Аденовирустық инфекция

Аденовирустық инфекция— аденовирустар қоздыратын жедел ағымды респирациялы инфекциялық ауру. Ол, әдетте, тыныс жолдарын, конъюнктиваны, аңқа мен жұтқыншақтың лимфалық тіндерін, кейде ішек пен іш қуысындағы лимфалық түйіндерді зақымдайды.

Этиологиясыменпатогенезі. Аденовирустар — ДНҚ-лы вирустар; жасушаның ядросында қосымша зат түзеді. Вириондардың диаметрі 70—90нм, құрамындағы ДНҚ қосжіпшелі. Капсидінде көмірсулар, липидтер мен ферменттер жоқ. Ол негізінен ауа-тамшы арқылы жұғады. Аденовирустардың жұғукөзі — науқас адам мен вирустасымалдаушылар. Вирус эпителийдің үстіне сіңіп, пиноцитоз арқылы жасушаға кіріп, вирустық ДНҚ жасушаның ядросына жетіп, көбейеді. Вирус цитопатиялы әсер етіп, оның ұсақ бөлікшелері ядролық қосымша затқа айналып, ақырында жасушаны ерітеді. Жасуша жойылғанда босаған вирустар организмді уландырады, бірақ олардың уытты әсері гриптегідей ауыр емес. Кейде вирус бүкіл организмге жайылады немесе басқа инфекция қосарланады.

Патологиялық анатомиясы. Аденовирустық инфекцияның морфологиялық бейнесі оның ағымының ауыр-жеңілдігіне байланысты. Аурудың жеңіл әсерлі нысанындетыныс жолдарының жоғарғы бөлімі (жедел рино-ларинго-трахео-брохит) және жұткыншақ (жедел фарингит) катарлы қабынып, аймақтық лимфаденит пен жедел конъюктивит байқалады. Тыныс жолының жоғарғы бөлімдерінің шырышты қабықшасына су сіңіп, тамырларына қан толып, ұсақ қанды дақтар пайда болып, лимфоциттер мен гистиоциттер шоғырланады, эпителий сыдырылады. Сыдырылған эпителийдің цитоплазмасында фуксинфильді қосымша заттар, ал ұлғайған ядросында аденовирустар болады. Бұл жасушалар аденодирустық жасушалар деп аталады. Аденовирустық жасушалар аденовирустық инфекцияның маркеры, яғни осы ауруды анықтайтын таңба болып табылады. Аденовирустық пневмония 1 жасқа толмаған сәбилерде жиі байқалады. Әдетте, экссудатқа белок және едәуір макрофагтар, лимфоциттер, нейтрофильдер мен альвеолалық эпителий араласып, аденовирустық жасушалар да болады. Кейде альвеолаларда гиалинді мембраналар қалыптасады. Альвеолааралық пердеде септалық жасушалар көбейіп, олардың арасынан да аденовирустық жасушалар ұшырасады.

Вирус жалпы жайылса немесе басқа инфекция қосарланса, аденовирустық инфекцияның ауыр әсерлі нысаны дамиды.

Инфекция жалпы жайылса (генерализация) вирус ішектің, бауырдың, ұйқы безінің эпителийлік жасушаларында және мидың ганглийлық жасушаларында көбейіп, ол мүшелерде де аденовирустық жасушалар қалыптасады. Бұл мүшелер қабынып, қанайналымы бұзылады. Басқа инфекция қосарланса, аурудың морфологиялық бейнесі өзгеріп, іріңді қабыну мен некроз өрістейді.

Асқыну зардаптары. Басқа инфекция қосарланса, отит, синусит, пневмония дамиды.

Бұл аурумен аурутар пневмониядан, қосымша бактериялық инфекцияның өкпедегі зардаптарынан немесе ішкі мүшелерге (әсіресе миға) жайылған жалпы аденовирустық инфекциядан өледі.

Шешек

Шешек(латынша: variola verа; variolus — шұбар. Қазақша қорасан деп те аталады) — карантинді инфекциялар тобына жататын, өте жұқпалы вирустық ауру; өкпені, теріні, кейде басқа да мүшелерді зақымдайды. Қазір шешек дүние жүзінде толық жойылған, кейде жұғуы да мүмкін.

