Вирустыќ респирациялы жедел инфекциялар

Медициналыќ жоѓары оќу орындарыныњ студенттеріне

Арналѓан оќу єдебиеті

А.И.СТРУКОВ

В.В.СЕРОВ

ПАТОЛОГИЯЛЫЌ АНАТОМИЯ

(Жеке аурулар. II бµлім 2-ші кітап)

Оќулыќтыњ орыс тілінде µњделіп, толыќтырылѓан ‰шінші басылымына сєйкес ќазаќ тіліндегі екінші басылым

Т‰пн±сќасын Ресей Федерациясы Денсаулыќ саќтау министрлігініњ оќу орындары мен ѓылыми-зерттеу мекемелерініњ Басќармасы медицина институтарыныњ студенттеріне арналѓан оќулыќ ретінде ±сынѓан

Аќтµбе 2003

Аударманыњ жетекшісі:

М.Т.Єлиакпаров – Ќазаќстан Республикасы ¦лттыќ ѓылым академиясыныњ академигі, медицина ѓылымдарыныњ

докторы, профессор.

Аударѓан:

М.Т.Айтќ±лов – Ќараѓанды мемлекеттік медицина академиясыныњ патологиялыќ анатомия жєне сот медицинасы кафедрасыныњ доценті, медицина ѓылымдарыныњ кандидаты.

Аударманы Ќараѓанды мемлекеттік медицина академиясыныњ Шыѓыс бµлімініњ орталыќ редакция-баспалыќ кењесі 1995 жылы маусымныњ 2-ші ж±лдызында бекіткен.

Аудармаѓа пікір жазѓандар:

1). С.И.Иржанов – Ќазаќ ±лттыќ медицина университетініњ патологиялыќ анатомия кафедрасыныњ мењгерушісі, медицина ѓылымдарыныњ докторы, профессор;

2). М.Е.Тебенов – Ќараѓанды мемелекеттік медицина академиясыныњ адам анатомиясы кафедрасыныњ мењгерушісі, медицина ѓылымдарыныњ кандидаты, доцент.

Струков А.И., Серов В.В.

Патологиялыќ анатомия: медициналыќ жоѓары оќу орындардыњ студенттеріне арналѓан оќулыќ (ќазаќшаѓа аударѓан М.Айтќ±лов, - ………. «…….» - 2009. - … бет.

Белгілі Ресей ѓалымдары А.И.Струков пен В.В.Серов жазѓан «Патологиялыќ анатомия» атты оќулыќтыњ «Жалпы бµлімі» т‰пн±сќаныњ 1985 жылѓы екінші басылымы негізінде ќазаќшаѓа аударылып, 1993 жылы шыѓарылѓан-ды. 1996 жылы сол т‰пн±сќаныњ 1993 жылѓы ‰шінші басылымы бойынша «Жеке аурулар» бµлімі ќазаќ тілінде екі кітап болып жарыќ кµрді. Енді «Жеке бµлімніњ» екінші кітабін тілдік т±рѓыдан жіберілген азды-кµпті аѓаттыќтарды екшеп қайта, ±сынып отырмыз.

Аударма жайлы пікірді дєн ризашылыќпен ќабылдаймыз.

ISBN 5-628 – 01968 –4

Ó «Медицина» баспасы, Москва, 1979

А.И.Струков, В.В.Серов, 1993

ÓЌазаќша аудармасы, Ќараѓанды, 1996

Шінші басылымына алғы сөз

1988жылы осы оқулыққа авторлас менің ұстазым А.И.Струков бақилық болып, үшінші басылымды жалғыз толықтырып, өңдеуге тура келді. Жаңа басылымда оқулықтың бұрыңғы құрамы сақталып, ол да жалпыпатологиялық анатомия (адамның жалпы патологиясы) және жеке аурулар патологиялық анатомиясы бөлімдерінен құрылған. Адамның жалпы патологиясы медицина ғылымының негізі, сондықтан оны медицина институттарындағы барлық факультеттердің студенттері оқуға тиісті. Ал адамның жеке ауруларының патологиялық анатомиясы баяндалған екінші бөлімнің басым бөлігі әр факультеттің студенттеріне арналып, сонымен қатар, ол бөлімде педиатрия, санитария-гигиена және стоматология факультеттерінің студенттеріне ғана қажетті, арнайы бөлімдер мен тараулар да берілген.

Жаңа басылым бірқатар жаңа деректермен де толықтарылған. Адамның жалпы патологиясына арналған бөлімге «Жасшалық патология», «Шок», «Склероз» және басқа да тақырыптар қосылып, жеке аурулардың патологиялық анатомиясының көлемі «Тромбоцитопениялар мен тромбоцитопатиялар», «Ми тамырларының аурутары», «Васкулиттер», «Жедел бронхит», «Интерстицийлік нефрит», «Сүйек пен бұлшықет жүйесінің аурулары», «Орталық жүйке жүйесінің аурулары», «ЖИТС (СПИД)», «Иерсиниоз» сияқты жаңа тараулар және тақырыптармен кеңейтілді. Оқулықтағы тараулардың көбі қайта өңделді.

Адамның жалпы патологиясы мен аурулары этиологиялық, патологиялық және морфогенездік, морофологиялық тұрғыдан пайымдалып, биопсиялық деректер де кең қолданыс тапқан.

Адам организмінде байқалатын үдерістер мен аурулар түрлі құрылымдық деңгейде қамтылып, заманға сай жаңа тәсілдер (гисто- және цитохимия, иммунды гистохимия, электронды микроскопия, радиоавтография) арқылы дәйектелген.

Оқулық патологиялық анатомияны оқытудың жаңа бағдарламасына негізделген.

РФ МҒА-ның академигі В.В.Серов

ИНФЕКЦИЯЛЫЌ АУРУЛАР

Инфекциялық аурулар – инфекциялық агенттер, яғни вирустар, риккетсиялар, бактериялар мен саңырауқұлақтар қоздыратын аурутар тобы. Организмге қарапайымдар мен құрттар кіріп дамытқан аурулар инвазиялық аурутар деп аталады .

Қазіргі бірқатар инфекциялық аурулар мүлде жойылды. Әйтсе де, көптеген инфекциялық аурулар, әсіресе вирустық аурулар халыққа әлі де едәуір қатер туғызуда. Сонымен қатар, жер шарында біраз инфекциялардың эндемиялық ошақтары әлі де баршылық. Сондықтан бұл аурулар бүгінгі көліктердің жылдамдығындай жылдамдықпен елден елге оп-оңай жайылып кетуі мүмкін.

Инфекциялық үдерісс - өте күрделі құбылыс, оның даму барысы қоздырушының ерекшелігі мен макроорганизмнің сезімталдығына байланысты. Инфекциялық ауруды қоздыратын микроорганизмнің ерекшеліктері оның құрылысы, химиялық құрамы және антигендік қасиетімен ғана емес, сол қоздырушы түскен макроорганизммен әрекеттесу сипатымен де ұштас. Әрекеттесуден туындайтын нәтиже организмнің фагоцитоздық (нейтрофильдер мен моноцеттер) және иммундық қорғаныс жүйесімен, әсіресе гуморальдық иммунитет жүйсімен тығыз байланысты. Микро- және макроорганизмнің қатарлас өмір сүруінің үш нысаны бар: 1) симбиоз - микроб пен макроорганизм әрқайсысының мүддесіне сәйкес әрекеттесіп, қатарлас өмір сүреді (мысалы, ішек таяқшасының ішекте өмір сүруі); 2) комменсализм (французша: commensal - дәмдес) - микроб пен макроорганизм бір-біріне әсер етпейді; 3) паразитизм - микроб макроорганизм есебінен өмір сүріп, әдетте, ауруға ұшыратады. Әр түрлі экзогендік және эндогендік себептерден микроорганизм мен макроорганизм арасындағы қатынас микроорганизмнің пайдасына шешіліп, патогенді әсерге ұласуы мүмкін. Кейде инфекциялық ауру сапрофиттер мен паразит бактериялар және вирустардың арасындағы табиғи тепе-теңдік бұзылып, дисбактериоз қалыптасуының салдары ретінде де өрбиді. Мұндай жағдайда индифферентті (енжар) комменсал да, зиянсыз симбионт та паразитке айналып, ауру туындатады. Оған микробтық флораның қалыпты тепе-тендігін бұза алатын көптеген дәрілердің, әсіресе антибиотиктердің әсері түрткі болады. Инфекциялық ауруларға организмнің фагоцитоздық және иммундық жүйесінің әлсіреуі де себеп бола алады. Мысалы, бұл жағдай иммундепрессантар мен цитостатик дәрілер ретсіз қолданғанда ұшарасады.

Қоздырушылардың көбі сыртқы ортадан адам организміне белгілі бір жерлер арқылы өтеді, ондай жер кірер қақпа (входные ворота) деп аталады. Мысалы: қоздырушы тағамға араласып ішекке түседі, ауамен өкпеге кіреді немесе жәндік шаққан кезде, зақымдалған тері мен шырышты қабықша арқылы, т.б. да жолмен жұғады. Бұл – экзогенді инфекция.

Организмнің өзіндегі инфект жанданып, жайылса, оны эндогендік инфекция (аутоинфекция) деп атайды.

Түрлі инфекциялық агенттердің әсеріне тіндер әр түрлі жауап береді. Ол жауап әсіресе бактериялық және вирустық инфекцияларда өте айқын болады.Тінге өткен бактериялар көбіне қабыну үдерісін өрбітсе, вирустар микроорганизмнің жасушарларын өзінің көбею механизмінің (репродукция) ыңғайына көшіріп, дистрофия мен некроз туындатады да, қабыну үдерісі соған негізделіп, екінші ретті, яғни салдарлық қосымша өзгеріс өрістейді.

Инфекциялық үдерісті қандай бактерия немесе вирус дамытса да, организмде оны жойып, элиминациялауға (шығарып тастауға) бағытталған иммунды жауап өрбиді. Антигеннің әсерінен иммундық жүйе жанданып, қан арнасында антиденелер пайда болады. Комплементті жағдайда антиген мен антиденеден түзілген кешен микробтар мен токсиндерді жойып, постинфекциялық (инфекциядан кейінгі) гуморальдық иммунитетті жүзеге асырады. Сонымен қатар, инфекциялық ауру кезіндегі ұзақ мерзімді антигендік әсерден организм сенсибилизацияланып, сезімталдық артуының (гиперергияның) жедел немесе баяу нысаны орын алады (аллергиялық жауап). Қорыта айтсақ, инфекциялық аурумен аурутанғанда тіндерде байқалатын өзгерістер инфектінің әсерімен ғана емес, организмнің оған сезімталдық артуымен де сабақтас.

Клиника-морфологиялық сипаттамасы.Инфекциялық ауруларға ортақ бірқатар нышандар бар:

1. Әр инфекциялық аурудың өз қоздырушы бар, ол науқастың қанынан немесе экскреттерінен табылады.

2. Әр қоздырушының организмге кірер жері (қақпасы) болады, ол сол инфекциялық ауруға тән.

3. Инфекциялық ауруда алғашқы аффект (ошақ) қалыптасады, әдетте, ол кірер қақпада пайда болады. Алғашқы аффект - қабыну ошағы. Инфекция жайылса, сол жерден лимфаны әкететін тамырлар (лимфангит) мен сол аймақтың лимфасын жинайтын түйіндер (лимфаденит) қабынады. Алғашқы аффект, лимфангит пен лимфаденит сабақтаса дамып, сол инфекцияға тән инфекциялық алғашқы кешен құрайды. Кейбір инфекциялық аурулардағы (туберкулез, сифилис, туляремия) кешеннің өзіндік бейнесі болса, бірқатар басқа инфекцияларда (іш сүзегі, қайталамалы сүзек, безгек) ол мүлде қалыптаспайды, үдерісс бірден жалпы сипатта өрістейді.

4. Инфекция алғашқы ошақтан немесе кешеннен лифогендік, гематогендік, интраканалдық, перижүйкеілік немесе контактылы (жанаспа) жолмен жайылады.

5. Әр инфекциялық ауру белгілі бір тіндерде немесе мүшелерде (мыс., дизентерия - тоқ ішекте, полиомиелит - жұлының алдыңғы бағанында, бөртпе сүзек - ұсақ тамырлардың қабырғасында) дамып, түрлі дәрежеде сол ауруға тән болатын жергілікті өзгерістермен сипатталады.

6. Инфекциялық ауруларда бірқатар жалпы өзгерістер де байқалады: тері бөртеді, васкулиттер дамиды, лимфалық түйіндер, талақ, сүйек кемігі көбейіп ұлғаяды (гиперплазия), мүшелердің аралық тіні қабынып, паренхимасын дистрофия шарпиды.

Инфекциялық ауру циклді (кезеңді) келіп, даму барысы инкубациялық, продромдық (бастапқы) және ауру айқын бейнелі (аурудың бастапқы, айқын және бәсеңдеу фазаларынан) кезеңдерден өтеді. Инфекциялық аурумен ауру адам жазылады немесе оның ауруы созылмалы ағымды сипат алады, кейде науқас бациллатасымалдаушыға айналады. Бірқатар инфекциялық аурулар асқынып, өлімге ұшыратуы мүмкін.

Классификациясы.Инфекциялық аурулар төрт негізгі ұстаным тұрғысынан жіктеледі.

Биологиялық ұстаным тұрғысынан: 1) адамда ғана кездесетін инфекциялық аурулар –антропоноздар тобына; 2) адам мен жануарлардың инфекциялық аурулары – антропозооноз тобына; 3) жәндіктерде көбейіп, олар шаққанда жұғатын антропоноздар мен антропозооноздар тобы – биоценоздар тобына жатады.

Этиологиялық ұстаным бойынша: 1) вирустық инфекциялар; 2) риккетсиоздар; 3) бактериялық инфекциялар; 4) саңырауқұлақтық инфекциялар; 5) протозойлық инфекциялар; 6) паразиттік инфекциялар деп жіктеледі.

Аталған инфекцияларды экзогендік және эндогендік топ деп бөлуге де болады. Кейін инфекциялар аурулар этиологиялық ұстаным негізінде сипатталмақ.

Жұғу механизміне қарай инфекциялар: 1) инфект ауыз арқылы түсетін - ішектік инфекциялар, 2) ауа-тамшы арқылы жұғатын - тыныс жолдарының инфекциялары, 3) қансорғыш буынаяқтылар арқылы жұғатын - «қан инфекциялары» (трансмиссиялық), 4) дененің сыртқы жамылғысы, клетчаткасы мен бұлшықеттерінің инфекциялары (инфекциялы сыртқы факторлардың әсері арқылы, инфекциялы затпен жарақаттанғанда жұғатын) және 5) жұғу механизмдері әр түрлі инфекциялар тобына бөлінген.

Клиника-морфологиялық сипаты мен басымырақ зақымдалған мүше мен жүйені ескере отырып, инфекциялар: 1) тері мен оның қосалқыларының, сыртқы шырышты қабықшалардың және дененің клетчаткасы мен бұлшықеттерінің инфекциясы(жамылғылық), 2 тыныс жолының инфекциясы, 3) асқорыту жолының инфекциясы, 4) жүйке жүйесінің инфекциясы), 5 жүрек-тамыр жүйесінің инфекциясы, 6) қан жүйесі мен организмнің ішкі ортасын құрайтын басқа да тіндердің және 7) несеп-жыныс жолдарының инфекциясы деп топтастырылады.

Ағымына қарай, инфекциялар:1) жедел, 2) созылмалы, 3) латентті (жасырын) және 4) баяу ағымды түрлерге бөлінеді.

ВИРУСТЫҚ АУРУЛАР

Вирустық ауруларалуан түрлі, өйткені вирустар түрлері де әр алуан. Олар өте жұқпалы, сондықтан эпидемия немесе пандемия қаулатады. Вирустық инфекцияның ағымы да әр түрлі.

Ол жедел не созылмалы болып қана қоймай, латентті (жасырын) немесе баяу дамып, ерекше көңіл аударуды талап етеді. Вирустық инфекцияның баяу нысанынің инкубациялық кезеңі кейде тым ұзаққа (бірнеше жылға) созылады. Ондай жағдайда вирус организмде үздіксіз (персистенция) көбейіп, ауру ұзақ уақыт өршіп, көбіне өлімге ұшыратады. Вирустық инфекцияның алуан түрлі болу себебі вирустың белгілі бір мүшемен тіннің жасушаларын таңдап қана зақымдайтынымен байланысты (вирустық тропизм). Вирустың жасушаға кіру-кірмеуі бір жағынан жасуша қабықшасындағы рецепторлардың сипатына (гликопротеидтерге немесе липидтерге), екіншіден, вирустың «кіру ферментінің» ерекшелігіне байламды. Мысалы, құрамында арнайы ферменттері (нейраминидаза, муциназа) бар гриптік виру пен аденовирустар гликопротеидті (полисахаридті) рецепторлармен әрекеттесіп, тыныс жолдарындағы эпителий жасушаларының цитоплазмасы мен ядросына оп-оңай енеді. Полиомиелиттің вирусы құрамында липидтер мол ми тіні тектес липопротеидті рецепторлармен әрекеттесу арқылы нейронның цитоплазмасына өтіп кетеді. Жасушадағы ферменттер вирустың капсомер-белоктарын бүлдіреді, сондықтан вирустағы нуклеин қышқылдары цитоплазмаға шығып, жасушаның ультрақұрылымдарына қосылады.

Вирустың нысана-жасушамен арақатынасыныңморфологиялық бейнесі әр алуан: 1) вирус цитолизді әсер етеді (грипп пен А гепатитінің вирусы); 2) вирус жасушаны зақымдамай-ақ оның геномымен бірігеді (В гепатиттің вирусы); 3) нысана-жасушалар көбейеді (парагрипп, шешек); 4) қызылша, респирация-синцитийлік инфекциямен аурутанғанда алып жасушалар түзеді (трансформация); 5) денешіктер - қосымша заттар түзіледі (грипп, аденовирустық инфекция, құтыру). Сондай-ақ, бірқатар вирустар жасушаның геномымен бірігіп, онкогенді әсер туындататынын естен шығармаған да абзал.

Вирустыќ респирациялы жедел инфекциялар

Вирустық респирациялы жедел инфекцияларды (ВРЖИ) пневмотропты вирустар дамытады. Олардың клиникалық және морфологиялық бейнесі ұқсас келеді: негізінен өкпенің тіні жедел қабынады. Инфекциялардың бұл тобы кең жайылған, кейбір өркениетті елдердегі басқа инфекциялық аурулардың жалпы санынан да асып түседі. ВРЖИ көбіне салқын маусымда жиірек дамиды, кейде сирек байқалып, енді бірде эпидемия немесе тіпті пандемия қаулатады.

Оның ең маңызды түрлері: грипп, парагрипп, аденовирустық және респирациялы-синцийлік инфекция.

Грипп

Грипп(французша: grippe - қармаймын, ұстаймын) -ВРЖИ; оны гриптің вирусы қоздырады. Бұл аурумен адам да, басқа сүтқоректілер (жылқы, доңыз, ит, ірі қара мал) мен құстар да аурутанады. Ол адамға адамнан жұғады. Жануарлар ман адамдағы вирус гибрид (шатас түр) түзіп, кейде қоздырушының пандемия қаупін туғызатын штамдары пайда болады.

Этиологиясы. Грипті Orthomyxoviridae туыстығына жататын, РНҚ-лы пневмотропты вирус қоздырады. Антигендік ерекшеліктеріне байланысты вирустың үш серологиялық варианты бар: А(А_1,А₂)_, В, С. Гриптің вирусы - РНҚ-ының молекулаларынан құрылып, липопротеидті қабықшамен (капсидпен) қоршалған, диаметрі 80-100 нм, жұмыр бітімді, ұсақ зат. Капсидтегі арнайы рецепторлар эпителий жасушаларының үстіне вирустың абсорбциялануын (сіңуін) қамтамасыз етеді. Вирустағы нейраминидаза жасушаның қабықшасын ерітіп, оның ішіне кіреді. Ал, РНҚ-полимераза вирустың көбеюін жандандырады.

Патогенезі.Бұл инфекция ауа-тамшы арқылы жайылады. Оның инкубациялық кезеңі 2—4 тәулік. Алдымен вирус бронхылар мен альвеолалардың зпителийі мен капиллярлардың эндотелийіне адсорбцияланып, оларға кіріп, көбейеді; вирусемия өрбиді. Вирус көбейекеле, бронхылар мен альвеолалардыд эндотелийі өледі, олардан шыққан қоздырушылар бронхылар мен кеңірдектің эндотелийіне қоныстайды. Сол кезде ауру басталып, жедел бронхит пен трахеит дамиды. Гриптің вирусы бронхылар мен кеңірдектің эпителийін жойып (цитолиз), дистрофия, некроз, десквамация өрістетеді. Бронхылар мен кеңірдектің эпителийлік бөгені зақымдалып, вирусемиядамып, вирустың әсеріне тән тағы басқа да бірқатар үдерістер туындайды. Вирустың вазопатиялы (вазопараличті) әсерінен толыққандылық, стаз, плазмо- және геморрагия өрістейді, нейтрофилдер мен моноциттердің фагоцитоздық әрекеті тежеліп, аутоаллергия орын алып, уытты әсерлі иммунды кешендер түзіліп, организмнің бүкіл қорғаныс жүйесі әлсіреійді. Бұл аурудың басты патогенездік механизмдері осы. Вирустың вазопатиялы және иммундепрессиялы әсерінен косымша инфекция жанданып, жергілікті (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) және жалпы (дисциркуляциялық, паренхималық дистрофия, қабыну) өзгерістерге түрткі болады.

Вирус жедел ағымды инфекциялық үдеріске ұшыратпауы да мүмкін. Гриптің латентті (симптомсыз) және созылмалы ағымды түрлері де бар, олар әсіресе перинаталдык патологияда маңызды орын алады.

Патологиялық анатомиясы. Гриптен өрбитін өзгерістер қоздырушының типіне (грипп А₂ үнемі ауыр ағымды), оның қуатына, макроорганизмнің хал-жағдайына, қосымша инфекцияның сипатына байланысты әр түрлі болады. Гриптің жеңіл (емханалық), орташа және ауыр әсерлі түрлері бар.

Гриптің жеңіл нысанындетыныс жолдарының жоғарғы бөлімінің шырышты қабықшасы зақымдалып, жедел катарлы рино-ларинго-трахео-бронхит дамиды. Кан кернеп, шырышты қабықша ісінеді, ұйымалы-шырышты жалқық (экссудат) тым көп бөлінеді. Микроскоппен эпителийдің асты толыққанды, сусіңді екендігі, оған лимфоциттер шоғырланғаны, кірпікшелі эпителий көпіршіктеніп, кірпікшелерін жоғалтқаны, ал бокалша жасушалар мен ұйымалы-шырышты бездер секретті тым көп түзіп, оларды астарлайтын эпителийдің біразы сыдырылғаны байқалады. Эпителийдің цитоплазмасында грипке тән базофильді және оксифильді (фуксинфильді) қосымша заттар пайда болады. Базофильді ұсақ қосымша заттардың грипп вирусының микрошоғырлары екені флюоресценциялы антиденелерді қолданғанда айқын көрінеді. Оксифильді қосымша зат — жасушаның вируска қарсы әрекетінен түзілетін өнім; ол зақымдалған органеллалардың орнында қалыптасады. Цитоплазмалық қосыша заттар мен грипп антигенін аурудың ең алғашқы кезеңінде кеңсіріктің шырышты қабықшасынан алынған жұғындыдан (мазок) да табуға болады; бұл дерек грипті дәл анықтауға мүмкіндік береді. Гриптің жеңіл нысаны 5—6 тәулікке созылады; тыныс жолдарының жоғарғы бөлімдерінің шырышты қабықшасы толық қалпына келіп, науқас толық айығып кетеді.

Орташа әсерлі гриптеншырышты қабықшада өрбитін патологиялық үдерісс тыныс жолдарының жоғарғы бөлімдерімен ғана шектеліп қоймай, ұсақ бронхылар мен бронхиолаларды және өкпенің паренхимасын да қамтиды. Трахея мен бронхылардың шырышты қабықшасы ұйымалы-геморрагиялы қабынып, кейде некрозды ошақтар ұшырасады. Эпителийлік жасушалардың біразы қатпарлы сыдырылып, бронхылардың саңылауын бітейді, сөйтіп: ателектаз және жедел эмфизема ошақтары қалыптасады. Толыққанды ателектаз бен жедел эмфиземалық аймақтарда гриптік ошақты пневмония өрістейді. Ол жерлердегі альвеолаларға ұйымалы экссудат, алъвеолалық макрофагтар, сыдырылған альвеолалық эпителий, эритроциттер мен бірлі-жарым нейтрофилдер жиналып, кейде гиалинді мембраналар да түзіледі. Септалық жасушалар көбейіп, лимфоциттер шоғырланып, альвеолааралық перделер қалыңдайды. Гриптік пневмония кейде геморрагиялы. Бронхылық және альвеолалық эпителийдіңцитоплазмасында қосымша заттар пайда болады. Қабынып, некробиоз шарпып, десквамация дамыған өкпеде регенерация өрістейді.

Орташа әсерлі гриптің ақыры да организм үшін, әдетте, жайлы, наукас 3—4 аптадан соң толық айығып кетеді. Түрлі себептерден әлсірегендер, қарттар мен балалар және жүрек-тамыр ауруларымен аурутарда гриптік пневмония ұзаққа созылып, кейде жүрек-тамыр қызметінің жеткіліксіздігіне немесе өлімге ұшыратады.

Ауыр әсерлі гриптіңекі нысаны бар: бірі айқын бейнелі жалпы уытты әсермен (интоксикациямен) сипатталса, екіншісінде қосымша инфекция дамып, өкпеде әр түрлі зардапты үдерістер өрбиді.

Ауыр әсерлі гриптің жалпы интоксикация айқын бейнелі нысанынде вирустың цито- және вазопатиялық әсері басты орын алады. Трахея мен бронхылар ұйымалы-геморрагиялы қабынып, некроз дамиды. Өкпеде қанайналымы бұзылып, қан құйылып, ұсақ ошақты (ацинустық, бөлікшелік) ұйымалы-геморрагиялы пневмония мен жедел эмфиземалы және ателектазды ошақтар аралас жайғасады. Грипп тым күрт дамыса, уытты әсерден өкпе геморриялы суланады. Қан өкпеден басқа жерлерге де, миға, ішкі мүшеларға, сірі және шырышты қабықшаларға, теріге құйылады. Ондай науқастардың біразы 4—5 тәуліктің ауқымында мидың тіршілік үшін маңызды орталығына қан құйылғандықтан немесе тынысалу қызметінің жеткіліксіздігінен өледі.

Ауыр әсерлі гриптің өкпедегі зардаптары қосымша инфекциядан (стафилококк, стрептококк, пневмококк, көкшіл ірің таяқшасынан) өрбіп, аурудың тьныс мүшелеріндегі морфологиялық бейнесін едәуір өзгертеді. Қабыну мен дистрофия көбіне трахеядан өкпеге қарай жылдам өрістейді. Егер ауру өте ауыр ағымды болса, көмей мен трахеяның, шырышты қабықшасы фибринді-геморрагиялы қабынып, некрозды ошақтар мен ойық жаралар қалыптасады. Бронхыларда деструкциялы панбронхит өрбіп, жедел ағымды бронхэктаздар мен ателектазды және жедел эмфиземалы ошақтар орын алады. Грипп оңай асқынып, ацинустық, бөлікшелік немесе біріккен бөлікшелік бронхпневмония мен абсцестер дамып, некрозды, қанды ошақтар қалыптасуына бейім келеді. Эпителийлік жасушалардың цитоплазмасында қосымша заттар мен вирустық антиген, өкпенің микроскопиялық кесіндісінде микроб шоғырлары (колониялары) болады. Өкпенің көлемі ұлғайып, кесіндісі тарғыл тартады ("гриптен ұлғайған тарғыл өкпе"). Үдерісс плевраны қамтыса, ұйымалы немесе фибринді плеврит өрістейді. Плевралық эмпиема дамып, кейде перикард пен медиастениум іріңдейді.

Гриппен аурутардың ішкі мүшелерінде қанайналымы бұзылып, дистрофия мен қабыну үдерістері өрістейді. Жүректің, бауыр мен бүйректің тамырларын қан кернеп, қанды ошақтар пайда болады, паренхимасын белокты және майлы дистрофия шарпиды. Бұл мүшелер грипп пневмониямен асқынғанда ғана қабынады. Кейде жүректің интрамуралдық ганглийлерін дистрофия шарпып, жүрек кызметінің жедел жеткіліксіздігіне ұшратуы да мүмкін.

Ауыр әсерлі гриптен қанайналымы бұзылып, ми күрт ісінеді, мишықтың бадамшасы шүйдедегі үлкен тесікке кептеліп, науқас сол себепті опат болады. Кейде ұйымалы менингит дамып, энцефалит қосарланады. Гриптік знцефалит кезінде мида ұсақ қанды ошақтар пайда болып, тамырлардың төңірегіне лимфоциттер шоғырланады, нейроглиялы түйіншектер қалыптасып, жүйке жасушаларын дистрофия шарпиды. Дистрофия мен қабыну үдерістері кезбе және симпатикалық жүйкелерді, шеткі жүйке сабақтарын да жайлайды.

Қол мен аяктың, бүйрекүсті бездерінің, бүйректің веналары мен мидың синустары қабынып, тромбылар түзіліп, тромбылы флебит дамиды, артериялардың кей жерлеріндегі ішкі эластикалы мембраналар ыдырап, интимасы қалыңдайды, іргелерінде тромбылар калыптасып, тромбылы артериит те байқалады.

Балалар грипінің ерекшеліктері. Бұл аурудың ағымы ересек балаларға карағанда жас сәбилерде ауырлау келеді, әрі олардың өкпесі мен басқа мүшелары жиірек зақымдалады. Гриптің жалпы интоксикациялы нысаны жиірек дамып, жүйке жүйесіде зақымдалады, ішкі мүшелерде, сірі және шырышты қабықшаларда петехийлар көбірек болады. Кейде көмейдің шырышты қабықшасы катарлы қабынып, су сіңенеді, саңылауы тарылып (жалған круп), асфиксия дамиды.

Гриптің асқынузардаптары көбіне өкпеде өрістейді. Экссудатты аймақтарды өлі ет басып (карнификация), облитерациялы бронхит пен бронхиолит дамиды, бронхылардың қабырғасы шорланып, бронхэктаздарға, пневмофиброзға, созылмалы обструкциялы эмфиземаға, созылмалы пневмонияға және өкпе-жүрек кызметінің жеткіліксіздігіне ұшыратады. Балаларда байқалатын бронхэктазды аурудың 75%-ы сәбилік кезеңде орын алған ауыр әсерлі гриптің салдары. Жүйке жүйесі зақымдалса (энцефалит, арахноидит, шеттік неврит), балалар мүгедек болып та қалады.

Өлімнің себептері: Интоксикация дамиды, мидың тіршілік үшін ең маңызды орталықтарына қан құйылады, өкпе (пневмония) мен плевра (плеврит) қабынады, (жүрек-өкпе кызметінің жеткіліксіздігі байқалады. Грипп жас сәбилер, қарттар және жүрек-тамыр ауруларымен аурутар үшін өте қауіпті..

Парагрипп

Парагрипп(грекше: para — маңында, қасында) — грипп тектес жедел ағымды инфекциялық ауру; парагриптік вирус қоздырады. Тыныс жолдарын басымырақ зақымдап, интоксикация байқалады. Парагрипп байқалмайтын аймақ жоқ, ВРЖИ-лардың жалпы санының 20%-айы оның үлесі. Бұл ауру көбінесе гриптің эпидемиясына қосарланады. Онымен жас шамасы әр түрлі адамдар, әсіресе балалар жиі ауырады.

Этиологиясыменпатогенезі. Парагриптің қоздырушылары — Раrаmухоvігіdае туыстастығына жататын, РНҚ-лы пневмотропты вирустардың 1-4 типтері. Олардын диаметрі 150-300 нм, бұрыс сфера пішінді немесе ұзын спираль бітімді келеді. Вирустың капсидінде көпядролы жасушалар симпластысын құрауға түрткі болатын фактор бар. Парагриптік вирустардың зақымдағыш әсері гриптің вирусына қарағанда нашарлау.

Парагриптің патогенезі гриптікіне ұқсас болғанмен, уытты әсері онша айқын бола қоймайды, ағымы жеңілдеу. Вирустың I және II типтері дамытқан парагриптің барысы гриптің жеңіл нысаныне ұқсас,бірақ жедел ларингит жиі дамып, көмей өте сусіңді болып, жалған круп пен асфиксия жиірек байқалады. Парагриптік вирустың III типі тыныс жолдарының төмеңгі бөлімін басымырақ зақымдаса, вирустың IV типіне уытты әсер тән. Бұл вирустар мидың эпендимасы мен тамырлар өрімінің жасушаларында көбейе алатыны белгілі.

Патологиялық анатомиясы.Тынысмүшелерінде парагриптен дамитын өзгерістер грипте сипатталған өзгерістерге ұқсағанымен, ондай айқын бола коймайды. Парагриптік вирустың әсерінен трахея мен бронхылардың эпителийі көбейеді, көпіршіктеніп, бүріскен (пикнозды) бір немесе бірнеше ядролы, полиморфты жасушалар пайда болады. Бұл осы ауруға тән белгі.Полиморфты жасушалар дестелене көбейеді. Өкпе зақымдалса, тап әлгіндей көпядролы жасушалар ұйымалы-десквациялы экссудатқа да араласады, бірақ интерстицийде онша көп болмайды, қанды ошақтар да сирек ұшырасады. Кейде менингэнцефалит дамиды.

Парагрипп басқа инфекция қосарланғанда ғана асқынады. Көбіне бронхпневмония, ангина, синусит, отит, евстахеит байқалады.

Парагрпп басқа үдерістермен асқынбаса да, науқас кейде жалған круптен тұншығып өледі немесе оның өліміне вирустық пневмония мен өкпеде өрістеген қосымша инфекциялар себеп болады. Парагрипп жас сәбилер үшін өте қауіпті, өйткені жалпы инфекцияға айналуы мүмкін.