Спорадикалы бөртпе сүзек

Спрорадикалық бөртпе сүзек (Брилл-Цинссер ауруы) - бөртпе сүзектің ерекше нысаны. Оны да эпидемиялы бөртпе сүзектің қоздырушысы дамытады. Бұл ауру бұрын эпидемиялы бөртпе сүзекпен аурутанғандарда кездеседі, сондықтан ол эпидемиялы бөртпе сүзектің қайталанған нысаны ретінде қаралады. Спорадикалы бөртпе сүзекке негізінен 45 жастан асқандар шалдығады. Ол бит арқылы жұқпайды. Оның ағымы қатерсіз, ал Провацек риккетсиясының антигеніне қарсы антидененіњ титрі науқаста жоғары болады. Клиникалық және морфологиялық бейнесі тап бөртпе сүзектегідей, бірақ ондай айқын емес. Өлім-жітім 0,8%-тен аспайды.

Спорадикалы бөртпе сүзекпен аурутардың пайда болуы бұрын эпидемиялы бөртпе сүзекпен ауырған адамдардың, яғни Провацек риккетсиясының резервуары бар екенін және бұл ауру көп жылдан кейін қайталана алатынын көрсетеді (Здродовский П.Ф., 1972). Егер спорадикалы бөртпе сүзекпен аурутардың төңірегіндегілер биттеп кетсе, эпидемиялы бөртпе сүзек қаулауы мүмкін.

Ку-қалтырауы

Ку-қалтырауы(Ку-лихорадка) - пневморикккетсиоз. Ол - өте жұқпалы; жедел ағымды қалтырау және пневмония тєн. Ку-қалтырауы бірқатар басқа елдермен қатар бұрыңғы КСРО-ның территориясында кездеседі.

Этиологиясыменпатогенезі. Ку-қалтырауын Бернет риккетсиясы қоздырады. Ол ауа-тамшы арқылы, алиментарлық немесе жанасу жолымен жұғады.

Морфологиялық бейнесі. Бұл ауру жедел ағымды болса, интерстицийлік пневмония дамып, кейде ол ұзаққа созылып, өліммен аяқталады. Мәйітте интерстицийлік және карнификациялы ошақты пневмония, васкулиттер байқалады. Лимфалық түйіндер ұлғайып, эпителиоид жасушалы жєне плазмоцитті түйіншектер түзіледі.

БАКТЕРИЯЛАР ЌОЗДЫРАТЫН АУРУЛАР

Бактериялар қоздыратын ауруларалуан түрлі, бұл жағдай қоздырушының ерекшелігіне, жұғу жолына, жасуша мен тінніњ инфектіге аффинділігіне (жақынығына), макроорганизм жауабының сипатына, т.б. да жаѓдайларға байланысты. Төменде берілген аурулар бактериялық инфекциялардың алуан түрлілігінің бейнесі.

Іш сүзегі

Іш сүзегі - ішекте дамитын инфекциялар тобына жататын жедел ағымды ауру; нағыз антропоноз.

Этиологиясыменпатогенезі.Іш сүзегін іш сүзегінің таяқшасы (Salmonella typhi) қоздырады. Аурудың жұғу көзі - ауру адам мен бактериятасымалдаушылар. Бактерия науқастың нәжісі, зәрі, тері арқылы бөлініп, парентералдық жолмен жұғады. Аурудың инкубациялық кезеңі 10-14 тєулік. Бактерия аш ішектің мықын бөліміне жетіп, эндотоксин бөледі. Ішектен ол лимфа арнасы арқылы лимфалық фолликулдар тобын (Пейер түйіндері) мен солитарлық (жеке) фолликулдарѓа өтіп, сол аймақтан лимфа жинайтын түйіндерге жетіп, лимфалық бөгенді (барьер) бұзып, қанға шығады; сµйтіп, бактериемия дамиды. Аурудың 1-аптасында бактериемия үдей түсетіндіктен, сол кезде іш сүзегінің қлздырушысы қаннан (гемокультурадан) табылады. Және бактериемия инфектіні бүкіл организмге жайып, иммунитет қалыптасуына түрткі болады. Екінші аптада агглютинациялық реакция (Видаль реакциясы) қолданылса, қаннан іш сүзегінің антигені табылады. Бұл кезде аурудың қоздырушысы тер, сүт (бала емізетін аналар), зәр, нәжіс, өт арқылы сыртқа шығарылады. Осы кезеңінде ауру өте жұққыш келеді. Бактерияның көбеюіне әсіресе өт жолдары (өт) өте қолайлы (бактериохолия). Өт жолынан аш ішекке өткен бактериялар аурудың алғашқы кезеңінде (жұққан кезде) организм сенсибилизацияланғандықтан қалыптасқан гиперергиялық жауапты одан ары өрбітеді және лимфалық фолликулдар тобы мен солитарлық фолликулдарға қайта жайылып, бұл құрылымдарда некроз дамытады. Салмонелла ішектің микробүрін жойп (цитолиз), интерцеллюлалық (жасушаішілік) жолмен шырышты қабықшаға өте алатыны да дәлелденген жайт.

Патологиялық анатомиясы.Іш сүзегінің даму барысында жергілікті және жалпы өзгерістер орын алады.

Жергілікті өзгерістер. Ішектің шырышты қабықшасы мен лимфалық құрылымдары, лимфалық фолликулдар тобы мен солитарлық фолликулдары зақымдалады. Егер аш ішек басымырақ зақымдалса, іш сүзегін илеотиф деп, ал тоқ ішек айқындау өзгерсе, колотиф деп, ал аш ішек пен тоқ ішек бірдей қамтылса, илеоколотиф деп атайды. Көбіне осы ауруға тән өзгерістер мықын ішегінің Пейер түйіндерінде айқындау болады (илеотиф). Аурудың даму барысы: ми тәрізді ісіну кезеңі, некрозды кезең, ойық жаралы кезең, тазарған ойық жара кезеңі және жазылу кезеңі деп, бес кезеңге бөлінеді.

Ми тәрізді ісіну кезеңінде (бірінші кезең) фолликулдар ұлғайып, шырышты қабықшаның үстінен асып, томпайыңқырап тұрады. Олардың үсті ми тәрізді жүлгелі, иірімді, кесіндісі бозғылт қызыл түсті, шырынды болады. Ми тәріздене ісінудің себебі -моноциттер, гистиоциттер мен ретикулалық жасушалар лимфоциттерді ығыстырп, көбейеді. Аталған жасушалар фолликулдар тобы мен шырышты қабықшадан асып, бұлшықетті қабатты жайлап, кейде ішектің сірі қабығына дейін жетеді. Жасушалардың біразы, әсіресе моноциттер, көбейіп, іш сүзегінің таяқшаларын сіңіріп, жоятын макрофагтарға (цитоплазмасы ашық түсті ірі жасушаларға) айналады. Олар іш сүзектік жасушалар деп аталады. Бұл жасушалар шоғырланып, іш сүзектік гранулема түзеді. Солитарлық фолликулдар да тап осылай өзгереді. Фолликулдар тобы мен жеке фолликулдар ми тәріздене ісінген жерлерде катарлы энтерит дамиды.

Фолликулдар тобында некроз өрістеген кезеңде (екінші кезең) іш сүзегінің гранулемалары да некрозға ұшырайды. Некроз фолликулдар тобының үстінен басталып, тереңдей келе, кейде бұлшықетті қабатты қамтып, тіпті сірі қабатқа дейін жетеді. Некрозды ошақтардың айналасы демаркациялық қабыну өңірімен шектеледі. Өлі тінге өт сіңіп, жасыл реңге енеді. Солитарлық фолликулдар да тап осылай өзгереді. Интрамуралдық жүйке ганглийлеріндегі жүйкелік жасушалар мен талшықтарды дистрофия шарпиды.

