I тәсім. ЖИТС-тің даму кезеңдері

Бірнеше жыл (15 жылѓа дейін)

Инкубациялық кезеңнің мерзімі АИВ-тің жұғу жолы мен сипатына, жұққан мөлшеріне, бастапқы кездегі иммундық жүйенің жағдайына байланысты болады да, бірнеше аптадан 10-15 жылға дейін созылады. Бұл кезеңде вирустың жұққанын қаннан оның антигенін немесе анти-АИВ-антиденені анықтап барып айқындауға болады. Алғашқы кезде қанда вирустың антигені күрт көбейгенімен, кейін, 6—8 аптадан соң, анти-АИВ-антидене түзіліп, оның мөлшері кеміп, сероконверсия орын алады. Кейбір зерттеушілер сероконверсияны ЖИТС-тің тағы бір жеке кезеңі деп есептейді.

Ауру көбіне инкубациялық кезеңінде біліне қоймайды, анда-санда ғана мононуклеоз тәрізді синдром байқалып, науќастың қызуы көтеріледі, бірқатар лимфалық түйіндер ұлғаяды, кейде энцефалит дамиды. Бірақ бұл сиңдром, әдетте, бірнеше аптадан соң басылады.

Екінші — персистенциялы жалпы лимфаденопатия — кезеңінде лимфалық түйіндердің бірқатар тобы тұрақты түрде, бірнеше ай бойы ұлғаяды. Лимфаденопатия В-жасушалардың қарқынды бейспецификалы жауабына негізделіп, лимфалық түйіндердің фолликулдары (лимфалық фолликулдар мен оның ашық түсті орталықтары) ұлғаяды. Бұл кезеңнің мерзімі 3-5 жылдай.

Үшінші кезең шамалы иммунитет тапшылығы жағдайында дамып, пре-ЖИТС немесе ЖИТС ассоциалы кешен деп аталады. Науқастың қызуы көтеріліп, лимфаденопатия, диарея дамиды, шамалап жүдейді. Вирустық респирациялы жедел инфекция, белдеме теміреткі, пиодермия сияқты инфекциялар қосарланады. Бұл кезеңнің мерзімі бірнеше жыл.

Төртінші кезеңнің - жүре пайда болатын иммунитет тапшылығы синдромының (ЖИТС) - мерзімі екі жылдай. Оған оппортунистік инфекциялар мен ісікткр тән: науқас қатты жүдеп, деменция орын алады. Бұл ақырғы кезеңде, әдетте, анти-АИВ-антидененің мөлшері кеміп (кейде мүлде болмайды), вирустың антигені көбейе түседі; бұны ЖИТС-ті айқындаған кезде ескерген жөн.

Патологиялық анатомиясы.Лимфалық түйіндер зақымдалып, ОЖЖ ерекше өзгеріп, оппортунистік инфекциялар мен ісіктер дамиды. Алдымен лимфалық түйіндердің фолликулдар көбейіп, ұлғаяды да, кейін лимфалық тін толық титықтайды. Лимфалық түйіндер өте кішірейіп, оларды іздеп табу қиындайды. Орталық жүйке жүйесінде АИВ-тік энцефалит дамып, негізінен ақ зат пен ми қыртысының астындағы түйіндер зақымдалады. Микроскоппен зерттегенде микроглиялық түйіншектер мен көпядролы симпластылар байқалады; симпластыларда АИВ денешіктері болады. Жұлынның артқы және алдыңғы бағандарында жұмсарған ошақтар пайда болып, ақ зат вакуольденеді. Ақ заттың миелині жойылып, бозғылт тартады.

ЖИТС кезіндегі оппортунистік инфекция ауыр ағымды, қайталамалы болып, көбіне жалпы сипатта дамиды, ем қона қоймайды. Оны қарапайымдылар (пневмоциста, токсоплазма, криптоспорий), саңырауқұлақтар (Candida тұқымдас, криптококктар), вирустар (цитомегаловирустар, герпес вирусы, кейбір баяу дамитын инфекциялардың вирустары), бактериялар (Mycobacterium avium intracellulare, легионелла, сальмонеллалар) қоздырады. ЖИТС-ке тән әрі оны жиі қоздыратын инфекцияның бірі - пневмоциста. Оның әсерінен ауыр ағымды пневмония дамып, альвеолалардың саңылауына эозинмен жақсы боялатын, көбікті зат жиналады, певмоцистілер болады. Токсоплазмалық инфекция да жиі өрістеп, некрозды және іріңдікті энцефалит орын алады. Криптоспоридоз кезінде ішек зақымдалып, энтерит пен колит дамиды, ұзақ мерзімді әрі тоқтаусыз диарея байқалады. Саңырауқұлақтық инфекциялардан кандидоз жиі байқалып, өңеш, кеңірдек, бронхылар мен өкпе зақымдалады, ал криптококкоз көбіне барлық мүшелерді қамтиды. Вирустық инфекциялардың ең жиісі - цитомегаловирустық инфекция; ол ринит, пневмонит, колит, энцефалит өрістетеді. Герпестік инфекция, әдетте, ұзақ уақыт бойы шырышты қабықшалар мен теріні зақымдайды. Бактериялық инфекциялардан ЖИТС-ке тәні - Mycobacterium avium intracellulare қоздыратын атипиялы бактериялық инфекция; ол организмга кең жайылып, лимфалық түйіндер мен ішкі мүшелерді түгел қамтиды.

