Ішкі мүшелік (висцерал) сифилис

Ішкі мүшелік сифилис – аурудың үшіншілік кезеңі; ішкі мүшелер зақымдалады. Үдерісс бірқатар мүшелерді (жүрек пен қан тамырларын, асқорыту және тынысалу мүшелерін немесе сүт безін, жүйке жүйесін, сүйекті, т.б.) қамтиды. Дегенмен, ішкі мүшелік сифилистің клиникалық бейнесі көбіне жүрек-тамыр және орталық жүйке (жүйкелік сифилис) жүйелерінен көрініс береді.

Жүректе гуммалы созылмалы аралық миокардит дамып, ол ауқымды кардиосклерозға ұласады. Түрлі көлемді артерияларда пролиферациялы артериит өрістеп, артериосклероз дамиды. Басқа артериялардан гөрі қолқа жиірек қабынады (сифилистік мезаортит). Ол көбіне ауру жұққан соң 15-20 жылдан кейін, әдетте, 40-60 жастағы ер адамдарда байқалады. Үдерісс қақпақшаның тап үстінен басталып, қолқаның түбірі мен доғасын қамтиды. Интимада ақшыл түсті, ұсақ бұдырлар мен тыртықты ойыстар қалыптасып, қолқа шегрен тері тәрізді болады. Егер атеросклероз қосарланса, бұл ауруға тән өзгерістер онша айқын болмайды. Әдетте, үдерісс қолқаның доғасы немесе төмен бағытталған бөлігімен ғана шектеліп, басқа бөлімі зақымдалмайды; құрсақтағы бөлімінде өте сирек байқалады.

Сифилис аба қабаттан (адвентициядан) басталып, қолқаның ортаңғы қабатына қарай жайылады. Бұл жерлерге лимфоциттер мен плазмоциттер, Пирогов-Лангханстың алып жасушалары мен фибробластылар шоғырланады, кейде некрозды ұсақ ошақтар пайда болады. Жасушалар шоғырланған жерлерде эластикалық талшықтар бөлшектеніп, талшықты дәнекер тін көбейеді. Сол себепті, қолқаның қабырғасы жұқарып, керіліп, саңылауы кеңиді, - сифилистік аневризма қалыптасады. Қолқаның түбірі мен доғасындағы аневризма біртіндеп алға қарай ұлғайып, кейде төс сүйегінің қабырғалармен тұтасқан жерін қысып, жұқартып (узура), терісін томпайтады, тіпті тесіп өтеді.

Қабыну үдерісі кейде қолқаның қабырғасынан қақпақшаға және жақтаушаларға да жайылады. Қақпақша ағарыңқырайды, тым тыртықтанып (бұл сифилиске тән), сиқы бұзылады, жақтаушалары бірігіп, ақырында қолқа қақпақшасында сифилистік кемістік қалыптасады. Бұл кемістікпен қоса, көбіне қолқа түбірінде аневризма дамиды. Сифилистік мезаортиттің басқа да зардаптары бар. Гумма жүректің тәждік артериясына жиі жайылады. Артерияның сағасы спецификалы қабынып, қабырғасы тыртықтанады, саңылауы тарылады. Тәждік артерия жүректі қанмен толық қамтамасыз ете алмайтын болады.

Жүйкелік сифилис - жүйке жүйесіндегі сифилистік үдерісс. Ол сифилистің барлық кезеңінде, көбінесе үшіншілік кезеңде байқалады. Жүйкелік сифилистің мынандай нысандары бар: гуммалы және жай; тамырлар зақымдалатын; өршімелі параличті және жұлын семетін. Мидағы гумманың өзіндік құрылысы бар. Оның көлемі тарыдай немесе көгершін жұмыртқасындай болады. Кейде гуммалар ми тіні мен оның қабықшаларын диффузды жайлайды. Жүйкелік сифилистің жай нысаны дамыса, мидың тіні мен қабықшаларына лимфоциттер шоғырланып, қабынады. Жүйкелік сифилистің тамырлар зақымдалатын нысаны өрістесе, облитерациялы эндартериит пен эндофлебит орын алады. Сондықтан қанайналымы бұзылып, ми тіні мен жұлынның кейбір жерлері жұмсарады.

Өршімелі параличті (салды) сифилис – жүйкелік сифилистің кешеуілденген нысаны. Мидың иірімдері жұқарып, қыртыс қабатының астындағы түйіндер мен мишық семеді, жалпы көлемі кішірейеді. Қарыншалардың эпендимасы ұсақ түйіршікті болады. Микроскоппен зерттегенде мидың тіні қабынып, дистрофия дамығаны, жүйке жасушалары жойылып, әр жерінде миелин азайғаны (демиелинизация), жалпы архитектоникасы өзгергені байқалады. Глия көбейіп, микроглиялық жасушалар таяқша тәрізді болады. Ми мен жұлынның жұмсақ қабықшасы да қабынады. Жұлынның көбіне артқы, кейде бүйірлік бағаны зақымдалады.

Жұлын семетін сифилис (tabes dorsalis) – бұл да сифилистің жұлынды зақымдаған кешеуіл нысаны. Жұлынды көлденењ кескенде, оның артқы бағаны жұқа әрі боз түсті екені байқалады. Әдетте, дистрофия жұлынының белдемелік бөлімінің жоғарғы жағынан басталып, алдымен сына тәрізді (Бурдах) будаларын шарпып, кейін алдыңғы бағанға жайылады; артқы жұлындық түбірлер жіңішкереді. Артқы бағандағы миелин қабықшалары ыдырап, нейтрал майлар босайды. Бұл майларды глиялық жасушалар мен макрофагтар сіңіріп, тамырлардың адвентициялық кеңістігіне тасымалдайды.

Жұлынның жұмсақ қабықшасы да қабынады. Ол жерлер мен жұлынның тінінде боз трепонемалар болады.

Тума сифилис

Тума сифилис- нәрестеге плацента арқылы ауру ананың құрсағында жұққан сифилис. Оның 3 нысаны бар: 1) өлі туылған шала нәрестеніњ сифилис; 2) сәбилер мен емшектегі балалардың тума (ерте) сифилисі; 3) балабақша мен мектеп жасындағы балалар жєне ересектердің тума (кешеуіл) сифилисі.

Тума сифилис тіндерді әртүрлі зақымдайды. Кейбір зақым трепонеманың тікелей әсерінен туындаса, енді бірі осы әсерден нәресте мүшелерінің қалыптасуы тежелгендіктен немесе дұрыс болмағандықтан (дисплазия) дамиды.

Өлі туылған шала нәрестеніњ сифилисінен, әдетте, ана құрсағындағы нєресте VI-VII айлығында өледі. Сондықтан ол мерзімінен бұрын, терісі жидіп (мацерация) туылады. Нәрестенің өліміне трепонеманың уытты әсері себеп болады.

Тума ерте сифилис көбінесе нәресте туғаннан кейінгі екі айдан соњ білінеді. Бүйрек, өкпе, бауыр, сүйек, орталық жүйке жүйесі зақымдалады. Теріде папуллалы және пустуллалы сифилидтер пайда болады. Өкпеде сифилистік интерстицийлік пневмония дамып, склероз өрістейді, тіні қатаяды. Өкпенің кесіндісі ақшыл түсті болады, сондықтан бұл үдерісті Р.Вирхов «ақ пневмония» деп атаған. Бауырда интерстицийлік гепатит дамып, аралық тінге жұмырядролы жасушалар шоғырланып, «милиарлы гуммалар» қалыптасады, склероз да өрістейді. Бауырдың кесіндісі қоңыр түсті болады ( «кремний тәрізді бауыр»). Сүйектердің эпифизіндегі шеміршектер дұрыс ізбестенбей, тіні де дұрыс түзілмейді, оған қоса эпифиздің маңындағы сүйек қабынып, сифилистік эндопериваскулит байқалады. Бұл үдерісс ортан жіліктің төменгі эпифизі мен диафизінің аралығында және қабырғалар мен төс сүйегінде дамиды (сифилистік остеохондрит). Сүйек пен шеміршек байламдарының арасы ирек, кетік болады. Мидың тіні мен тамырлары және қабықшалары қабынады (сифилистік энцефалит, менингит). Тума ерте сифилиске тән сипатталған өзгерістермен қатар, кейде мүшелерде трепонемалы ұсақ ошақтар қалыптасады. Олар - некрозды тін мен ыдыраған лейкоциттерден құрылған «милиарлы гуммалар».

Тума кешеуіл сифилис тістердің сиқын бұзады. Тістің эмалі (кіреукесі) дұрыс жетілмегендіктен, жоғарғы қатарының ортасындағы күрек тістің екеуі немесе біреуі айшық тәрізденіп ойылып, қисаяды. Бұл тістердің жалпы бітімі күбіге ұқсайды: ұшынан гөрі түбі жуандау, көлемі әдеттегіден кішірек («Гетчинсон тісі»). Тістегі үдерістерге паренхималық кератит пен кереңдік қосарланып, тума кешеуіл сифилиске тән Гетчинсон үштігі (триадасы) деп аталатын синдром байқалады. Басқа мүшелар жүре пайда болған сифилистің үшіншілік кезеңіндегідей өзгерістерге ұшырайды. Айыршық без ғана ерекше өзгеріп, кейде оның тінінде қуыстар пайда болады. Бұл қуыстарға нейтрофилдер мен базофилдер араласқан ұйымалы сұйықтық жиналып, жиегі эпителиоид жасушалармен шектеледі; олар Дюбуа абсцесі деп аталады.

Тұмса әйел сифилиспен ауру болса, плацента (бала жолдасы) зақымдалады. Оның қалыпты 600 г салмағы 2250 г дейін өсіп, түсі сарғыштау сұр, ал консистенциясы тері тәрізді болады. Микроскоппен зерттегенде тіні су сіңіп ісініп, жасушалар шоғырланғаны, бүрлері тым ұлғайып, абсцестер қалыптасқаны байқалады; тамырлар қабынады.

Сепсис

Сепсис(грекше: sepsis - шіру) - жалпы жайылатын инфекциялық ауру; әдетте, организмдегі инфекциялық ошақтан өрістейді, басқа инфекциялық аурулардан бірқатар айырмашылығы бар. Ол айырмашылықтары оның этиологиялық, эпидемиологиялық, клиникалық, иммунологиялық және морфологиялық ерекшеліктерімен сабақтас.

Этиологиялық ерекшелігі - сепсис полиэтиологиялы (көпсебепті) ауру. Оны стафилококк пен стрептококк та, пневмококк пен менингококк та, көкшіл ірің таяқшасы мен туберкулез микобактериясы да, іш сүзегінің таяқшасы мен саңырауқұлақтар да дамыта алады (вирустар дамытпайды).

Эпидемиологиялық тұрғыдан бағамдасақ, сепсис жүқпалы ауру емес және оның эксперименттік үлгісі жасалмайды.

Клиникалық ерекшелігі - қандай қоздырушы дамытса да, клиникалық бейнесі біртекті. Өйткені қоздырушы үнемі жалпы жайылады, бірақ организмнің жауабы оның ерекшелігіне сәйкес келмейді. Сепсистің даму барысында инфекциялық ауруларға тән циклділік (кезеңдер) байқалмайды. Оның инкубациялық мерзімі тұрақты емес. Сепсистің жалпы даму мерзімі бірнеше күнге немесе айға, кейде тіпті жылдарға созылуы мүмкін. Сондықтан да ол өте жедел, жедел, жеделдеу және созылмалы ағымды нысандарѓа жіктеледі.

Сепсистің иммунологиялық ерекшелігі – иммунитет қалыптаспайды. Организм инфектіге сезімтал болғанмен, оның әсеріне сәйкес жауап бермейді, көбіне гиперергиялық жауап басым болады.

Сепсистің морфологиялық ерекшелігі - спецификалық бейнесі жоқ; әр инфекциялық аурудың (мыс., бөртпе сүзек пен іш сүзегінің, дизентерияның, т.б) өзіне тән жергілікті және жалпы бейнесі болатыны белгілі.

Сепсис – ауыр ағымды әрі жиі байқалатын инфекциялық ауру. Ол өлім-жітімге де себеп болады. Соңғы онжылдықтарда бактериялардың антибиотиктерге төзімді штамдары қалыптасты және иммунитет тапшылығына ұрындыратын цитостатикалық препараттар кең қолданылып жүр, сондықтан сепсис те жиірек байқалатын болды.

Патогенезі. Бұл ауру басталғанда үнемі бактериемия орын алады, бірақ ол сепсистің дамуына қажетті алғышарттардың бірі ғана. Бактериемия бірқатар (мыс., іш сүзегі, туберкулез сияқты) басқа да ауруларда байқалатыны белгілі, бірақ ол үнемі сепсиске ұшырата қоймайды. Соңғы кезге дейін сепсис микробтың ерекше қасиетінен гөрі организмнің оған ерекше жауабымен байланысты ауру деп есептелінетін. Сондықтан ол этиологиялық тұрғыдан инфекциялық ауру емес, организмнің әртүрлі инфекцияға қарсы бағытталған біртекті жауабы деп қаралып, патогенезінде микробтан гөрі организмнің ахуалына басты мән берілетін. Бұл көзқарас А.И.Абрикосов (1944) пен И.В Давыдовскийдіњ (1956) реактологиялық теориясына негізделген-ді, қазір ол теория қолдау таппай жүр. Сепсистің барысында микроорганизмнің сезімталдығымен қатар, инфектісі де өзгеріп отыратыны және ол өзгерістің зор әсері бар екені дәлелденген. Сепсис - макроорганизм мен микроорганизмнің өзара әрекетінің ерекше бейнелі нысаны. Оның дамуына инфекті мен макроорганизмнің әсері бірдей. Организм инфектіге гиперергиялық жауап беріп, иммунитет қалыптаспайтындықтан, инфекция жалпы жайылып, сепсис циклсіз (кезеңсіз) дамиды, жалпы үдерістер басым болып, жергілікті үдерісс онша айқын көрініс бере қоймайды.

Патологиялық анатомиясы. Сепсистің морфологиялық белгілері жергілікті және жалпы топқа бөлінеді. Жергілікті өзгерістер инфекция кірген жерде немесе одан шалғайда дамиды. Ол жер іріңдеп, сепсистік ошақ пайда болады (кейде сепсис ошағы болмайды). Сол ошақтан инфекция лимфа және қан тамырлары арқылы тез арада әрі өрістей бастайды. Ол лимфалық жүйе арқылы өрістеп, лимфангит, лимфотромбоз бен лимфаденит дамытса, қан тамырлары (веналар) арқылы жайылып, флебит пен тромбылы флебит туындатады. Көбінесе іріңді тромбылы флебит дамып, кейін іріңдеген тромбылар жидіп, тромбылы-бактериялы эмболияға ұшыратады.

Сепсиске тән жалпы үдерістер ретінде, әдетте, дистрофия, қабыну және гиперплазия дамиды. Дистрофия бауыр, бүйрек, миокард, ОЖЖ сияқты паренхималы мүшелерді шарпып, көбіне некробиоз қосарланып, некрозбен аяқталады.

Әдетте интерстицийлік қабыну (сепсистік интерстицийлік нефрит, гепатит, миокардит) байқалады. Жүректе кейде жедел полипті-ойық жаралы эндокардит дамып, қақпақшаның тіні жидіп, кейбір жері үзіліп, ақау қалыптасады. Тамырлар да қабынып (васкулит), қанды дақтар пайда болады. Дегенмен, сепсис кезіндегі геморрагиялық синдромға васкулитпен қатар, уытты әсер мен тамыр-тінаралық өткізгіштіктің артуы және анемия мен басқа да факторлар себеп болады.

Гиперплазия негізінен қан жасайтын және лимфалық (иммунитетке жауапты) тіндерде орын алады. Жалпақ сүйектердің кемігі көбейеді. Жіліктердің майлы кемігі қызарып, қанда лейкоциттердің жалпы саны көбейіп, кейде жас лейкоциттер пайда болады, лейкемоидтық өзгерістер туындайды. Лимфалық түйіндермен талақтың тіні көбейіп өседі. Жалпы көлемі ұлғайып, талақ жұмсарады, кесіндісі қызыл түсті болып, пульпасынан қырынды түседі (сепсистік талақ). Ретикула-эндотелийлік элементтер көбейіп, бауыр да ұлғаяды. Кейде бактериялардың уытты әсерінен эритроциттер ыдырап (гемолиз), науқастың денесі сарғаяды (гемолиздік сарғаю).

Классификациясы. Сепсисті жіктеу үшін: 1) этиологиясы, 2) инфекцияның кірген жері (сепсистің ошақты орны) және 3) клиника- морфологиялық ерекшелігі ескеріледі.

Этиологиялық тұрғыдан, сепсис стрептококтік, стафилококтік, пневмококтік, гонококтік, көкшіл іріңдік, колибациллалық, іш сүзектік, күйдіргілік, туберкулездік, сифилистік, саңырауқұлақтық деп және тағы басқа көптеген нысандарѓа бөлінеді. Сепсисті көбіне стафилокок пен көкшіл ірің таяқшасы және әртүрлі микробтардың ассоциациясы (қоѓамдастыѓы) дамытады. Бұған клиникада антибиотиктер мен цитостатиктерді тым көп және орынсыз қолдану себеп болады.

Инфекцияның кірген орнына (сепсистік ошаққа) қарай, сепсис терапиялық (параинфекциялық), тонзиллогендік, хирургиялық, жатырлық, отогендік, одонтогендік, кіндіктік, криптогендік нысандарѓа жіктеледі. Криптогендік сепсис (грекше: kryptos - құпия, жасырын) деп – алғашқы ошағы анықталмаған сепсис аталады. Сепсистік ошақ үнемі инфекцияның кірген жерінде ғана емес, кейде одан шалғайда да болатынын ескерген жөн (мыс., іріңді аппендициттен немесе ойық-жаралы колиттен іріңдік қалыптасып, содан өрбіген сепсис).

Клиника-морфологиялық бейнесіне қарай, сепсис 4 клиника- анатомиялық нысанѓа жіктеледі: септицемияға, септикопиемияға, сепсистік (бактериялық) эндокардит пен хронисепсиске.

Септицемия

Септицемия- уытты әсерлі (токсикалы) әрі өте тез дамитын сепсис; науқастың денесі қызып, есеңгірейді, сезімталдық артады (гиперергия), іріңді метастаздар қалыптаспайды. Оны көбіне стрептококк қоздырады.

Септицемиядан өлгендердің мәйітін зерттегенде, әдетте, сепсистік ошақ (иифекцияның кірген жері) табылмайды немесе ол онша айқын болмайды. Көбіне тері мен көздің ағы сарғаяды (гемолиздик сарғаю). Теріде петихийлік бөртпелер, сірі және шырышты қабықшалар мен бірқатар ішкі мүшелерде қанды дақтар пайда болып, геморрагиялыќ синдром байқалады. Лимфалық және қан жасайтын тін көбейіп өседі (гиперплазия). Соның салдарынан лимфалық түйіндер мен талақ ұлғайып (сепсистік талақ), пульпасынан мол қырынды түседі. Талақ пен лимфалық түйіндерде лимфоциттер мен ретикулалық жасушалар көбейеді, жтолысќан және толыспаѓан гемопоэздік жасушалар шоғырланады. Жалпақ сүйектер мен жіліктердің диафизінде қанның жасалуы үдеп, жас жасушалар көбейеді. Сондай-ақ, сүйек кемігінен басқа да жерлерде қан жасала бастайды. Жүрек, бауыр, бүйрек сияқты паренхималы мүшелер де интерстийлі қабынады. Бұл мүшелердің стромасы су сіңіп ісініп, нейтрофилдер, лимфоциттер, гистиоцитер шоғырланады. Септицемияның барысында тамыр-тінаралық өткізгіштік артып, тамырлардың қабырғасын фибриноидты некроз шарпиды, аллергиялық васкулиттің салдарынан геморрагиялы синдром орын алады.

Септикопиемия

Септикопиемия – іріңді сепсис; көбіне инфекцияның кірген жері іріңдеп, басқа мүшелер мен тіндерге бактериялы эмболдар жайылып, іріңдіктер (іріңді метастаздар) қалыптасады. Гиперергиялық нышандар септицемиядағыдай айқын болмайды, ағымы да баяулау. Септикопиемияны көбінесе стафилококк пен көкшіл іріңді таяқша қоздырады.

Септикопиемиядан өлгендердің мәйітін зерттегенде көбінесе инфекцияның кірген жерінен сепсистік ошақ және іріңді лимфангит пен лимфаденит табылады; лимфалық түйіндердің тіні іріңдеп, жидиді. Сепсистік ошақтың маңында іріңді тромбылы флебит дамып, одан тромбылы бактериялы эмболия өрістейді. Тромбылы эмболияның бастау көзі көбіне үлкен қанайналымы жүйесінің веналарында қалыптасатындықтан, алғашқы метастаздық іріңдіктер өкпеде пайда болады. Үдерісс кейін өкпе веналарына жайылса (өкпенің веналарында тромбылы флебит дамыса), іріңдіктер үлкен қанайналымы шеңберінің мүшелері - бауырда (бауыр абцесі), бүйректе (іріңді нефрит), терінің шел майында, сүйек кемігінде (іріңді остеомиелит), синовийлік қабықшаларда (іріңді артрит), жүрек қақпақшаларында (сепсистік полипті ойық–жаралы жедел эндокардит) байқалады. Іріңдіктер кейде көршілес мүшелерге жайылады. Сөйтіп, өкпенің абцесі плеврит және перикардитпен, бауырдағы метастаздық абцестер іріңді перитонитпен, іріңді нефрит пери- және паранефритпен асқынады, терідегі іріңдіктерден флегмона өрістейді, т.с.с. Лимфалық (иммунокопетентті) және қан жасайтын тіндердегі гиперплазиялық үдерістер септицемиядағыдай айқын бола қоймайды. Сол себепті лимфалық түйіндер онша ұлғаймайды. Дегенмен, талақ сепсиске тән өзгеріп, кейде пульпасында лейкоциттер тым көбейіп кетеді («талақтың сепсистік лейкоцитозы»). Сүйек кемігінің жасушалық құрамы сирек жасарады. Паренхималық мүшелерде аралық қабыну үдерісі онша айқын болмайды, кейде тіпті байқалмайды да.