Ойық жаралы кезеңнің (үшінші кезең) даму барысында некрозды ошақтар секвестрлерге бөлшектеніп, бөлінеді. Алдымен «лас» жаралар мықын ішегінің төмеңгі, кейін жоғарғы бөлімінде қалыптасады. Өлексе бөлінген кезде кейде қан кетеді немесе ішектің ќабырѓасы тесіледі (перфорация).

Ойық жаралар тазарған кезеңде (төртінші кезең) олардың жалпы сипаты өзгереді. Жара ішектің ұзына бойын қуалай жайғасып, дөңгелектеу пішінді, тегіс жиекті келеді де, түбі өлекседен толық тазарып, ішектің бұлшықетті немесе сірі қабатымен шектеледі. Бұл кезеңде ішектіњ тесілу қаупі бар.

Жазылған ойық жараны (бесінші кезең) нәзік талшықты тыртық жайлайды. Ішектің лимфалық тіні жарым-жартылай немесе толық қалпына келіп, орны пигменттеліп, сәл қоңырқай тартады.

Шажырқай мен әсіресе мықын-бүйен бұрышының лимфалық түйіндеріндегі өзгерістер ішектің лимфалық құрылымдырындағыдай болып, тап солардың ретіне сәйкес өрістейді. Тінін қан кернеп, моноцит-фагоциттер мен ретикулалық жасушалар көбейіп, лимфоциттерді ығыстырады. Сөйтіп, лимфалық түйіндер алдымен ұлғаяды. Кейін іш сүзегінің гранулемалары мен некрозды ошақтар қалыптасып, ол жерлер беріштенеді немесе ізбестенеді.

Аурудың даму барысының әр сәтінде оның екі, тіпті үш кезеңіне тән өзгерістер кездесе береді. Көбінесе ішектің жоғарылау бөліміндегі өзгерістер «жастау» болып, төмеңгі бөліміндегілері «көнелеу» келеді. Сол себепті іш сүзегінің даму кезеңі жайлы тұжырымды аутопсиялық деректерге сүйеніп жасау үшін мықын ішектің төмеңгі бөліміндегі «көне» өзгерістерді ойға арқау еткен жөн.

Жалпы өзгерістер. Бұл аурудың өзіне ғана тән және басқа да жұқпалы ауруларға ортақ өзгерістер байқалады. Бірінші топқа бөртпелер мен әр түрлі мүшелердегі іш сүзегінің гранулемалары жатса, екінші топ лимфалық жүйедегі гиперплазиялық үдерістер мен мүшелердің паренхимасындағы дистрофияны қамтиды.

Іш сүзегінің бөрпелері аурудың 7-11-тәулігінде тұлғаның, ең алдымен іштің алдыңғы жағының терісінде пайда болады. Ол - розеоло-папулалы (қызыл-түйіншекті) бөртпе; терісінің үстінде томпайыңқырап тұрып, саусақпен басқанда жоғалып кетеді. Микроскоппен зерттеп, бөртпені терінің үрпілі қабатындағы қан кернеген тамырлар мен лимфоциттер шоғыры қалыптастыратынын көреміз; ол жерде эпидермис қопсып, гиперкератоз дамиды (экзантемада іш сүзегінің таяқшалары болады). Іш сүзегінің гранулемалары талақта, лимфалық түйіндерде, сүйек кемігінде, өкпеде, өт қабында және бүйректе түзіледі.

Кейде іш сүзегіне тән ішек өзгерістерінен гөрі басқа мүшелердіњ гранулемалы өзгерістері басым болады да, сол мүшелердің зақымдалған жерлерінен алынған себінділерден(посев) іш сүзегінің таяқшалары табылады. Егер іш сүзегінің гранулемалары өкпеде көп болып, іш сүзегін бейнелейтін ерекше пневмония дамыса, ондай сүзек пневмотиф (өкпе сүзегі) деп, ал ішек онша зақымдалмай, гранулемалар өт жолдарынан табылса, - холанготиф (өт жолының сүзегі) деп аталады (Абрикосов А.И., 1927).

Іш сүзегі кезінде талақ әдетте 3-4 есе ұлғайып, қабығы керіледі, қошқыл қызыл пульпасынан мол қырынды алынады. Қызыл пульпа гиперплазияланып, моноциттер мен ретикулалық жасушалардан іш сүзегінің гранулемалары түзіледі. Миокардты, бауырды, бүйректі дистрофия шарпиды. Кейде холецистит байқалады.

Асқыну зардаптары. Ішекпен байланысты асқыну зардаптарынан ең жиі, әрі қауіптілері - ішектің ішіне қан кету мен ќабырѓасыныњ тесілуі. Қан, әдетте, 3-аптада кетіп, кейде өлімге ұшыратады. Ойық жара көбінесе 4-аптада тесіледі. Ондай жағдайда іш сүзегінің гранулемалары ішектің бұлшықетті қабатын қамтып, некроз іш пердесіне дейін жайылады. Жара тесілсе, перитонит дамиды. Оған шажырқайдағы некроз ошақтары немесе талақтың қабығының жыртылуы себеп болады (некрозды гранулемалар қабықтың астында қалыптасса).

Басқа мүшелердегі өзгерістерден өрбитін асқыну зардаптарының ең маңыздылары: пневмония, көмейдің іріңді перихондриті, іштің тік бағытты бұлшықеттеріндегі балауыз тәрізді некроз ошақтары, остеомиелит пен бұлшықеттер арасындағы абсцестер.

Пневмонияны көбінесе пневмококк, стафилококк қоздырып, оған іш сүзегінің таяқшасы сирек қатысады. Әдетте, өкпенің төменгі бөліктерінде ошақты пневмония дамиды. Әбден әлсіреген науқастардың көмейінде іріңді перихондрит дамып, өңешінің кіре берісінде жауыр пайда болады. Іштің тік бағытты бұлшықетінде дамитын балауыз тәрізді некроз - бірсыдырғы жиі үдерісс. Іріңді остеомиелит пен бұлшықеттер арасының абсцестері аурудың соңғы кезеңіне тән. Іш сүзегі сепсиске сирек ұласады және ол дамығанда жергілікті (ішектерде өрістейтін) өзгерістер байқала қоймайды (typhus sine typho).

Іш сүзегімен науқастар, әдетте, ауруы асқынып, ішегіне қан кеткендіктен немесе перитонит, пневмония, сепсис дамығандықтан өледі.

Сальмонеллездер

Сальмонеллездер- сальмонеллалар қоздыратын ішектік инфекциялар. Бұл инфекциялар адам мен жануарлар ауыратын - антропозооноз.

Этиологиясыменпатогенезі.Сальмонеллалардың ішінде адам патологиясы үшін ең маңыздылары: Salmonella typhi murium, Salmonella enteritidis (Gartneri) және Salmonella cholerae suis. Инфекция ас арқылы жұғады. Жұғу көзі - ауру адам, бактериятасымалдаушы, дұрыс сойылып, жақсы сақталмаған мал мен құс еті, тауық жұмыртқасы. Аурудың патогенезі бактерияның ерекшелігіне, ішекте жойылған сальмонеллалардан бөлінген эндотоксиннің мөлшеріне, пирогенді, цитоуытты және вазопараличтік әсеріне байланысты. Кейде жедел гастроэнтерит дамып, қанайналымы күрт бұзылып, коллапс байқалса; енді бірде сальмонеллездің бейнесі іш сүзегіне ұқсайды. Сальмонеллез басқа инфекцияларға (дизентерияға, қайталама сүзекке) қосарланып, олардың ағымын ауырлата түсуі де мүмкін.