Этиологиясыменпатогенезі. Шешекті ДНҚ-лы вирус (Poxvirus variola) қоздырады. Жарық микроскопымен вирустардың қарапайым денешіктер шоғырын түзетінін көреміз: Пашен денешіктері коктәрізді құрылымдардан түзілсе, Гуарньери денешіктері — одан ірірек құрылымдар. Вирус ауа-тамшы арқылы және тікелей жанаспа жолмен науқас адамнан жұғады. Ол көбіне тыныс жолдары арқылы кіріп, алдымен өкпені зақымдайды. Вирус алғашқы ошақтан тез арада бүкіл организмге жайылып, вирусемия дамып, басқа да мүшелер, әсіресе тері зақымдалады.

Патологиялық анатомиясы. Шешек тері мен тыныс жолдарын зақымдайды. Ең жиі әрі тұрақты түрде зақымдалатын мүше - тері. Шешектің үш негізгі нысаны бар: папула-пустулалы шешек, геморрагиялы шешек және вариолоид.

Папула-пустулалы шешек кезінде теріні папула-пустулалы бөртпе жайлайды. Әсіресе бет, бастың шашты жерлері, мойын мен кеуде және арқа бөртеді. Алдымен толыққанды, су сіңген дерманың тамырларының маңына бірен-саран жасушалар шоғырланады. Ізінше эпидермистің Мальпигий қабатындағы жасушалар көбейіп, ісініп, гидропиялы дистрофияға ұшырайды. Жасушаларға сіңген су біртіндеп көбейіп, эпидермисте баллонды дистрофия (баллонды дегенерация) дамиды. Бара-бара баллон тәрізді жасушалар бірігіп, эпителийлік жолақтармен бөлінген ірі көпіршіктерге айналады. Жолақтарды құрайтын жасушалар сығымдалып, дистрофияға ұшырайды, ядролары бүріседі. Бұл құбылыс "ретикулалық дегенерация" деп аталады. Бұл құрылымдардың макробейнесі алдымен папула тәрізді болып, кейін везикулаға немесе іріңдікке (пустулаға) айналады. Үшініші аптада пустулалар жойылып, орнын түрлі көлемді тыртық басады. Тыртықтың көлемі деструкциялы үдерістің ауқымына сәйкес болады.

Шешек геморрагиялы болса, папулалар мен пустулаларға кан құйылып, тері су сіңген, толыққанды болады. Көпіршіктерге қанды сұйықтық жиналады. Теріде біріккен, қанды ірі дақтар, көпіршіктер пайда болып, олар жарылып, қанды эрозияларға айналады. Аурудың бұл нысаны ауыр ағымды, көбінесе науқас адам қаза болады. Шешектің клиника-эпидемиологиялық тұрғыдан маңызды нысанынің бірі — шешектік пурпура. Ол — жедел сепсис, көбінесе қысқа мерзімнің ішінде-ақ өлімге ұшыратады.

Вариолид — шешектің женіл нысаны; бөртпелі немесе бөртпесіз болады. Көбіне ревакцинацияның инкубациялық кезеңінде дамиды. Науқастар, әдетте, толық айығады, бірақ кейде қан мен жүректің, өкпе мен басқа да мүшелердің жасырын ағымды аурулары жанданады.

Шешек тыныс жолдары мен өкпені де зақымдайды. Трахея мен бронхылардың шырышты қабышасы катарлы қабынып, толыққанды тінінде, жиегі геморрагиялы везикулалар мен пустулалар пайда болады. Өкпеде некрозды ошақтар қалыптасады. Ауыз қуысының, ішектің, қынаптың шырышты қабықшасында шешектік пустулалар дамып, ойылып, жараға айналады. Некрозды ошақтар аталық бездерде (енде) де болады (некрозды орхит). Кейде некрозды ошақтар жіліктердің эпифизіндегі сүйек кемігінен де ұшырасады (шешектік остеомиелит). Талақ қан кернеп, 3-4 есе ұлғаяды, миелоз дамып, қанды және некрозды ошақтар болады. Лимфалық түйіндердің фоллликулдары ұлғайып, оларды да некроз шарпиды.

