоңыр түсті атрофияға ұшырайды.

САЊЫРАУЌ¦ЛАЌТАР ДАМЫТАТЫН АУРУЛАР (МИКОЗДАР)

Микоздар- клиника-морфологиялық бейнесі алуан түрлі аурулардың үлкен бір тобы. Микоздардың кейбіреуі экзогендік жолмен жұқса, енді біреулері әртүрлі қолайсыз факторлардың әсерінен жанданған аутоинфекциядан, яғни эндогендік жолмен дамиды. Сондықтан да микоздарды экзогендік және эндогендік топтарға жіктеген жөн. Экзогендік микоздарға трихофития, таз, актиномикоз, нокардиоз, кокцидиоидмикоз, риноспоридиоз және гистоплазмоз жатқызылады. Бұл аурулардың диагнозы тіндерден саңырауқұлақ (мицелийлер, жемістік мүшелері, споралар) табылғаннан кейін ғана қойылады. Эндогендік микоздар тобына кандидоздар, европалық бластомикоз, аспергиллез, пеницеллез, мукоромикоз кіргізіліп жүр. Бұл микоздардың қоздырушылары көбіне сау адамдардың шырышты қабықшасында кеселсіз сапрофиттер ретінде өмір сүреді. Ондай адамдар микотасымалдаушы деп аталады. Дегенмен, қолайсыз әсерден дисбактериоз дамыса, саңырауқұлақтар патогенді әсер ете бастайды. Микоздармен сырќаттану соңғы жылдары көбеюде; оның себебі – иммундепрессанттармен және цитостатиктермен емдегенде дамитын дисбактериоз.

Микоздар теріні зақымдайтын – дерматомикоздарға және ішкі мүшелерде дамитын – висцералдық микоздарға жіктеледі.

Дерматомикоздар

Дерматомикоздар эпидермомикоздарға, беткейлік және терең микоздар деп, 3 топқа жіктеледі.

Эпидермомикоздар әртүрлі эпидермафиттердің әсерінен дамып, эпидермисті зақымдайды. Микоздардың бұл тобының ең жиі түрлері – кебектәрізді (түрлі түсті) теміреткі мен эпидермофития.

Беткейлік дерматомикоздар негізінен дерманы зақымдап, дермаға жайыла қоймайды. Олардың ішінде маңыздылары – трихофития мен таз.

Терең дерматомикоздар негізінен дерманы зақымдап, эпидермисті де қамтиды.

Ішкі мүшелік микоздар

Ішкімүшелік (висцералдық) микоздар саңырауқұлақ ішкі мүшелерді зақымдағанда дамиды; олар алуан түрлі. Көбіне ашытқылық және ашытқы тәрізді µңездік саңырауқұлақтар, актиномиоциттер, т.б. да саңырауқұлақтар дамытады. Кейде ішкі мүшелерді трихофития, таз саңырауқұлағы сияқты беткейлік дерматофиттердің де кейбіреуі зақымдайды. Аурудың ауыр ағымды бұл нысаны әлсіреп, жүдеген науқастарда байқалып, әдетте өлімге ұшыратады.

Классификациясы. Этиологиялық тұрғыдан, микоздар 4 топқа бөлінеді: 1) сәулелі саңырауқұлақтар дамытатын аурулар: актиминокоз, нокардиоз (стрептотрихоз); 2) ашытқы тәрізді және ашытқылық саңырауқұлақтар дамытатын аурулар: кандидоз, бластомикоздар; 3) µңезді саңырауқұлақтар дамытатын аурулар: аспергиллез, пенициллез, мукормикоз; 4) басқа саңырауқұлақтар дамытатын аурулар: кокцидиоидомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, гистоплазмоз.