V Определение и краткая характеристика астровирусной инфекции

Определение

Астровирусная инфекция– острая кишечная инфекция, вызываемая астровирусом, протекает с синдромом гастроэнтерита.

Историческая справка.

Вирус был идентифицирован и описан во время вспышки в детском отделении родильного дома в Шотландии в1975 году и назван за свою звездчатую форму – астровирус

82. Этиология.

Астровурусы – маленькие, РНК-содержащие звездчатые вирусы. Среди известных 8 типов вирусов особую значимость представляют 1 и 5 вызывающей поражения ЖКТ. Астровирус кислотоустойчив, хорошо сохраняется при замораживание до 25 градусов и выдерживает нагревание. Вирус также устойчив ко многим антисептикам и растворителям жиров.

Эпидемиология.

Антропоноз. Болеют в основном дети до 7 лет.Чаще заболевание регистрируется у детей от 2 до 4 лет. Отмечается етнее-весенняя сезонность с пиком заболевания в декабре месяце. Основной механизм передачи инфекции фекально-оральный. Реализирующийся через водный, пищевой и, возможно, бытовой пути передачи вируса. Особенно часто вспышки этого заболевания отмечаются в детских садах, школах, больницах и домах престарелых. Но гастроэнтериты, вызванные астровирусами, спонтанно появляются и в группах призывников, и в туристических группах. Инфицирование, чаще происходит при употреблении зараженной пищи, особенно морепродуктов и воды.

Патогенез

Патогенез заболевания изучен не достаточно. Предполагается, что вирус поражает эпителий кишечника и Пейеревы бляшки тонкого кишечника. Вирус способен активировать аденилатциклазу и вызывает развитие диарейного синдрома по осмотическому типу. При этом развивается энтерит, сопровождающийся поносом и обезвоживанием организма, снижением аппетита и симптомами интоксикации.

Клиника

Инкубационный период составляет 1-4 дня. Клиническая картина характеризуется умеренной рвотой, легко протекающей водянистой диареей, повышением температуры и болями в животе. Обычно заболевание протекает в легкой и среднетяжелой форме и самоликвидируется в течение двух суток. Часто астровирусы встречаются в коинфекциях с ротавирусами и норовирусами. После клинического выздоровления выделение вируса во внешнюю среду может продолжаться до двух недель.

Осложнения.

Не зарегистрированы

Другие вирусные кишечные инфекции

Менее важное значение имеют другие вирусные инфекции, при которых развивается синдром острого гастроэнтерита. Данные инфекции чаще всего имеют другие диагностически более значимые синдромы, и заболевания встречаются спорадически.

VI Определение и краткая клиническая характеристика шигеллеза (бактериальная дизентерия)

Определение

Бактериальная дизентерия (шигеллез) – острая инфекционная антропонозная кишечная инфекция, вызываемая шигеллами. Протекает с лихорадкой, интоксикацией и специфическим поражением кишечника.

Историческая справка.

Болезнь как клиническое понятие существует с древних времен. Описание болезни можно найти у Аритея Каппадакийского (Сирия. 1век до н.э.) «кровавый понос» и в древнеславянских летописях «утроба кровяная». Первое название болезни «дизентерия» дал Гиппократ. Под этим термином он подразумевал любое заболевание, сопровождающееся «натужным, кровавым поносом». Только значительно позже этот термин стал применяться для обозначения заразных заболеваний кишечника. Однако суть и первопричина этих заболеваний долго оставались неизвестными и были выяснены только в конце 19 века. В 1891 году А. Г. Григорьевым был описан микроорганизм, обнаруженный в испражнениях и тканях трупов, умерших от этой болезни. В 1898 году К. Шига выделил чистую культуру возбудителя и доказал ее этиологическую роль в возникновении болезни. В 1900 году С. Флекснер открыл морфологически сходного возбудителя, который в дальнейшем был назван его именем. Далее в свое время описывали сходные микроорганизмы: в 1915 году – Зонне; Штутцер и Шмитц – в 1916-1917 гг.; Бойда – в 1933 году.

В 1936 году ВОЗ объединил всех возбудителей и в честь К. Шига, внесшего большой вклад в изучение возбудителей назвали шигеллами, а заболевание шигеллезом.

Шигеллёз – одно из наиболее распространенных кишечных инфекций и является одной из частых причин нарушения трудоспособности и смертности населения в ¾ стран мира. Особенно широко он распространен в слаборазвитых странах с теплым влажным климатом.

Этиология.

