Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца

Нарушения образования импульса:

1) изменения нормального автоматизма СА узла; автоматическая активность за­мещающих водителей ритма;

2) анормальный автоматизм гипополяризованных специализированных и сократи­тельных клеток;

3) трштерная (наведенная, пусковая) активность специализированных и сократи­тельных клеток: ранние и задержанные постдеполяризации. . Нарушения проведения импульса:

1) простая (физиологическая) рефрактерность;

2) удлинение (патологическое) периода рефрактерности;

3) понижение максимального диастолического потенциала (потенциала покоя) клеточной мембраны; превращение быстрого электрического ответа в мед­ленный;

4) изменения межклеточного электротонического взаимодействия;

а) декрементное (затухающее) проведение;

б) неравномерное проведение;

в) скрытое антеро- и ретроградное проведение;

г) однонаправленная блокада;

д) повторный вход — re-entry: упорядоченное, macrore-entry; случайное re-entry, microre-entry, leading circle; отраженное, reflected re-entry; суммация и ингибирование; 5) фрномен «щели» (окна) в проведении (gap); 0) сверхнормальное (супернормальное) проведение. Т11. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:

1) парасистолическая активность:

а) защитная блокада входа в парацентр;

б) блокада выхода из парацентра;

в) модулирование активности парацентра (изменение частоты или характера его деятельности): ускорение, замедление, подчинение более частому ритму (навязывание ритма, entrainment, linking), подавление, или исчезновение (annihilation — аннигиляция);

2) гипополяризация мембраны автоматических клеток+ускорение диастолической деполяризации (замедление проводимости);

3) гипополяризация мембраны автоматических клеток+смещение порогового по­тенциала возбуждения к более положительному значению (замедление прово­димости).

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ (НОРМАЛЬНЫЙ) АВТОМАТИЗМ СА УЗЛА И ЛАТЕНТНЫХ ЦЕНТРОВ

Автоматизмом (а в т о м а т и -о и) называют способность специали­зированных клеток миокарда спон­танно вырабатывать импульсы (ПД). В основе этого явления лежит мед-лонная диастолическая деполяриза­ция, постепенно понижающая мем­бранный потенциал до уровня поро­гового (критического) потенциала, с которого начинается быстрая регене­ративная деполяризация мембраны, или фаза О ПД.

В 80-х годах произошли перемены в понимании природы ионных токов, вызывающих спонтанную диастоли-ческую деполяризацию в клетках СА узла и в других автоматических клет­ках. Изменению взглядов способство­вала разработка метода приготовле­ния «малых препаратов» С А узла, на которых' была применена техника фиксирования потенциала — voltage-clamp current [Noma A., Irisawa ТТ., 1976], и создание усовершенствован­ных методик (patch-clamp current n др.), позволяющих анализировать ионные токи в отдельных клетках

[Пидопличко В. И., Верхратский А. ТТ., 1989; SigworthF. el al., 1980; Brown A. el al., 1981; Reiiler IT. et al., 1985]. В соответствии с современной мо­делью автоматической (ттейсмекер-пой) активности DiFrancesco—Noble, спонтанная диастолическая деполя­ризация обязана своим происхожде­нием ионным механизмам, среди ко­торых прежде всего следует назвать неспецифический ток if, переноси­мый преимущественно ионами Na ^H, входящими в клетку. Впервые от­крытый в СА узле кролика, лтот тон окапался во многих отношениях: близким к току i к, которому прежде отводилась ведущая роль в формиро­вании автоматизма в волокнах ITyp кинье. Вопреки старой точке зрения, ток 1|<,,как и ток ir, оказался входя­щим током, активируемым при ги­перполяризации мембраны отрица­тельнее, чем —50, —60 мВ. Совпа­дают не только границы активации dthx двух токов, но и их зависимость от изменений внеклеточной концент­рации ионов Na⁺ и К⁺. Правда, авто­матизм СА узла, в отличие от воло­кон Пуркинье, мало чувствителен к сдвигам внеклеточной концентрации ионов К+ в пределах от 4 до 8— 9 мМ/л, что имеет свое объяснение. Токи if и it., блокируются ионами

C_s⁺⁺ (цезий), взятьши в небольшой концентрации, и усиливаются под воздействием адреналина [DiFrances-со D., 1981, 1984; Brown H., 1982, 1983; Noble D., 1985].

Хотя для возникновения спонтан­ной диастолической деполяризации п волокнах Пуркипье решающее значе­ние имеет ток if, в этом процессе участвуют и другие ионные токи, в частности ток ik,, который и опреде­ляет зависимость автоматизма воло­кон Пуркинье от внеклеточной кон­центрации ионов К⁺, т. е. угнетение автоматизма при гиперкалиемии (этот ток незначителен в клетках СА узла, поскольку в них мало ik, кана­лов). В общем, в современной модели автоматизма волокон Пуркипье пред­ставлены четыре ионных механизма, зависящие от внеклеточной концент­рации ионов К⁺: а) активация it, усиливающая пейсмекерную актив­ность; б) активация ik,, замедляю­щая или приостанавливающая пейс­мекерную активность; в) активация тока Na—К насоса (i_p), тоже замед­ляющая пейсмекерную активность; г) уменьшение тока ik, что усилива­ет пейсмекернуго активность.

В клетках СА узла складываются иные соотношения между ионными токами, определяющими их способ­ность к автоматизму. На долю тока if приходится только до 20% этой активности. На передггий план вы­двигается задержанный выходящий К+ ток (ik), угнетение которого во времени обеспечивает до 80% авто­матической активности [Brown H. et al., 1982]. Разумеется, одними этими токами не ограничиваются сложные процессы, лежащие в основе спон­танного ритмического возбуждения клеток С А узла. Нельзя не упомя­нуть о токе ica, активация которого представляется необходимой для до­стижения порогового потенциала