Асқыну зардаптары. Әсіресе көздің конъюнктивасындағы шешектік іріңдіктер өте кауіпті, өйткені қасаң қабықша ауыр зақымдалып, науқас зағип болып қалуы да мүмкін. Құлақтың ортаңғы бөлімінің шырышты қабықшасы зақымдалса, кереңдікке ұшыратады. Шешектік пустулалардан кейде теріде флегмона өрістейді, өкпеде абсцестер мен гангрена дамиды.

Шешек ауруымен науқастар шешектің уытты әсерінен (токсикоздан), сепсистен немесе бактериялық қосымша инфекциядан өледі.

Тыру

Құтыру (rabies, латынша: гabere — нақұрыстану), судан қорқу, гидрофобия(грекше: һуdor — су, рһоbos — қорқу) — адам мен жануарлар ауыратын жедел инфекциялық ауру (антропозооноз); орталық жүйке жүйесін зақымдайды.

Этиологиясы мен патогенезі. Бұл ауруды рабдовирустар туыстастығына жататын құтырулық вирус қоздырады; ол адам мен жылықандылардың басым көбіне патогенді. Вирус ауру жануар тістеген жердегі жарақат арқылы кіреді. Жарақаттағы нейротропты вирус жүйке сабақтарының маңындағы кеңістікті қуалап, мимен жұлындағы жүйкелік жасушаларға жетіп, оған кіріп, көбейеді. Аурудың инкубациялык мерзімі 30—40 тәулік, даму мерзімі 5—7 тәулік. Ауру жаршы (предвестник) кезеңнен басталып, құтыру кезеңіне, одан салдану (паралич) кезеңіне ұласады. Ауру біліне бастаған кезде тістелген жерді тыртық басыпүлгергенмен, көбіне экссудатты қабыну қайта өрістеп, сол тұстағы шеткі жүйке сабақтарының, маңына жасушалар шоғырланады да, олардың миелинді қабықшалары ыдырайды.

Патологиялык анатомиясы. Құтыру негізінен миды зақымдайды. Жай көзбен қарағанда мидың тіні су сіңген, толыққандылау екендігі байқалып, сопақша мида қанды дақтар болады. Микроскоппен ми бағанындағы, III қарыншаның қабырғасындағы және гипокамптағы жасушалардың зақымдалғаны анық көрінеді. Құтырулық вирус көбейсе, жүйке жасушаларын хроматолиз бен гидропиялы дистрофия шарпып, некроз өрістейді. Өлі жүйке жасушалары мен ұсақ тамырлардың төңірегіне микроглия мен лимфалық жасушалар шоғырланып, құтырулық түйіншек калыптасады. Түйіншектер мидың барлық бөлімдерінде, әсіресе сопақша ми мен үлкен мидағы су (Сильвий) құбыры аймағында, өте көп түзіледі. Кейде қанды дақтар да болады. Сонымен, мида энцефалит дамиды. Жұлын және оның мойын тұсындағы буылтығы да тап осылай өзгереді. Вегетативтік жүйке жүйесінің түйіндеріндегі жүйке жасушалары да ауыр зақымдалып, жойылады. Олардың маңындағы сателиттер мен лимфалық жасушалар тым көбейіп, ол жерлерде құтырулық түйіншектер қалыптасады. Бұл үдерістер әсіресе үшкіл жүйкетің түйіні (Гассер түйіні) мен мойындағы жоғарғы симпатикалық түйіндерде өте айқын келеді.

Гипокапмптағы жүйке жасушаларының, кейде мидың басқа да аймақтарындағы жасушалардың цитоплазмасына Бабеш - Негри денешіктері деп аталатын эозинфильді жұмырлау пішінді қосымша құрылымдар пайда болады. Бұл құрылымдардың диагностикалық мәні өте зор.

Сілекей бездеріндегі тамырлардың маңына жұмыр жасушалар шоғырланып, бездердегі жүйкелік түйіндерде де құтырулық түйіншектер түзіледі. Басқа мүшелерді дистрофия шарпиды.

Емделмесе және антирабиестік (құтыруға қарсы) сарысу қолданылмаса, науқастардың 100%, яғни барлығы өледі. Ал антирабиестік сарысумен дұрыс емделген науқастар толық айығып кетеді. Дегенмен, бұл емнің өзінің де зардаптары бар: менингэнцефалит, Ландридің өрлемелі салдануы, кейбір жүйкелік бөлімдерге қатысты салдану дамып, науқастың психикасы да зақымдалады.

ЖИТС (СПИД)– В.В.Серов

ЖИТС (жүре пайда иммунитет тапшылық синдромы) - адам иммунитет тапшылығының вирусы (АИВ - ВИЧ) қоздыратын ауру.

Аурудың бұлай аталуына оның даму барысының соңында иммундық жүйе жұмысының толық құлдырауы себеп болды. Бұл кезеңде оппортунистік инфекция жанданып, ісік (Капоши саркомасы, қатерлі лимфомалар) дамиды. Оппортунистік инфекция деп — сау адамды ауыртпайтын, шартты патогенді (вируленттілігі төмен) инфекция қоздыратын аурулар аталады. ЖИТС үнемі өлімге ұшыратады.

Эпидемиологиясы. ЖИТС-пен аурутанғандар 1979 жылы алғаш рет АҚШ-та байқалды, бірақ ресми түрде дербес ауру ретінде 2жылдан соң ғана тіркелген-ді. Кейін ЖИТС пандемиялы ауруға айналды. 1988 жылдың наурызына дейін 133 елде 31433 науқас тіркелгенмен, бұл ЖИТС-тің шамалы ғана бөлігі, ДДҰ деректері бойынша, науқастардың шын саны 50000 болуға тиісті. Инфекция 1991 жылға дейін 5—10 млн адамға жүғып, олардың, кем дегенде, 1млн-іаурутанған. Науқастардың басым көбі АҚШ-та, Батыс Европа мен Африка елдерінде. Ерекше қатер әсіресе Орталық Африка елдеріне төніп тұр. Бұл инфекция ондағы тұрғындардың 5-20%-нажұққан. Әр 8-10 айдың аралығында ЖИТС-пен аурутардың саны 2 екі есеге көбейіп, олардың жартысы 5 жыл ішінде өліп отырады. Аурутардың басым көбі жасы 20-50-ден аспағандар (ауру 30-40 жас шамасындағыларда меңдейді) балалар да жиі ауырады.

Вирус ауру адам мен вирустасымалдаушыдан жұғады. Ол әсіресе қанда, шәуетте, жұлын сұйықтығында көп, ал көз жасында, сілекейде, жатыр мойны мен қынап шырынында аздау. Оның дәлелденген үш жүғу жолы бар: 1) жыныстық (жанасу) жолы (гомосексуалдық немесе гетеросексуалдық қатынас кезінде); 2) вирус түскен қан немесе аспаптар арқылы, парентералдық жолмен; 3) анадан балаға трансплаценталық жолмен немесе сүт арқылы жұғады. Ауа-тамшы, тұрмыстық жанаспа, фекал-оралдық, қансорғыш жәндіктер арқылы (трансмиссиялық) жұғу мүмкіндігі әлі толық дәлелденбеген.

АҚШ, Канада, Европа елдері тұрғындараның ішінде ЖИТС-пен жиі ауыратын, яғни кауіпті топтар айқын анықталған. Олар: 1) гомосексуалдар; 2) есірткіні қан арнасына жіберетін нашақорлар; 3) гемофилиямен аурутар; 4) канның рецепиенттері; 5) ЖИТС-пен аурутар мен вирустасымалдаушылардың және қауіпті топқа жататындардың гетеросексуалды ашыналары және 6) ата-анасы осы аталған топтардың біріне жататын балалар.

ЖИТС пандемиясы географиялык, нәсілдік және жыныстық тұрғыдан біртекті емес. Бұл ауру кең тараған АҚШ пен басқа өндірісті елдерде вирус негізінен гомосексуалдар мен қанға есірткі жіберу арқылы тарап, ер адамдар 10-15 есе жиірек аурутанады. Ал Орталық, Шығыс және Оңтүстік Африкада және Кариб теңізі атрабындағы кейбір елдерде ЖИТС көбіне гетеросексуалдық жолмен жайылып, ерлер мен әйелдер бірдей ауырады. Бұл аудандарда вирус анадан құрсактағы балаға және донор қаны аркылы да жиі жұғады. Шығыс Европада, Таяу Шығыста, Азияда ЖИТС әлі онша көп емес. Бұл аймақтарда ауру жыныстық жолмен, қан құйғанда, кейде басқа елдерден әкелінген донор қаны мен қанның өнімдерін қолданғанда жұғып жүр. ЖИТС-пен байланысты қазіргі эпидемиологиялық жағдай көңілге жақсы үміт қондыра қоймайды.

Этиологиясы. ЖИТС вирусын 1963 жылы бір-бірімен байланыссыз Л.Монтанье (Франция) мен Р.Галло (АҚШ) ашты. Ол Т-лимфотропты ретровирустар туыстастығына жататыны анықталып, 1986 жылы "АИВ-ВИЧ" деп аталатын болды (АИВ — қазақша: адам иммунитеті тапшылығының вирусы дегеннен - Аудармашы.). Сонғы кезде басқа вирус-АИВ-2 табылып, бұрыңғы вирусқа АИВ-1 деген атау тағылды. АИВ-2 көбіне Батыс Африка тұрғындарынан табылатындықтан, «Африка ЖИТС-нің вирусы» деп те аталады. Вирус мутацияға бейім,сондықтан оның штамдары да көп. Жетілген вирус бөлікшесінің диаметрі 100-140нм. Нуклеоидында 2 РНҚ молекуласы (вирустың геномы) мен кері транскриптаза бар. Капсидінде 2 гликопротеид – 41-120 бар. Гликопротеидтің екінші (120) нысаны беткейінде СД₄ антигені бар жасушалармен вирустың арнайы қосылыс түзуін қамтамассыз етеді. Ондай жасушалар тобына ең алдымен Т-лимфоциттер (хелперлер), кейде моноциттер мен макрофагтар және микроглия жатады. АИВ сыртқы ортаның әсеріне төзімсіз: 56°С температурада 30 мин ішінде, 70—80°С-да 10 минутте өледі, этил спиртінің, ацетонның, эфирдің, глютаральдегидтің 1%-дықерітіндісінің, т.б. заттардың әсерінен кеселді күшін тез жоғалтады, ал иондағыш радиация мен ультракүлгін сәулеге төзімділік байқатады.

Вирустың шыққан тегі талас туғызып жүр. Ең дәйекті теория "африкалық тек" жайлы теория. Бұл теория бойынша, вирус ұзақ уақыт Орталық Африканы мекендеп", ЖИТС онда эндемиялық ауру болған. XX ғасырдың 70-жылдарының орта шеніндегі Орталық Африкадағы құрғақшылық пен аштықтан миграция көбейіп, АИВ АҚШ пен Батыс Европаға жайылып, алдымен гомосексуалдардың арасында ғана айналымда болған, кейін біртіндеп басқа да тұрғындар тобына тараған.

Патогенезі. АИВ жыныс жолы шырышты қабықшасының (жыныстық қатынас кезінде) зақымдалған жерлері арқылы қанға тікелей (қан құйғанда) өтіп, өзіне тропизм қалыптасқан жасушалармен қосылыс түзеді. Нысана-жасушамен әрекеттескен кезде вирустың қабықшасы жасушаның мембранасымен бірігіп, жасушаға енеді. Кері транскриптаза арқылы вирустық РНҚ-сынан ДНҚ-көшірме (провирус) жасалады. Бұл көшірме нысана-жасушаның хромосомалық ДНҚ-сына қосылады. Вирустың гендік материалы жасушада үнемі сақталып, бөлініп көбейгенде ұрпақтарына ұласып отырады. Жұққан жасушаның нысаныне, оның белсенділік деңгейіне және иммундық жүйенің ахуалына қарай, АИВ-тің әрекеті де әр түрлі. Т-лимфоцитте вирус өте ұзақ уақыт жасырын тіршілік құрып, ЖИТС кезінде ұзақ мерзімді вирустасымалдаушылық қалыптасуына негіз қалайды. Т-лимфоциттер жанданған кезде (мыс., басқа инфекцияның әсерінен) АИВ қарқынды көбейіп (репликацияланып), жасушаларды жаппай қырып жібереді. Ал, моноциттер мен макрофагтарда вирус баяукөбейіп, цитопатиялык әсері нашар болады, бірақ жасушаның жұмысын бұзады. Вирустың нысана-жасушадағы әрекетінің әр түрлі болуы, геномының күрделілігімен байланысты: оның құрамында құрылыстық гендер де (вирусспецификалы белоктардың түзілуіне қатысты), реттегіш гендер де бар. Вирустың қарқынды көбейе бастауы осы гендердің өзара әрекеттесу сипатына негізделген. АИВ-тің көбеюін реттейтін күрделі механизмдер еге-жасушадағы (клетка-хозяин) метаболизммен де тығыз сабақтас.

Иммунитет тапшылығының даму барысындағы басты буынның бірі — Т-лимфоциттердің (хелперлердің) зақымдалуы ЖИТС-пен аурутарда лейкопения өршітеді. Т-хелперлер азайып қана коймай, Т₄/Т₈ шамалық катынасы да төмендеп, ЖИТС кезінде 1-ден аспайды. Т₄/Т₈ шамалық қатынасының төмендеуі— ЖИТС-ке тән иммуитет тапшылығының басты ерекшелігі; ол аурудың барлық клиникалық варианттарында орын алады.

Т-лимфоциттер цитопатогенді әсерден ғана жойылмайды. Көбінесе вирус жұққан жалғыз жасуша 500 қалыпты жасушамен әрекеттесіп, тіршілік қабілеті өте төмен көпядролы жасушалар симпластысын түзеді. Вирус жұққан жасушалардың беткейінде экспрессияланған вирустық антигендердің әсерінен иммундық жауап жанданып, анти-АИВ-антиденелер мен цитоуытты лимфоциттер пайда болып, зақымдалмаған және зақымдалған Т₄-лимфоциттерді ерітіп, жояды. Бұл жерде бір ескертетін жайт, зақымдалмаған Т₄-лимфоциттер зақымдалған вирустан босап, қан арнасына шыққан гликопротеидтер молекуласымен қосылыс түзіп барып жойылады. ЖИТС-пен аурутанғанда Т₄-лимфоциттер азайып қана қоймай, ерітіндіде қалатын супрессиялық фактор да жойылатыны, сол себепті Т₄-лимфоциттер антигендерді ажырата алмай қалатыны соңғы кезде белгілі болды.

Иммунитеттің "дирижері" болып табылатын Т₄-лимфоциттердің сапасы өзгеріп, саны кемігендіктен және вирус макрофгтарды да зақымдайтындықтан, ең алдымен жасушалық, кейін гуморальдық иммунитет те ауыр өзгеріске ұшырайды. Жасушалық иммунитет зақымдалғандықтан, ЖИТС-пен аурутардың сезімталдық артуының баяу нысанындегі (САБТ) жауабы алғашқы кезде күрт нашарлап, аурудың соңғы кезеңінде толық тоқтайды, іn vitrо бластрансформациялық жауап тежеледі. Гуморальдық иммунитет зақымдалғандықтан, В-жасушалар бейспецификалық негізде поликлонды жанданып, қан сарысуындағы иммунды глобулидердің мөлшері артады. Бірақ ауру меңдей келе, спецификалық гуморальдық жауап біртіндеп нашарлай береді.

АИВ жасушамен ерекше әрекеттесетіндіктен және иммундық жүйе ерте әрі тез зақымдалатындықтан, организм АИВ-ті сыртқа шығара алмайды, қосымша инфекцияға да қарсы тұра алмай қалады. Ол басқа вирустар мен саңырауқұлақтарға да, кейбір бактерияларға (мыс, туберкулез микобактериясына) да дәрменсіздік байқалтады. Сөйтіп, ЖИТС-тің басты клиникалық бейнесі - оппортунистік инфекциялар мен ісіктер калыптастырады.

ЖИТС-тің даму кезеңдері мен морфологиясы. АИВ жұққандар ертелі-кеш ЖИТС-пен ауруға тиісті сияқты. Ауру ұзақ уақыт (1 жылдан 15 жылға дейін) біртіндеп өршіп, өзіндік клиникалық және морфологиялық бейнесі бар бірнеше кезеңнен өтеді. Оның: 1) инкубациялық кезеңі; 2) персистенциялы жалпы лимфаденопатиялық; 3) пре-ЖИТС (ЖИТС ассоциялы кешен) кезеңі және 4)ЖИТС кезеңі бар (І тәсім).