Возбудители бактериальной дизентерии – неподвижные грамотрицательные бактерия, относящиеся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigelеa. Выделяют подгруппы (А; В; С; Д) и 4 вида бактерий вызывающих шигеллез:

Подгруппа А – вид dysenteriae (Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца и Ларджа-Сакса);

Подгруппа В – вид flexneri (Флекснера и Ньюкастл);

Подгруппа С – вид boydii (Бойда);

Подгруппа Д – вид sonneii (Зонне):

Шигеллы — прямые грамотрицательные палочки с закругленными концами, неподвижны, факультативные анаэробы. По О-антигенам внутри видов выделяют 45 сероваров.

Факторы вирулентности:

Инвазины – белки наружной мембраны бактерий, с помощью которых они прикрепляются к апикальной мембране М-клеток, вызывают лизис мембран энтероцитов, гибель фагоцитов и обеспечивают внутри- и межклеточное распространение шигелл

Эндотоксины – ферменты цитоплазмы вызывающие интоксикацию и усиливающие перистальтику кишечника

Экзотоксины – бактерии Григорьева-Шига способны продуцировать экзотоксин (шигатоксин) вызывающий прямое повреждение эндотелия сосудов, поражение почек с гемолитическим уремическим синдромом и других органов.

В канализационных водах шигелла может сохранять свою жизнеспособность от нескольких суток до нескольких месяцев, в течение нескольких недель на предметах обихода, посуде, игрушках, постельном белье, мебели и дверных ручках. Менее устойчивыми во внешней среде являются шигеллы Григорьева и Шига, более – Зонне и Бойда. Все шигеллы быстро погибают при всех видах дезинфекции. При температуре в 60 градусов прекращают своё размножение, при 100 градусах – погибают в течение нескольких минут.

Эпидемиология.

Источником инфекции может являться больной острой или хронической формой болезни, или носитель. Наиболее опасны для окружающих больные с легкими или стертыми формами течения болезни, которые, как правило, не лечатся (одни скрывают свою болезнь, другие не придают особого значения из-за легкости течения инфекционного процесса).

Шигеллез – болезнь с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Факторами передачи могут являться: вода, пищевые продукты, предметы обихода, посуда и грязные руки. Чаще наблюдается водный и алиментарный путь передачи инфекции. Большое значение в передаче болезни имеют тараканы, а вот участие мух в передаче ограничено етнее-осенним периодом года. Наибольшее значение имеют продукты питания, не подвергнутые термической обработке (молоко, овощи, ягоды, фрукты, салаты). Возможны очаговые вспышки шигеллеза Зонне, особенно в детских коллективах. Для водно-пищевых вспышек характерны минимальный инкубационный период, преобладание тяжелых форм течения болезни и выделение возбудителя одного подтипа.

Шигеллёз является инфекцией, для которой характерна высокая восприимчивость всех возрастных групп, однако наиболее часто болеют дети, что связано с функционально-физиологическими особенностями детского организма и пожилые люди, что связано со снижением общего иммунного фона.

Для дизентерии Зонне характерен пищевой механизм передачи, Флекснера – водный, при дизентерии Григорьева-Шига – контактно-бытовой.

Сейчас в России доминирует дизентерия, вызываемая шигеллами Флекснера 2а, которая характеризуется тяжелым течением, развитием фиброзно-некротических изменений в толстой кишке и высокой летальностью (до 7 %) и шигеллами Зонне, которая часто протекает с выраженным синдромом гастроэнтерита, лихорадкой и интоксикацией.

Постинфекционный иммунитет не высокий. видо- и типоспецифичный и возможны повторные заболевания, особенно при дизентерии Зонне.

Шигеллезы представляют серьезную проблему для многих стран, особенно для здравоохранения развивающихся и слаборазвитых стран.

Патогенез.

Механизм патологического процесса при бактериальной дизентерии крайне сложен и изучен ещё не до конца. Заражение всегда происходит через рот. В желудке под воздействием сока часть шигелл гибнет, выделяя эндотоксин. Оставшиеся шигеллы попадают в тонкий кишечник, где частично также под воздействием желчи погибают. Часть шигелл может сохраниться в тонком кишечнике и даже размножаться в течение нескольких суток. Затем бактерии попадают в толстый кишечник, внедряются в слизистую кишечника и усиленно размножаясь, вызывают её поражение. Обладая, тропностью к клеткам дистального отдела толстого кишечника, шигеллы чаще всего поражает слизистую сигмовидной кишки. Поражение дистального отдела толстого кишечника зачастую и дает основную клиническую картину болезни (дистальный колит)

Определяющим моментом в развитии инфекционного процесса при шигеллёзе является способность бактерий к внутриклеточной инвазии.