Патологиялық анатомиясы. Сальмонеллездің интестиналдық (токсикалы, яғни уытты әсерлі) нысаны, сепсистік және іш сүзегі тәрізді үш нысаны бар.

Аурудың интестиналдық нысаны көбіне тағамнан уланғанда дамиды. Өте жедел гастроэнтерит орын алып, организм суын жоғалтады. Ағымы холераға (тырысқаққа) ұқсас, сондықтан оны «үй холерасы» деп те атайды (cholera nostas).

Сепсистік сальмонеллездің интестиналдық сальмонеллезден айырмашылығы бар - аш ішек онша өзгермей, гиперемия, су сіңу, лимфалық құрылымдарда гиперплазия ғана байқалады; бірақ бактериялар гематогендік жолмен бүкіл организмге жайылып, мүшелердің көбінде (өкпе, ми) іріңді метастаздар қалыптасады.

Сальмонеллездің іш сүзегі тәрізді нысаныніңбейнесі іш сүзегіне ұқсас болады да, оны Salmonella paratyphi А және Salmonella Schottmulleri қоздырады. Ішекте, лимфалық түйіндерде, талақта іш сүзегіне тән өзгерістер өрістеп, бірақ олардың бейнесі онша айқын бола қоймайды. Сондықтан да ішектегі зақымдар сирек асқынады.

Асқыну зардаптары.Кейде уытты әсерлі инфекциялық шок дамиды, іріңді инфекция қосарланады, дұрыс емделмесе, дисбактериоз байқалады.

Дизентерия

Дизентерия (грекше: dys - бұзылу, enteron - ішек) - жедел ағымды инфекциялық ауру; тоқ ішек басымырақ зақымдалып, уытты әсер байқалады.

Этиологиясыменпатогенезі.Оны туыстас бактериялар тобы - шигеллалар қоздырады. Қоздырушылардың нысаны жиі ауысып отырады. Олар фекалды-оралдық жолмен (нәжіс-ауыз) жұғады. Инкубациялық кезеңінің мерзімі 3 тәуліктей. Шигеллалар тоқ ішекте жақсы көбейеді. Өйткені тоқ ішектің шырышты қабықшасындағы шигеллаға лейкоциттер де, антиденелер мен антибиотиктер де онша әсер ете алмайды. Шигелланың эпителийлік жасушаға цитоуытты әсері бар, сондықтан эпителий зақымдалып, түлеп, аурудың бастапқы кезеңінде тоқ ішек катарлы қабынады. Эпителий жойылған кезде энтеротоксин түзіліп, вазопараличті әсер етеді; қан тамырларында паралич дамып, ішектің қабырғасындағы жүйкелік ганглийлер де зақымдалады. Ішектің эпителийі бүлініп, қан тамырлары параличке ұшырайтындықтан, экссудация үдеп, катарлы қабыну фибринді қабынуға ұласады да, кейін фибринді қабыршық сыдырылып, шырышты қабықшада некроз өрістеп, ойық жаралар пайда болады. Сонымен, тоқ ішекте дизентериядан дамитын морфологиялық өзгерістер эпителийдің ішіндегі шигелланың тіршілік әрекетімен және оның токсинінің вазопараличтік әсерімен сабақтас деп айтуға әбден болады. Науқастың жас шамасының да едәуір әсері бар.

Патологиялық анатомиясы. Дизентерияның барысында жергілікті және жалпы өзгерістер байқалады.

Жергілікті өзгерістер. Негізінен тоқ ішектің көтен ішек пен қима ішектік (сигма) бөлімдерінің шырышты қабықшасы зақымдалады. Тоқ ішектің бөлімі бүйенге неғұрлым жақындау болса, солғұрлым азырақ бүлінеді. Колит дамып, оның барысы катарлы колит кезеңі, фибринді колит кезеңі, ойық жаралану (ойық жаралы колит) және ойық жараның жазылу кезеңі деп, төрт кезеңге жіктеледі.

Катарлы колит кезеңінде (мерзімі 2-3тәулік) тоқ ішектің шырышты қабықшасы толыққанды болып, ісінеді, бетінде некрозды ошақтар мен қанды дақтар қалыптасады. Бұлшықетті қабаты тырысып жиырылып (спазм), ішектің саңылауы тарылады. Микроскоппен зерттегенде түлеген эпителийдің цитоплпзмасынан шигеллалар табылады, толыққанды, сусіңді шырышты қабықшадан қанды, некрозды ошақтарды, ал стромадан лейкоцит шоғырларын көреміз.

Фибринді (дифтериттік) колит кезеңі(мерзімі 5-10 күн) шырышты қабықшаның катарлы қабынуынан басталады. Шырышты қабықшадағы қатпардың ұшы мен арасына қоңырлау жасыл түсті фибринді қабыршық түзіледі. Ішектің қабырғасы қалыңдап, саңылауы тарылады.

Гистологиялық тәсілді қолданғанда шырышты қабықшадағы тереңдігі әр түрлі некрозды ошақтар мен өлекселі аймақтарды фибриндік талшықтар жайлағаны байқалады.

Некрозды ошақтардың төңірегіндегі шырышты қабықша мен оның асты су сіңіп, лейкоциттер шоғырланады, әр жері қанталайды. Ішектің жүйкелік құрылымдарын, яғни шырышты қабықшаның астындағы (Мейсснер өрмелері) және бұлшықеттердің арасындағы (Ауэрбах өрмелері) өрмелерді, дистрофия мен некроз шарпиды: жүйке жасушалары көпіршіктеніп, кариолиз дамиды; жүйкелік талшықтар ыдырап, леммоциттер көбейеді.

Ішек дифтериттік нысанда қабынса, кейде некроз тым өршіп кетеді, ал анаэробты инфекция қосылса, ішекте гангрена дамиды (дизентериялық жаралы колит).

Ойық жаралану (ойық жаралы колит) кезеңі 10-12 тәулікте басталады. Ойық жаралар фибринді қабыршықтар мен өлексе сыдырылған жерлерде, алдымен көтен ішек пен қима ішекте қалыптасады. Олардың тереңдігі мен кескіні әр түрлі болады. Жаралы жерлерден кейде қан кетеді, ішектің қабырғасы тесілуі де мүмкін.

Ойық жараның жазылу кезеңіндерегенерация басым. Бұл кезеңнің мерзімі 3-4 апта. Шырышты қабықшадағы ақауларды грануляциялық тін жайлап, кейін ол жетіледі. Кіші көлемді жаралар көбіне толық жазылады. Терең әрі ауқымды ақауларды тыртық жайлап, ішектің саңылауы тарылады. Кейде дизентериялық колит кезіндегі регенерация солғындау болып, жаралар толық жазылмай, шырышты қабықшаларда жалған полиптер (псевдополиптер) түзіледі. Дизентерияның бұл нысаны созылмалы дизентерия деп аталады. Бірақ ғалымдардың бірқатары созылмалы дизентерия деген ұғымды құптамайды, оны дизентериядан кейін дамыған (постдизентериялық) колит деп есептейді. Дегенмен, дизентерияның бұл нысанымен аурутардағы ойық жаралардың жиегінен алынған себіндіден (посев) дизентериялық бактериялар табылып, дизентериялық антигенмен жасалған агглютинациялық реакцияны болымды етеді.

Тоқ ішектің шырышты қабықшасында өрістейтін өзгерістер дизентерияның осы сипатталған классикалық кезеңдеріне үнемі сәйкес келе бермейді. Кейде ауру катарлы колит кезеңімен ғана, яғни катарлы дизентериямен шектеледі (абортивті дизентерия). Балаларда шырышты қабықша катарлы қабынып қана қоймай, ішектің лимфалық фолликулдары да күрт өзгереді. Құрамындағы жасушалары көбейіп, солитарлық фолликулдар ұлғайып, шырышты қабықшаны томпайтып тұрады (фолликулды колит). Кейде некроз шарпып, фолликулдардың орталығы іріңдеп, үстін ұсақ ойық жаралар жайлады (фолликулды-ойық жаралы колит).

Регионерлық лимфа түйңндер қабынып (лимфаденит), тіні миелоидты метаплазияға ұшырайды.

Жалпы өзгерістер. Дизентерияға ғана тән жалпы өзгерістер жоқ. Лимфалық элементтері көбейіп, талақ ұлғайыңқырайды. Жүрек пен бауырда көбінесе майлы дистрофия дамып, кейде некрозды ұсақ ошақтар болады. Бүйректің өзекшелеріндегі эпителтийді некроз шарпиды. Көбіне минералдар алмасуы бұзылып, ізбесті метастаздар мен микро- және макролиттер түзіледі.

Асқыну зардаптар.Көбіне тоқ ішекте қалыптасқан ойық жаралармен байланысты. Жара тесіліп (микроперфорация), парапроктит немесе перитонит, флегмона дамиды, кейде ішектен қан кетеді. Қабырғасын тыртық басып, ішектің саңылауы тарылады. Бронхпневмония, пиелит пен пиелонефрит, ұйымалы (уытты әсерлік) артрит, бауырда пилефлебиттік абсцестер дамып, басқа мүшелер де зақымдалады, амилоидоз байқалады, уытты әсерден науқас қатты жүдейді.

Дизентериямен аурутар, әдетте, ішегіндегі немесе басқамүшесіндегі зақым асқынғандықтан өледі.

Иерсиниоз

Иерсиниоз- жедел инфекциялық ауру; асқазан мен ішекті, жалпы жайылып, басқа да мүшелерді зақымдайды.

Иерсиниоз зооноздар тобына жатады. Бұл аурудың табиғи резервуары бар. Кемірушілер, мысық, ит, шошқа, ірі және ұсақ қара мал. Жұғу көзі - иерсиниозбен аурулар мен тасымалдаушылар. Балалар жиірек ауырады.

Этиологиясыменпатогенезі.Аурудың қоздырушысы - Yersisnia enterocolitica. Әдетте, ас, яғни көкеніс, жеміс, ет және сүт арқылы жұғады. Даму барысы бірнеше кезеңге бөлінеді. Жұққан қоздырушы асқазан бөгенінен өте алса, аш ішектің шырышты қабықшасына кіріп, энтерит дамытады. Иерсинийлер ішектен лимфа арнасы арқылы шажырқайдағы лимфалық түйіндерге жетіп, көбейіп, мезентерийлық лимфаденит өрістетеді. Содан соң лимфалық жүйеден қанға өтіп, жалпы жайылып (диссеменция), ішкі мүшелерді зақымдайды, уытты әсер (интоксикация) туындатады.

Патологиялық анатомиясы. Иерсиниоздың 3 клиника-морфологиялық нысаны бар: абдоминалдық (гастроэнтероколит), аппендикстік және сепсистік.

Абдоминалдық нысаныніңнегізі - гастроэнтероколит, энтероколит немесе энтерит, кейде гастрит. Көбінесе аш ішектің соңғы бөлімдерінде катарлы немесе катарлы-ойық жаралы энтерит байқалады. Ішектің мықындық бөлімінің шырышты қабықшасы су сіңіп, саңылауы тарылады, лимфалық фолликулдары ұлғайып, олармен тұстас жерлерде пішіні сопақшалау жаралар пайда болады. Үдерісс кейде бүйенге де жайылап, псевдомембраналы колит орын алады. Ішектің барлық қабатын нейтрофилдер мен мононуклеарлы жасушалар, эозинофилдер мен плазмоциттер жайлайды.

Мезентерийдегі (шажырқайдағы) лимфалық түйіндер ұлғайып, бірігіп кетеді, тінін түрліядролы лейкоциттер, эозинофилдер мен гистиоциттер жайлап, кейде микроабсцестер қалыптасады.

Бауыр ұлғаяды, гепатоциттерді дистрофия шарпиды, кейде жедел гепатит байқалады. Талақ та ұлғайып, салмағы 1,5-2 есе өседі, фолликулдарындағы көбею орталықтары тым кеңіп, лимфалық тіні кемиды. Қан тамырларын көбінечсе иммундық кешендер зақымдап, жай васкулит немесе тромбылы васкулит, фибриноидты некроз өрістейді. Жүйелік васкулиттің салдарынан иерсиниозбен аурулардың 95%-ның денесі бөртеді, кейде гломерулонефрит дамиды.

Аппендикстік иерсиниозды кейбіреулер бұл аурудың абдоминалдық нысаныне жатқызады. Оның барысында жедел апппендициттің түрлі нысаны дамып, терминалдық иелит пен шажырқайлық лимфаденит байқалады. Аппендикстің қабырғасын түрліядролы лейкоциттер мен эозинофилдер, гистиоциттер жайлап, оларға макрофагтар мен эпителиоидтық жасушалар және Пирогов-Ланхганстың алып жасушалары араласып, иерсиниоздық гранулемалар түзеді. Бұл гранулемаларға кариорексис пен іріңдеп жиду тән.

Сепесистік иерсиниоздың бейнесі септицемия тәрізді; аурулардың 50%-ын өлімге ұшыратады.

Асқыну зардаптары.Әдетте, инфекциялық-алллергиялық сипатта дамиды. Аурудың алғашқы кезеңінде ішектегі ойық жаралар тесіліп, перитонит дамуы мүмкін, сарғаю пен пневмония да байқалады. Соңғы кезеңінде полиартрит, түйіншекті эритема, Рейтер синдромы, миокардит орын алады. Ауру асқынса, мерзімі ұзарып, кейде бірнеше айға созылады.

Ақыры. Әдетте, жаман емес: кейде қайталанып, созылмалы ағымды болады. Өлімге көбіне сепсистік иерсиниоз ұшыратады.

Холера

Холера (көне еврейше: choul ran - жаман ауру; грекше: chole - өт, rheo - ағу; қазақша: тырысқақ) - өте жедел ағымды инфекциялық ауру; асқазан мен аш ішекті басымырақ зақымдайды. Холера карантиндік (конвенциялық) инфекциялар тобына жатады, өте жұқпалы. Ол - нағыз антропоноз.

Этиологиясы.Холераны 1884 жылы Р.Кох ашқан вибрион қоздырады. Азия холерасын дамытатын Кох вибрионы мен Эль-Тор вибрионының алатын орны ерекше. Эль-Тор - Египеттегі карантиндік бекет. Эль-Тор вибрионы 1906 жылы осы бекетте анықталған; бұрын шартты патогенді деп есептелетін. Кох вибрионындай емес, бұл вибрион қоздырған ауру жеңілдеу, өлім-жітімі азырақ.

Эпидемиологиясыменпатогенезі. Холераға эпидемия немесе пандемия тән. Соңғы 150 жылда холераның 7 пандемиясы болған. Жетінші пандемия 1961 жылы Индонезияның Сулавеси деген жерінде басталып, Азия, Европа мен Африка елдерін қамтыған. Оған Азия холерасының вибрионына қарағанда түрлі әсерге тұрақтылау, тұщы суда, теңіз суында да өмір сүре алатын, сыртқы ортада өміршең Эль-Тор вибрионы себеп болған.

Бұл ауру холерамен ауруларданнемесе вибрионтасымалдаушылардан жұғады; вибрионның резервуары - су. Вибрион энтералдық жолмен, әдетте, ластанған ауыз суы арқылы жұғады. Инкубациялық кезеңі 3-5 тәулік. «Сілтісүйгіш» вибрион асқазанның «қышқыл бөгенінен» өте алса, өзіне қолайлы жағдайды аш ішектен табады (өз еркімен экспериментке келіскендерде холера асқазан сөлін нейтралдағаннан кейін дамыған). Вибрион аш ішекте көбейіп, экзотоксин (холерген) бөледі. Экзотоксиннің әсерінен шырышты қабықшаның эпителийі изотониялы сұйықтықты көп түзеді. Холерген жасушалардың ферменттік жүйесімен әрекеттесіп, жасушаның «натрийлық насосын» тежеп, сұйықтықтың ішке қайта сорылуын бұзады; сұйықтық сол себепті көбейеді. Тым көбейген сұйықтық қайта сорылмағандықтан, іш тоқтаусыз өтеді (профузды диарея). Диареяға жасушалар мен тамырлардың мембраналары зақымдалып, тін мен тамыр арасындағы өткізгіштіктің артуы да себеп болады. Мембраналарды вибриондағы муциназа зақымдайды (холера патогенезінің мембрана-фильтрациялық теориясы).

Профузды диареядан организмде су мен электролиттер (натрий, калий, бикарбонаттар) азайып ,организм суын жоғалтады, сондықтан гиповолемиялық шок пен заталмасулық ацидоз дамиды, қан қойылады, гипоксия мен олигурия өрістейді, дененің қызуы төмендейді [холераның алгидтік (латынша: algor - суық) кезеңі]. Эксикоз бен электролиттер тепе-теңдігі тез бұзылып, холералық комаға басты себеп болады.

Патологиялық анатомиясы.Холераның даму барысы холералық энтерит пен холералық гастроэнтерит және алгидтік кезеңдерге жіктеледі.

Холералық энтерит кезінде аш ішек ұйымалы немесе ұйымалы-геморрагиялы түрде қабынады. Су сіңіп, қан кернеп, шырышты қабықша ісінеді. Секретті тым көп түзген бокалша жасушалардың цитоплазмалық мембранасы жыртылып, ондағы секрет ішектің саңылауына құйылады. Әр жерінде бірен-саран немесе көптеген қанды ошақтар пайда болады. Энтеритпен (әсіресе, Эль-Тор вибрионы дамытқан энтеритпен) аурулар дер кезінде емделсе, көбіне айығып кетеді. Кейде бұл кезең аурудың екінші кезеңіне -холералық гастроэнтеритке ұласады.

Холералық гастроэнтерит кезінде энтерит дамиды, эпителийлік жасушалар вакуольденіп, микробүрлерінен айырылып, кейбіреуі өліп, сыдырылады. Энтеритке ұйымалы немесе ұйымалы-геморрагиялы гастрит қосарланады. Организмдегі су диареядан ғана емес, науқас құса бергендіктен де өте тез азаяды.

Алгидтік кезең - морфологиялық бейнесі ең айқын кезең. Аш ішектің тамырларын қан кернеп, қабырғасына су сіңіп, бүрлердегі эпителий некроз шарпып, түлейді. Шырышты қабықшаға лимфоциттер, плазмоциттер, нейтрофилдер шоғырланып, қанды ошақтар пайда болады. Ішек керіліп, саңылауы кеңиді, ішіне күріш көже тәрізді, иіссіз сұйықтық өте көп жиналады (4-5л). Бұл сұйықтықта вибрион көп. Ішектің сірі қабығы құрғап, көмескі тартып, қызғылт сары реңге енеді, ұсақ қанды дақтар пайда болады. Ішектің арасына жабысып, жіп тәрізді созылғыш, мөлдір жалқаяқ (слизь) жиналады.

Эксикоздың белгілері мәйітті жай қарап зерттегенде де, оның ішкі құрылысынан да айқын көрінеді. Мәйіттің бұлшықеттері тез және бірнеше күн бойы сіресіп тұрады. Сондықтан әр бұлшықеттің нышаны айқын болады («гладиатор кейпі»). Көбіне дененің, әсіресе саусақтардың, терісі құрғап, ұсақ әжімді келеді («аќ жем қол»). Өлік тез сіреседі, сондықтан оның терісі де құс терісі тәрізденіп, бүртіктенеді. Шырышты қабықшалар мен терінің шел майы, бұлшықеттер де құрғайды. Бұлшықеттер қоңырлау қызыл реңді болады. Веналардағы қан қою әрі қошқыл түсті келеді. Сірі қабықшалар да құрғап, үстін жіп тәрізденіп созылатын, мқлдір, жабысқақ жалқаяқ басады. Организм суын жоғалтатындықтан, талақ, бауыр, өт қабы, бүйрек, миокард, ми сияқты мүшелер де ерекше өзгереді. Талақ кішірейіп, қабығы әжімделіп, фолликулдары семеді, пульпасында гемосидероз дамиды. Бауырдың гепатоциттерін дистрофия шарпып, паренхимасында некрозды ошақтар пайда болады, өт дұрыс түзілмей қалады. Өт қабының ішіне ақ түсті, мөлдір өт («ақ өт») жиналып, керіледі. Бүйректің нефрондарың негізгі бөлімдеріндегі эпителийді некроз шарпып, олигурияға немесе бүйрек жеткіліксіздігіне ұшыратады. Миокард пен мида дистрофия мен некробиоз өрістейді.

Асқыну зардаптарыспецификалы және бейспецификалы топқа бөлінеді. Спецификалытопқа холералық тифоид пен холералық уремия жатады.

Холералық тифоид - организмнің қайта жұққан вибрионға қарсы бағытталған гиперергиялық жауабы. Ішектегі патогенді флораның әсерін де жоққа шығаруға болмайды. Алгидтік кезеңнің клиника-морфологиялық нышандары тифоидтық кезеңде жойылады. Тоқ ішекте дифтериттік колит дамып, дизентериялық колитке ұқсас болады. Талақтың пульпасы көбейіп, инфарктылар қалыптасады. Бауырдың бөлікшеаралық тамырларында тромбылар түзіліп, түрлі көлемді некрозды ошақтардың қалыптасуына себеп болады. Бүйректе жеделдеу экстракапиллярлық гломерулонефрит дамиды немесе өзекшелердің эпителийін некроз шарпиды. Бұл үдерістерден холералық тифоид кезінде уремия өрістейді.

Холералық кремия - алгидтік холераның ерекше асқынғандығының бейнесі: бүйректің қыртысында инфаркт тәрізді некрозды ошақтар қалыптасады.

Холераның бейспецификалы зардаптарына пневмония, абсцесс, флегмона, тілме, сепсис жатады.

Науқастар, әдетте, холераның алгидтік кезеңінде организмі суын жоғалтқандықтан немесе комадан, уремиядан, уытты әсерден өледі. Қазір ем дер кезінде әрі дұрыс (су мен элетролиттер және антибиотиктер) қолданылатын болды, сондықтан холераның алгидтік кезеңіндегі өлім-жітім едәуір азайды. Холера асқынса, көбінесе уремия дамып, өлімге ұшыратады.

Оба

Оба(pestis) - өте жедел ағымды инфекциялық ауру; карантиндік (конвенциялық) аурулар тобына жатады.

Этиологиясы.Бұл ауруды обалық таяқша (Pasteurella pestis) қоздырады. Обалық таяқша түрліядролы лейкоциттер мен макрофагтарда ұзақ тұрақтап (персистенция), фибринолизин мен гиалуронидаза түзеді. Ол - аэроб, әрі факультативті анаэроб. Оның антигені адам тінінің антигені тәрізді.

Эпидемиологиясыменпатогенезі. Обаға орасан көп өлім-жітімді эпидемия мен пандемия тән. Оның спорадикалық (жекелеген) және қатерсіз түрлері де болады. Ол - нағыз антропозооноз. Обаның бактериясы көбінесе кеміргіштер тобына жататын (сарышұнақ, тарбаған, қосаяқ, тиын, егеуқұйрық, т.б.) аңдардан және үй жануарлары - мысық пен түйеден жұғады. Кеміргіштер тобында обаның эпидемиясы (энзоотиясы) жиі байқалып, геморрагиялы септицемия тєн болады. Аурудың екі түрлі жұғу жолы бар: көбіне кеміргіштерден бүрге арқылы және анда-санда оба пневмониясымен аурулардан ауа-тамшы арқылы жұғады. Бүрге арқылы жұққанда бубонды не тері-бубонды обадамыса, ауа-тамшы жолы біріншілік өкпе обасына себеп болады. Обаның инкубациялық кезеңі бірнеше сағаттан 6 тәулікке дейін.

Бактерия бүрге шаққан жерден лимфогендік жолмен сол аймақтағы лимфалық түйінге жетіп, лимфаденит дамытады (алғашқы обаның біріншілік бубоны). Лимфогендік жолмен бактериялар одан ары жайылса, екінші, үшінші, т.с.с. ретті бубондар қалыптаса береді. Обаның қандай нысаны болса да оның қоздырушысы гематогендік жолмен жайылады. Организмде фагоцитоз (эндоцитобиоз) бен гуморальдық иммунитет (антиденелер баяу түзіліп, титры кемиді) нашарлап, обалық сепсис (геморрагиялы септицемия) өрістейді. Бәлкім, бұл жағдай обалық таяқшаның адам жасушаларының антигеніне ұқсастығынан да туындайтын шығар.

Иммунитет (фагоцитоз тежеледі) пен обалық таяқшаның ерекшеліктерінен (құрамында гиалуронидаза мен фибринолизин бар) тіндер де ерекше сипатта өзгереді. Алдымен некроз дамып, ол ұйымалы-геморрагиялы, геморрагиялы-некрозды және іріңді қабынуға ұласады.

Патологиялық анатомиясы.Бұл ауру бубонды, тері-бубонды (терілік), бірінші ретті өкпелік және бірінші ретті сепсистік түрлерге жіктеледі.

Бубонды обакезінде бактерия кірген аймақтың лимфалық түйіндері ұлғаяды (көбіне шаттағы, кейде қолтықтағы, мойындағы түйіндер). Олар алғашқы обаның біріншілік бубондары деп талады. Жеке немесе көптеген түйіндер зақымдалады. Бубонның диаметрі 5-8 см; лимфалық түйіндер бірігіп, өзара қозғалмай қалады, тіні жұмсақтау, кесіндісі қоңыр-қызыл түсті, некрозды болады. Бубонның маңы су сіңіп, сулы келеді. Микроскоппен зерттегенде өте жедел ағымды ұйымалы-геморрагиялы лимфаденит байқалады: лимфалық түйінге қан мен ұйымалы сұйықтық сіңіп, микробтар орасан көп жинып, ретикулалық жасушалар көбейеді Кейін некроз қосарланып, геморрагиялы-некрозды лимфаденит орын алады. Некроздың салдарынан лимфалық түйіндердің тіні іріңдеп, жидиді де, ойық жаралар пайда болады. Аурудың ақыры жақсы болса, ойық жаралардың орнын тыртық басады. Бактериялардың лимфогендік және гематогендік жолмен бүкіл организмге жайылуына көбінесе біріншілік бубондар бастау болады.

Бактериялар лимфогендік жолмен жайылса, жаңа (біріншілік, екіншілік, үшіншілік, т.с.с. алғашқы) бубондар пайда болады. Олар да региондық лимфалық түйіндердегідей морфологиялық өзгерістерге ұшырайды. Инфекция гематогендік жолмен жайылса, тез арада обалық бактериемия иен септицемия дамиды. Дене бөртіп, көптеген қанды дақтар пайда болып, лимфа түйіндері мен талақ гематогендік жолмен зақымдалады, обалық екіншілік пневмония дамиды, мүшелердің паренхимасын дистрофия мен некроз шарпиды.

Обаның бөртпелері: геморрагиялы және некрозды пустула, папула, эритема; ойық жаралар да қалыпатсады. Сірі және шырышты қабықшаларда көптеген қанды дақтар байқалады. Лимфалық түйіндер гематогендік жолмен зақымдалса, екіншілік бубондар түзіледі (ұйымалы-геморрагиялы, геморрагиялы-некрозды лимфаденит). Талақ сепсистегідей өзгереді; тым ұлғайып (2-4 есе), жұмсарады, пульпасынан мол қырынды түсіп, некрозды ошақтар болады, оларды лейкоциттер жайлайды.

Обалық екіншілік пневмония өкпеге гематогендік жолмен түскен (эмболиялық) инфекциядан дамып, ошақты келеді. Өкпе ұйымалы-геморрагиялы қабынып, қоңырлау қызыл түсті некрозды ошақтар қалыптасады; обалық таяқша орасан көп болады. Обалық екіншілік пневмониямен науқас адам инфекцияның ауа-тамшы арқылы жұғу көзіне айналып, обалық біріншілік пневмонияға бастау болады. Жүрек, бауыр, бүйрек сияқты паренхималы мүшелерді дистрофия мен некороз шарпиды.

Тері-бубонды (терілік) обаның бубонды обадан айырмашылығы бар. Бактерия кірген жерде бубондар және алғашқы (біріншілік) аффект қалыптасады. Оның морфологиялық негізі «обалық фликтена» (ұйымалы-геморрагиялы күлдіреу) немесе обалық геморрагиялы карбункул. Алғашқы аффекті мен бубонның арасын лимфангит жалғастырады. Карбункулды жердің терісі су сіңе ісініп , қатайып, қоңырлау қызыл реңге енеді. Кескенде терінің барлық қабатына қан сіңіп, некрозды ошақтар пайда болғаны, олардың төңірегіне лейкоциттер шоғырланғаны көрінеді. Кейін карбункул ойық жараға айналады. Септицемия дамып, мүшелер тап бубонды обадағыдай өзгерістерге ұшырайды.

¤кпелік біріншілік оба өте жұқпалы. Даму мерзімі 2-3 күн. Бөліктік пневмония дамып, әдетте, плевра да зақымдалып, плевропневмония өрістейді. Өкпенің кесіндісі бозғылт сары түсті, ал плеврит ұйымалы-геморрагиялы болады. Алғашқы кезде өкпенің тініне қан толып, альвеолаларға ұйымалы-геморрагиялы экссудат жиналады. Кейін стаз, қанды және некрозды ошақтар пайда болып, ол жерлер іріңдейді. Уытты әсері өте ауыр болып, ішкі мүшелерде, шырышты қабықшаларда, теріде қанды ошақтар байқалады.

Сепсистік біріншілік оба сепсис тәрізді, инфект кірген жер айтарлықтай зақымдала қоймайды. Оның ағымы өте ауыр.

Обаның диагнозын қою үшін аутопсия кезінде міндетті түрде бактериоскопиялық тәсілмен іздеп, кейін бактериологиялық тәсілмен сеуіп, обалық таяқшаны айқындауға тырысу қажет. Сонымен бірге, диагноз биологиялық тәжірибе қою, яғни мәйіттен алынған материалды жануарларға егу арқылы тиянақталуға тиісті (егер оба болса, жануарлар 3-6 тәуліктен соң геморрагиялы септицемиядан өледі). Мәйітті зерттегенде арнайы сақтану шаралары мұқият орындалуы шарт.

Асқыну зардаптары.Оба, әдетте, өлімге ұшыратады. Оның бубонды, тері-бубонды және біріншілік сепсис түрлерімен аурулар көбіне септицемиядан немесе қатты жүдеп, обалық маразмнан өлсе, өкпелік біріншілік обадан өлуге интоксикация немесе аурудың өкпедегі зардаптары себеп болады.

Туляремия

Туляремия- бактериялық антропозооноздар тобына жататын, жедел немесе созылмалы ағымды, табиғи ошақты инфекциялық ауру.

Этиологиясы.Туляремияны Franciella tularensis қоздырады. Оны 1912 жылы Калифорниядағы Туляре көлінің жағасында Г.Мак-Кой мен Ч.Чепин ашқан-ды; ауру сол көлдің атымен аталған.

Эпидемиологиясыменпатогенезі. Туляремиялық бактерияның резервуары -кеміргіштер тобы (көбіне су егеуқұйрығы, құндыз, жабайы ор қоян, тиын, дала тышқандары), олар мезгіл-мезгіл оба тәрізді эпидемияға ұшырап отырады. Туляремия жануарлардан тікелей жанасу жолымен және ас-су немесе қансорғыш жәндіктер (кенелер) арқылы жұғады. Ол, єдетте, туляремиямен ауру адамнан жұқпайды. Көбіне аңшылар арасында кәсіби эпидемия ретінде кездеседі. Спорадикалық түрде, яғни жекелеп те ұшырасады. Инкубациялық мерзімі 3-7 тәулік. Туляремия мен обаның патогенезінде көп ұқсастық бар, сондықтан туляремияны «қатерсіз оба» деп те атайды. Қоздырушы кірген жерде алғашқы аффект - пустула немесе ойық жара пайда болады. Көбіне алғашқы аффект болмайды, бактериялар кірген жерінен лимфалық жолдар арқылы сол аймақтың лимфалық түйіндеріне (әдетте, қолтықтағы, шаптағы түйіндерге) жетіп, қабыну үдерісін өрбітеді. Сөйтіп, туляремияның алғашқы бубондары қалыптасады. Инфекция лимфогендік және гематогендік жолмен жайылады. Қоздырушы иммундық жауап қалыптасқан организмге жайылатындықтан, туляремиялық гранулема аурудың алғашқы кезеңінде-ақ түзіліп үлгереді.

Патологиялық анатомиясы. Ауру бубонды, өкпелік және тифоидтық (тиф тәрізді) түрлерге жіктеледі.

Бубонды нысанынде алғашқы туляремиялық кешеннің бүкіл компоненті болуы мүмкін. Олар әсіресе аурудың ойық жаралы-бубонды вариантына тән. Инфект кірген жерде алдымен пустула, кейін ойық жара пайда болады. Гистологиялық тәсілмен зерттегенде эпидермисте некроз, ал дермада туляремиялық гранулемалар байқалады. Гранулема эпителиоидтық, лимфоидтық және алып жасушалардан құрылып, орталығын некроз шарпиды. Туляремия мен туберкулез гранулемалары ұқсас, бірақ туляремиялық гранулема іріңдеуге бейім. Туляремиялық бубондар қамтыған лимфалық түйіндер ұлғайып, тығыз бірігіп кетеді, құрамына жоғарыда сипатталған гранулемалар мен некрозды іріңді ошақтар кіреді. Бубон тым іріңдесе, жыланкөздер мен ойық жаралар қалыптасады. Жаралар ұзақ уақыт жазылмай, кейін тыртықтанады. Сөйтіп, туляремия созылмалы ағымды ауруға айналады. Үдерісс жалпы жайылса, гранулемалар мен іріңдіктер талақты, бауырды, лимфалық түйіндерді, сүйек кемігін, өкпені, эндокриндік мүшелерді де қамтиды. Талақ ұлғайып, сепсиске тән өзгеріске ұшырайды. Ауру созылмалы ағымды болса, тіндерді гранулемалар мен склероз жайлайды.

Қоздырушы ауа-тамшы арқылы жұқса, туляремиялық біріншілік пневмония дамып, регионарлық лимфалық түйіндерде лимфаденит өрістейді. Өкпеде қатты ошақтар пайда болып, ол ошақтарда негізінен туберкулезге тән ірімтіктелген некроз байқалады. Сонымен қатар, қатайған ошақтарға ұйымалы-фибринді немесе ұйымалы-геморрагиялы экссудат жиналып, некрозды жерлері мен гранулемалары болады. Гранулемалар мен некрозды және іріңді ошақтар лимфалық түйіндерде де ұшырасады.

Тифоидтық туляремияѓа геморрагиялы септицемия тєн; терінің бактерия кірген жері мен лимфалық түйіндер зақымдала қоймайды. Аурудың бұл нысанын бактериологиялық тәсілді қолданып, биологиялық тәжірибе қойып қана (мәйіттен алынған материалдағы қоздырушыны жануарларға жұқтырып) анықтауға болады.

Науќастар көбіне бұл аурудың тифоидтық (сепсистік) немесе өкпелік нысанынен (пневмониядан) өледі.

Бруцеллез

Бруцеллез(сарып) – бактериялық антропозооноздар тобына жататын, жедел, жеделдеу немесе созылмалы ағымды инфекциялық ауру.

Этиологиясы.Адамның бруцеллезі Мальта қалтырауы (Банг ауруы) тектес. Мальта қалтырауы қоздырушысының қой мен ешкіге тән нысанын (Brucella melitensis) ешкі сүтінен 1866 жылы Брюс тапқан. Содан бері бұл ауру да, оның қоздырушысы (Brucella) да Брюстің атымен аталады. Ветеринарияда бруцеллез ірі қара мал мен шошқаның түсік тастауының бірден-бір себебі деп бағаланады. Ірі қара мал түсігінің қоздырушысын (Brucella abortus), яғни бруцелланың қара малға тән нысанын, 1897 жылы Банг, ал шошқа түсігінің қоздырушысын (Brucella suis), яғни бруцелланың шошқаға тән нысанын, 1914 жылы Траум ашқан. Қазір бруцелланың осы үш нысаны бір топқа жатқызылған; үшеуі де адам үшін патогенді.

Этиологиясыменпатогенезі.Адамға бруцелланың қара малға және шошқаға тән нысаны жұқса, спорадикалық (жекелеген) бруцеллез, ал қой мен ешкіге тән нысаны жұқса, эпидемиялы бруцеллез дамиды. Ауру тері, тынысалу жолдарының шырышты қабықшалары арқылы немесе сүт пен оның өнімдері арқылы, алиментарлық жолмен жұғады. Бруцеллез – көбіне кәсіби ауру; мал шаруашылығының еңбеккерлері ауырады. Инкубациялық мерзімі 1-3 апта. Бактерия кірген жер зақымдалмайды. Қоздырушы өзі кірген аймақтың лимфалық түйіндерінде көбейіп барып, организмге гематогендік жолмен жайылады. Ауру бруцелламен сенсибилизациялаған организмде өрбіп, әр кезеңінде әр түрлі иммундық жауап туындатады.

Паталогиялық анатомиясы. Бруцеллездін жедел, жеделдеу және созылмалы кезеңдері (сатылары) бар, олардың морфологиялық бейнесі әр түрлі.

Жедел кезеңі күрт басталып, сепсис тәрізді болады; мерзімі 1-2 ай. Оның барысында организмге жайылған инфекцияға қарсы гиперергиялық жауап қалыптасады: талақтың, бауырдың, б‰йректіњ, лимфалық түйіндердің лимфоидтық және эндотелийлік элементтері көбейіп, ұлғаяды. Ќан тамырларының өткізгіштігі артып, саңылауында тромбылар түзіліп, пролиферациялы васкулит дамиды. Геморрагиялы диатез байқалады. Паренхималы мүшелерде дистрофия мен ұйымалы қабыну өрістейді.

Жеделдеу кезеңі 3-4 айдан кейін, яғни сезімталдық артуының баяу нысаны қалыптасқан соң дамып, әр түрлі мүшелерде бруцеллездік гранулемалар түзіледі. Гранулеманың құрамына эпителиод жасушалар мен Пирогов-Лангханстың жасушалары тәрізді алып жасушалар кіріп, бірен-саран плазмоциттер мен эозинофилді жасушалар араласады. Бруцеллез бен туберкулездің гранулемасы ұқсас, бірақ бруцеллездің гранулемасында ќан тамырлары көп, ондағы эпителиоид жасушалар ретсіз жайғасады, орталығында некроз сирек байқалады. Бұл кезеңге жүйелік аллергиялық пролиферациялы-деструкциялы васкулит тән. Тамырлар басымырақ өзгерсе, мүшелердің әр жері (локальды) зақымдалады. Көбіне бауыр (гепатит), жүрек (полипті-ойық жаралы эндокардит, пролиферациялы миокардит), ми мен оның қабықтары (энцефаломиелит, экссудатты-пролиферациялы менингит), бүйрек (гломерулонефрит) қабынады. Талақтың пульпасы көбейіп, гранулемалар қалыптасып, көлемі ұлғаяды.

Созылмалы кезең ауру ұзаққа (жылдан астам) созылғанда байқалады. Паренхималы мүшелерде пролиферациялы жауап басым болып, гранулемалар түзіледі, васкулит, дистрофия, атрофия мен склероз дамиды. Организмнің резистенттілігі тым төмендесе, созылмалы бруцеллез ±заќ (затяжной) сепсиске ұласып, науқас қатты жүдейді.

Созылмалы бруцеллез кезінде жеке мүшелер зақымдалып, локальды өзгеріс айқын болады. Осы негізде ол жүрек-тамырлық, жүйкелік (нейробруцеллез), гепато-лиеналдық, урогениталдық және сүйек-буындық бруцеллез деп, бірнеше клиника-морфологиялық нысанѓа бөлінеді.

Жнрек-тамырлық бруцеллез қолқаның қақпақшасын зақымдап, бактериялық (ұзақ сепсистік) эндокардитке тән полипті-ойық жаралы эндокардит дамытады. Қақпақшада қалыптасқан құрылымдардан алынған метериалды себу тәсілімен зерттегенде, бруцеллалар кµбейіп, өседі. Эндокардитке пролиферациялы миокардит қосарланады. Миокардтың стромасында гранулемалар пайда болып, тәждік артериялардың тарамдары пролиферациялы қабынады, тромбылар түзіліп, тромбылы васкулит өрістейді. Үдерісс ұзаққа созылса, қолқаның қақпақшасында аќау пайда болады, кардиосклероз байқалады.

Жүйкелік бруцеллездің (нейробруцеллездің) негізі - пролиферациялы-деструкциялы васкулит; менинг-энцефалит дамып, глия көбейеді. Тамырларында тромбылар түзілсе, мидың әр жерінде жұмсарған аймақтар мен қанды ошақтар және кисталар пайда болады.

Гепатолиеналдық бруцеллез бауыр мен талақты басымырақ зақымдайды; цирроз бен спленомегалия дамып, дене сарғаяды, геморрагиялы диатез байқалады.

Урогениталдық бруцеллезге спецификалы орхит пен эпидидимит, оның ақырында ен мен оның қосалқылары семіп қалады. Кейде бруцеллездік оофорит те орын алады.

Сүйек-буындық бруцеллезден бұлшықеттерде, сіңірлерде, апоневроздарда, буындардың синовийлік қабығы мен сыртқы қабығында, сүйектің кемігінде гранулемалар қалыптасады. Жіліктер мен жалпақ сүйектерде остеомиелит пен периостит, артрит дамып, сүйек пен буын ж‰йесі ауыр зақымдалады. Созылмалы бруцеллездің аралас нысаны де бар.

Жедел ағымды бруцеллезбен аурулар кейде сепсистен өледі. Аурудың жеделдеу және созылмалы түрлерімен аурулардың өліміне жергілікті зақымдар себеп болады.

Күйдіргі

Күйдіргі- бактериялық антропозооноздар тобына жататын, жедел ағымды инфекциялық ауру.

Этиологиясы.Бұл ауруды сыртқы ортаның әсеріне төзімді, споралы күйдіргілік таяқша (Bac. anthracis) қоздырады. Оны таза түрде (культура) 1876 жылы Кох бөліп алған.

Эпидемиологиясыменпатогенезі. Күйдіргімен адам және үй жануарлары (жылқы, ірі және ұсақ қара мал) ауырады. Ол әр түрлі жолмен жануарлардан жұғады. Қоздырушы тері арқылы жұқса, терілік күйдіргі, алиментарлық жолмен - ішектік күйдіргі, ал қоздырушының споралары араласқан ауа арқылы жұқса, өкпелік біріншілік күйдіргі өрістейді. Аурудың инкубациялық мерзімі 2-3 тәулік. Күйдіргі - нағыз кәсіби ауру. Организмге түскен күйдіргілік бактерия қабық түзетіндіктен, фагоцитоз бен иммунитет тежеледі. Қоздырушы кірген жерінде хемотаксис пен ұйымалы-геморрагиялы қабыну туындатады. Бактерия алдымен сол аймақтаң лимфалық түйіндерінде көбейіп, лимфогендік жолмен жайылып, кейін гематогендік жолмен өрістеп, бактериемия мен сепсиске ұшыратады.

Патологиялық анатомиясы. Бұл ауру терілік, ішектік, өкпелік біріншілік және сепсистік біріншілік күйдіргіг нысандарына жіктеледі.

Терілік күйдіргі жиі байқалады. Қоздырушы кірген жерде (бет, мойын, аяқ-қол, тұлға) кішірек қызыл дақ пайда болып, ұйымалы-геморрагиялы сұйықтық жинал