ЖИТС-тің 40%-да қатерлі ісіктер байқалады. Олардың ішінде ең жиісі - Капоши саркомасы (науқастардың 30 %-ында) мен қатерлі лимфомалар.

Капоши саркомасы (көптүйінді идиопатиялыќ геморрагиялы саркома) - сирек ауру; көбіне жасы 60-тан асқан ер адамдарда дамып, ағымы баяу әрі қатерсіздеу келеді. Әдетте, аяқтың төмеңгі жағының терісінде қошқыл қызыл дақтар, түймешелр (бляшка) не түйіндер қалыптасады. Олардың үсті жараланады. Кейде өздігінен жойылып, ісіктің орнын тыртық немесе пигментсіз дақтар басады. Ісіктің макробейнесін жаңадан түзілген, ќабырѓасы жұқа, іші эндотелиймен астарланған тамырлар мен ұршық пішінді жасушалар құрайды, бұл элементтер ретсіз жайғасады. Оның басањ тінді стромасына қан құйылып, гемосидерин шоғырланады. ЖИТС-пен аурутарда Капоши саркомасы қатерлі болып, классикалық вариантынан басқаша өрістейді. Үдерісс бүкіл организмге жайылып, лимфалық түйіндер, асқорыту жолын, өкпені, басқа да мүшелерді қамтиды.

ЖИТС кезіндегі қатерлі лимфомалардың көбі В-жасушалы. Беркитт лимфомасы да жиі кездеседі («Лимфомаларды» қара).

Алуан түрлі оппортунистік инфекциялар мен ісіктер бірге дамып, ЖИТС-тің клиникалық бейнесін әр алуан етеді. Дегенмен, оның жиі байқалатын клиникалық варианттары да бар: өкпелік вариант, ОЖЖ зақымдалатын синдром, асқазан-ішек синдромы және даму тегі белгісіз қалтырау (лихорадка) тән вариант.

Өкпелік вариант - ең жиі вариант (80%), оған, әдетте, пневмоцисталік пневмония, цитомегаловирустық пен атипиялы микобактериялық инфекция және Капоши саркомасы қосарланады.

Орталық жүйке жүйесін зақымдайтын вариант АИВ-тік энцефалитті, токсоплазмалық, криптококкоздық пен цитомегаловирустық инфекцияларды және лимфомаларды қоса қамтып, деменцияға ұшыратады.

Асқазан-ішек синдромы кезінде кандидоз бен цитомегаловирустық инфекцияға және криптоспоридоз бен атипиялы микобактериялық инфекцияға диарея қосарланып, науқас ақырында қатты жүдейді (кехексия).

Даму тегі белгісіз қалтыраудың бірқатарында атипиялы микобактериялық инфекция немесе қатерлі лимфома көрініс береді.

Өлімнің себептері. Аурутар көбінесе оппортунистік инфекциялардан немесе жалпы жайылған ісіктерден өледі. Өркениетті елдердегі науқастардың 50%-ы диагноз қойылғаннан соң, 18 айдан кейін өлсе, 80% - 36 айдан артық өмір сүрмейді. Жалпы өлім-жітімі 100%.

РИККЕТСИОЗДАР

Риккетсиоздар -риккетсиялар туыстығына жататын микроорганизмдер қоздыратын аурулар тобы. Риккетсиялардың бактериялардан айырмашылығы-эндотелий мен мезотелийде қоныстайды. Олар дамытатын аурулардың бірқатар эпидемиологиялық және клиника-морфологиялық ерекшеліктері болғандықтан, бұл аурулар риккетсиоздар деп аталып, ерекше топқа бөлінген. Табиғи жағдайда риккетсиялар қансорғыш буынаяқтыларда (бит, бүрге, кене), кейбір түз және үй жануарларында, тіпті адамда да болады. Риккетсиялық инфекцияның табиғи жағдайда сақталып, жиналатын резервуарлары - кенелер, т‰з жануарлары және үй жануарлары. Эпидемиялы бөртпе сүзек пен Волын қалтырауы (Волынская лихорадка) сияқты риккетсиоздар ауру адамнан ғана жұғады. Басқа риккетсиоздар - эндемиялы инфекциялар, сондықтан энзоотиялы (табиғи ошақты) аймақтарда ғана байқалады.

Классификациясы. П.Ф.Здродовский мен Е.А.Голиневич (1972) риккетсиоздардың бірыңғай номенклатурасын ұсынып, оларды 11 топқа жіктеген: 1) битті (эпидемиялы) бөртпе сүзек (Брилл-Цинссер ауруы); 2) эндемиялы (егеуқұйрықтық) бөртпе сүзек; 3) Шыңды таулардағы дақты қалтырау; 4) Марсель қалтырауы; 5) кенелі бөртпе сүзек; 6) Солтүстік Австралия сүзегі; 7) везикулалы (шешек тәрізді) риккетсиоз; 8) Цуцугамуши қалтырауы; 9) Ку-қалтырауы; 10) Волын қалтырауы; 11) кенелік пароксизмді риккетсиоз.

Бұлардан адам патологиясынде ерекше орын алатындары: эпидемиялы бөртпе сүзек, сирек (спорадикалы) бөртпе сүзек және Ку-қалтырауы.