Проникновение шигелл именно в клетки толстого кишечника обусловлено наличием рецепторов на поверхности шигелл. Проникнув внутрь клетки, шигеллы активно размножаются, продуцируя гемолизин, разрушающий энтероциты и фагоциты и обеспечивающий распространение шигелл в глубокорасположенные ткани кишечника, что усиливает воспалительный процесс.

Продуцируемый шигеллами цитотоксический энтеротоксин также усиливает воспаление. В процессе паразитирования в кишечнике очень многие шигеллы под воздействием неспецифического иммунитета погибают, выделяя эндотоксин, вызывающий целый ряд биохимических и иммунологических реакций. Он активирует синтез комплемента, который усиливает альтерацию тканей. Под влиянием токсина изменяется синтез биологических аминов, которые изменяют функциональную активность различных клеток и систем всего организма в целом.

В результате прямого действия на слизистую оболочку кишки, а также за счет нарушения нейрогуморальной регуляции, происходит нарушение различных сторон функциональной деятельности кишечника. Развивается гипермоторная дискинезия, серозный отек, нарушается капиллярная гемодинамика, и возникают деструктивные язвенно-некротические процессы в стенке кишки. Под воздействием шигелл значительно меняется количественный и качественный состав кишечной микрофлоры. Наряду с местными повреждениями, нарушается общий обмен белков, витаминов и меняется гомеостаз.

Диарея при шигеллезе протекает по инвазивному (экссудативному) типу в основе которой лежит воспалительный процесс в тонком и толстом отделе кишечника различной степени выраженности (от катарального до язвенно-некротического). При воспалении в результате выделения в просвет кишечника экссудата, содержащего белок, кровь и слизь, увеличивается объем кишечного содержимого и содержания в нем жидкости. Осмотическое давление каловых масс при этой форме диареи обычно выше осмотического давления плазмы и межклеточной жидкости, что еще более усиливает выход жидкой части крови в просвет кишечника. В испражнениях присутствуют патологические примеси, чаще слизь и зелень, нередко примесь крови и очень редко гной.

Эндотоксины, попав в кровоток, действуют на нервную систему, вызывая клиническое проявление синдрома интоксикации. В редких случаях может наблюдаться бактериемия.

Наиболее сильную интоксикацию вызывает экзотоксин шигелл Григорьева-Шига вызывающий генерализованное повреждение эндотелия сосудов ЦНС, МВС, ССС и приводящих е тяжелому клиническому течению болезни, при низкой инфицирующей дозе.

Решающую роль в развитии патологического процесса играет и сам макроорганизм и состояние его естественных факторов защиты. Наибольшее значение имеют местные факторы защиты (оболочки кишки) и гуморальные факторы врожденного иммунитета (лизоцим и др.). Вместе они составляют одно из важных звеньев патогенеза. Внедрение шигелл в слизистую оболочку кишки вызывает развитие специфического иммунитета и секрецию иммуноглобулина класса А, который усиливает угнетающее действие лимфоцитов на рост возбудителей.

Большая роль в патогенезе принадлежит защитным функциям желудочно-кишечного тракта (соляная кислота и т.д.). Функцию механического барьера выполняет перистальтика и неповрежденный кишечный эпителий. Биологический барьер состоит из защитной роли нормальной кишечной микрофлоры, конкурирующей за место в кишечнике. Кроме того, состояние резистентности зависит от образа жизни, питания, наличия сопутствующих заболеваний.

Определенную роль в патогенезе болезни играет РГЗТ, и псевдоаллергический фактор, что и служит причиной перехода в хроническую форму течения болезни.

При удовлетворительном состоянии защитной системы и правильном лечении болезнь в большинстве случаев заканчивается выздоровлением, но при нарушении защитных сил организма болезнь может принять затяжное или доже хроническое течение.

Патологический процесс при шигеллезе в основном локализуется в толстом кишечнике. Поражение слизистой чаще происходит в ее дистальных отделах, начиная катаральными и заканчивая фиброзно-некротическими воспалениями. Иногда формируются некротические язвы, которые могут достигать мышечного слоя стенки кишечника.

В желудке, под воздействием эндотоксина, развиваются признаки острого гастрита, а в тонком кишечнике явление капиллярного полнокровия с выраженным отеком и явления энтерита

Иммунитет после перенесённой дизентерии является типоспецифическим и длится от 1-3 месяцев до 2-х лет.

Клиника.

Клиническая классификация:

По клиническому течению делят:

А. Острое течение (до 3 месяцев):

· Колитическая форма – легкая, среднетяжелая, тяжелая, острая, затяжная.

· Гастроэнтероколитическая форма – легкая, среднетяжелая, тяжелая;

· Гастроэнтеритическая форма – легкая, среднетяжелая, тяжелая;

· Стертая форма;

· Бактериовыделение: