Гипофункция и гиперфункция околощитовидных желез

Параганглии

Кроме мозгового вещества надпочечников хромаффинные клетки находятся также в параганглиях, которые тесно связаны с симпатиче-скими узлами. К параганглиям относятся межсонный (сонный) гломус, расположенный у начала наружной и внутренней сонных артерий, и по-яснично-аортальный, находящийся у передней поверхности брюшной части аорты. Пояснично-аортальные параганглии имеются у новорож-денных и грудных детей, после года начинается их обратное развитие, и к 2—3 годам они исчезают. Это небольшие тонкие полоски, располо-женные по обеим сторонам аорты на уровне начала нижней брыжееч-ной артерии. У новорожденных их размеры (8-15) х (2-3) мм. Пара-ганглии состоят из типичных хромаффинных клеток, с возрастом происходит их соединительнотканное перерождение. Хромаффин-ные ганглии небольшие, имеют форму рисового зерна, расположены на задней или медиальной поверхности общей сонной артерии у мес-та ее деления на наружную и внутреннюю. У детей они не превышают 1 -2 мм, у взрослых — 8 х (2-3) х 2 мм. Надсердечный параганглий не-постоянный, расположен между легочным стволом и аортой. Пара-ганглии встречаются также на подключичной и почечной артериях.

· Функции

В связи с тем, что формирование этих желёз происходит из разных групп клеток ещё во время эмбрионального развития, то и гормоны мозговое вещество и кора выделяют разные. В частности:
1. мозговое вещество синтезирует:

· адреналин

· норадреналин

· группу пептидов
2. корковое вещество синтезирует:

· минералкортикоиды: гормоны, отвечающие за водно-солевой обмен. Их синтез осуществляется к клубочковой зоне.

· глюкокортикоиды: гормоны, отвечающие за углеводный обмен. Они образуются в пучковой зоне.

· половые гормоны. Но надо заметить, что функция этих гормонов ограничена только контролем над вторичными половыми признаками и свою роль они начинают выполнять ещё до полового созревания. Эти гормоны синтезируются в сетчатой зоне. · Гипофункция надпочечников. Это собирательное название, которое включает в себя все проявления дисфункции надпочечников, приводящие к недостаточному синтезу тех или иных гормонов. Этиология в некоторых случаях выяснена, например:

· Инфаркт надпочечников

· Угнетение функций, вызванное внешними факторами (воздействие токсических веществ, лекарственные средства, операции, ионизирующее облучение)

· Опухоли
А иногда остаётся неопределённой. К примеру, заболевание саркоидоз приводит к угнетению синтеза кортикостероидных гормонов, но чем вызвано это заболевание, пока не известно. Некоторые формы хронической недостаточности надпочечников имеют собственные названия. Например, «Болезнь Аддисона» - недостаточность синтеза гормонов пучковой и клубочковыми зонами коры надпочечников. Лечить подобные заболевания можно при помощи заместительной терапии. А при лёгкой степени допускается возможность лечения народными средствами.
4. Гиперфункция надпочечников. Это тоже собирательное название всех нарушений работы надпочечников, приводящих к увеличению синтеза каких-либо гормонов. Симптомы этого заболевания проявляются в зависимости от избыточно синтезируемого гормона и почти всегда имеют свой особый признак. Поэтому первичная диагностика всегда подтверждается анализами при детальном обследовании. Этиология некоторых видов гиперфункции коры надпочечников неизвестна, а в некоторых хорошо изучена. В большинстве случаев, она вызвана доброкачественными новообразованиями, которые затрагивают клетки, синтезирующие гормоны. Такие заболевания носят общее название аденома надпочечников. Если эта опухоль заполняется жидкостью, то образуется киста. Но киста, как правило, уже не продуцирует гормоны. Злокачественное новообразование – рак коры надпочечников, в чистом виде встречается крайне редко. Гораздо чаще кора надпочечников поражается раковыми метастазами из других органов. Лечение при лёгкой форме проявления болезни проводят при помощи гамма облучения. Для точной локализации опухоли используют МРТ. В тяжёлых случаях проводят операцию по удалению опухоли.

60. Щитовидная железа расположена на шее впереди гортани (см. рис. 44). В ней различают две доли и перешеек, который лежит на уровне дуги перстневидного хряща, а иногда I—III хрящей трахеи. Щитовидная железа как бы охватывает гортань спереди и с боков. Масса железы взрослого человека составляет 20-30 г. Снаружи железа покрыта соединительнотканной капсулой, которая довольно прочно сращена с гортанью. От капсулы внутрь железы отходят слабо выраженные перегородки — трабекулы. Паренхима железы состоит из пузырьков — фолликулов, являющихся структурными и функциональными единицами. Стенка фолликула образована одним слоем тироцитов, лежащих на базальной мембране. Форма тироцита зависит от его функционального состояния. Каждый фолликул оплетается густой сетью кровеносных и лимфатических капилляров, в полости фолликула содержится густой вязкий коллоид щитовидной железы.

Щитовидная железа продуцирует гормоны, богатые йодом, — тетрайодтиронин (тироксин) и трийодтиронин. Они стимулируют окислительные процессы в клетке и влияют на водный, белковый, углеводный, жировой, минеральный обмен, рост, развитие и дифференцировку тканей. В стенках фолликулов между тироцитами и базальной мембраной, а также между фолликулами имеются более крупные светлые парафолликулярные клетки (их верхушка не достигает просвета фолликула), продуцирующие гормон тиреокальцитонин, который участвует в регуляции обмена кальция и фосфора (тормозит резорбцию кальция из костей и уменьшает содержание кальция в крови). К концу первого года жизни железа весит около 1 г, к периоду полового созревания ее масса достигает 14 г, а к 20 годам — 30 г, в пожилом возрасте несколько снижается.

При гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) расходуется больше белков, жиров и углеводов — человек потребляет больше пищи и в то же время худеет. При этом тратится больше энергии, что обуслов-ливает быструю утомляемость и истощение организма. Гипертиреоз приводит к базедовой болезни, которая сопровождается увеличением щитовидной железы, появлением зоба, учащением сердцебиения, раздражительностью, потливостью, бессонницей. При пониженной функции щитовидной железы (гипотиреозе) у детей тормозится физическое, психическое развитие, снижаются умственные способности, задерживается половое созревание. У взрослых людей гипотиреоз сопровождается микседемой, при которой развивается быстрая утомляемость, появляется сухость кожи и ломкость костей. Отекает подкожная клетчатка, в результате чего лицо и другие части тела становятся одутловатыми. При недостатке в пище и воде йода, который входит в состав гормонов щитовидной железы, развивается эндемический зоб. Ткань щитовидной железы разрастается, однако продукция гормонов не возрастает, так как для их синтеза не хватает йода. У человека при этом на шее видна увеличенная железа — «зоб» и развивается состояние, характерное для гипотиреоза.

При эндемическом зобе йод вводят дополнительно в рацион: в поваренную соль и в виде морских водорослей и других морепродуктов. В последние десятилетия в Беларуси выявляется большое количество нарушений функции щитовидной железы в связи с ухудшением экологической обстановки.

Как уже говорилось, гормоны щитовидной железы обеспечивают умственное, физическое и половое развитие ребенка. Недостаток их, особенно в возрасте 3-6 лет, вызывает слабоумие — кретинизм. Активность щитовидной железы увеличивается в период полового созревания, что выражается в повышенной возбудимости нервной системы. В период 21-30 лет наблюдается снижение активности щитовидной железы.

Роль тиреокальцитонина особенно велика в период раннего онтогенеза, что связано с усиленным ростом скелета. К старости производство этого гормона снижается, что является одной из причин повышения хрупкости костей.

Паращитовидные железы массой 0,1—0,35 г в количестве 2-8 располагаются на задней поверхности щитовидной железы (см. рис. 44). Сверху железа покрыта соединительнотканной капсулой, от которой внутрь отходят прослойки. Клетки железы продуцируют паратгормон, регулирующий уровень кальция и фосфора в крови и влияющий на возбудимость нервной и мышечной системы. Гормон действует на

костную ткань, вызывая усиление функции остеокластов. У новорожденного паращитовидные железы весят 6-9 мг, к году их масса увеличивается в 3-4 раза, к 5 годам — еще удваивается, а к 10 годам — утраивается. В 20 лет масса желез достигает 120—140 мг. У женщин она всегда больше, чем у мужчин.

При гипофункции паращитовидных желез снижается содержание кальция в крови и увеличивается количество калия, что вызывает повышенную возбудимость нервной системы, появление судорог. При недостатке кальция в крови он вымывается из костей, в результате чего кости становятся более гибкими, т.е. происходит их размягчение. При гиперфункции паращитовидных желез кальций откладывается не только в костях, но и в стенках кровеносных сосудов, в почках.

Максимальная активность желез наблюдается в первые два года жизни и сохраняется высокой до 7 лет. Недостаточная продукция этого гормона у детей сопровождается разрушением зубов, выпадением волос, а избыточная — повышенным окостенением.

61.Поджелудочная железа — вторая по величине железа пищеварительного тракта. Масса ее 60-100 г, длина — 15-22 см (рис. 27). Она серовато-красного цвета, расположена позади желудка, на задней брюшной стенке, имеет дольчатое строение. В железе различают головку, тело, хвост, сверху она покрыта соединительнотканной оболочкой. Выводной проток поджелудочной железы принимает многочисленные ветви, впадающие в него под прямым углом. Они открываются общим протоком в двенадцатиперстную кишку. Кроме главного протока имеется еще и дополнительный. По своему строению поджеудочная железа относится к альвеолярным железам. В ней различают две составные части. Большая часть железы имеет внешнесекреторную функцию, выделяя свой секрет через выводные протоки в двенадцатиперстную кишку. Меньшая часть железы в виде поджелудочных островков Лангерганса относится к эндокринным образованиям, вы-деляя в кровь гормоны инсулин и глюкагон, регулирующие углеводный обмен.

Поджелудочная железа новорожденного имеет длину 4—5 см и массу 2—3 г. К 3-4 месяцам масса ее увеличивается в 2 раза, к 3 годам достигает 20 г, а к 10-12 годам — 30 г. Четкой топографии у детей поджелудочная железа не имеет.

Сок поджелудочной железы бесцветный, имеет щелочную реакцию (рН 7,3—8,7), содержит пищеварительные ферменты, расщепляющие белки, жиры и углеводы. Ферменты трипсин и химотрипсин расщепляют белки до аминокислот, липаза — жиры до жирных кислот и глицерина, мальтаза — углеводы до глюкозы. Поджелудочный сок выделяется рефлекторно на сигналы из слизистой оболочки ротовой полости и начинается через 2—3 мин после начала еды. Отделение сока продолжается 6-14 ч и зависит от состава и свойств принятой пищи. Секреция поджелудочной железы регулируется нервным и гуморальным путем. Нервные импульсы от рецепторов ротовой полости и глотки достигают продолговатого мозга. Парасимпатические нервы стимулируют секрецию железы, а симпатические — тормозят ее активность. Гуморальная регуляция осуществляется секретином, холецистокинином (панкреозимином) и другими веществами. С возрастом изменяется секреторная функция поджелудочной железы. Активность протеаз находится на высоком уровне уже у грудного ребенка, затем она увеличивается, достигая максимума к 4-6 годам. Активность липазы возрастает к концу первого года жизни и остается высокой до 9-летнего возраста. Активность ферментов, расщепляющих углеводы, на протяжении первого года жизни увеличивается в 3-4 раза, а максимальных значений достигает к 9 годам.

Эндокринная часть поджелудочной железы образована группами панкреатических островков (островки Лангерганса), которые сфор-мированы клеточными скоплениями, богатыми капиллярами. Общее количество островков колеблется в пределах 1-2 млн, а диаметр каж-дого — 100—300 мкм. Преобладают (3-клетки (60—80 %), секретирую-щие инсулин, а-клетки (10—30 %) вырабатывают глюкагон, D-клетки (около 10 %) — соматостатин. Последний угнетает выработку гипо-физом гормона роста, а также выделение инсулина и глюкагона р~ и а-клетками. РР-клетки, расположенные по периферии островков, синтезируют полипептид, который стимулирует выделение желудоч-ного и панкреатического соков экзокринной частью железы.

Инсулин усиливает переход глюкозы из крови в клетки печени, скелетных мышц, миокарда, гладкой мускулатуры и способствует синтезу в них гликогена. Под его действием глюкоза поступает в жи-ровые клетки, где из нее синтезируются жиры. Инсулин увеличивает проницаемость клеточных мембран для аминокислот, способствуя синтезу белков. Благодаря инсулину глюкоза используется в качестве энергетического и пластического материала.

Глюкагон — антагонист инсулина. Он расщепляет гликоген в пече-ни и повышает содержание сахара в крови, усиливает расщепление жира в жировой ткани. Постоянный уровень глюкозы в крови является одной из констант гомеостаза. После приема пищи содержание глюко-зы в крови резко возрастает и, соответственно, увеличивается уровень инсулина. Под его действием глюкоза активно поглощается печенью и мышцами и ее количество в течение двух часов быстро нормализует-ся, в результате уменьшается и содержание инсулина. Между приема-ми пищи уровень инсулина в крови низок, глюкоза свободно выходит из клеток печени и питает различные ткани. В норме содержание глю-козы в крови составляет 80—120 мг%. Снижение глюкозы в крови меньше 20—50 мг% может привести к гипогликемическому шоку с по-терей сознания и коме. Такое состояние наблюдается при гиперфунк-ции поджелудочной железы, которая может быть вызвана ее опухо-лью или нарушением эндокринного баланса у подростков в период полового созревания. Подобные явления возникают в результате дли-тельной мышечной нагрузки. Гипофункция поджелудочной железы приводит к сахарному диабету. В этом случае глюкоза не усваивается клетками из-за нехватки в крови инсулина. Количество сахара в крови достигает 300-400 мг%. При содержании сахара в крови в количестве 150-180 мг% он появляется в моче и выводится из организма (глюко-зурия). Сахар выделяется с большим количеством воды — в сутки больной теряет 4-5 л воды. При этом нарушаются обменные процес-сы, возрастает расходование белков и жиров. В результате в организме накапливаются продукты неполного окисления жиров и расщепления белков. У больных появляется жажда, нарушаются функции сердеч-но-сосудистой и дыхательной систем, наблюдается быстрая утомляе-мость. В тяжелых случаях может наступить диабетическая кома. Боль-ным сахарным диабетом необходимо постоянное введение инсулина.

Устойчивость к глюкозной нагрузке у детей до 10 лет выше, а ус-воение пищевой глюкозы происходит быстрее, чем у взрослых. Этим объясняется, почему дети любят сладкое и потребляют его в больших количествах без опасности для здоровья. С возрастом инсулярная ак-тивность поджелудочной железы снижается, поэтому диабет чаще всего развивается после 40 лет. Нередки случаи и врожденного сахар-ного диабета, что обусловлено наследственной предрасположенно-стью. В период от 6 до 12 лет сахарный диабет может развиваться на фоне перенесенных острых инфекционных заболеваний (корь, вет-ряная оспа, свинка). Развитию заболевания способствуют переедание и избыток в пище углеводов. Симптомы гиперфункции щитовидной железы — это потеря массы тела (несмотря на повышенный иногда аппетит), постоянное ощущение жара, усиленное сердцебиение (тахикардия), жажда, чрезмерное потоотделение, иногда значительная мышечная слабость, дрожание рук, повышенная нервная возбудимость. Эти симптомы могут быть поначалу незначительными, однако иногда сразу же проявляются остро.
Гиперфункция щитовидной железы может возникнуть после тяжелых нервных потрясений (личных переживаний), транспортной аварии, перенесенной инфекции, приема некоторых лекарств (например, под воздействием неконтролируемого приема йода, при передозировке принимаемых в лечебных целях гормонов щитовидной железы). Перемежающаяся гиперфункция может быть также вызвана воспалительным состоянием щитовидной железы.

Имеется также определенная наследственная предрасположенность к возникновению этих заболеваний.
Гиперфункция щитовидной железы проявляется чаще всего в виде базедовой болезни, преимущественно характеризующейся равномерным увеличением щитовидной железы, а в некоторых случаях пучеглазием. Пучеглазие может быть иногда весьма сильным, и тогда ему могут сопутствовать слезотечение, отек век, светобоязнь, двоение в глазах (диплопия).
Второй формой гиперфункции щитовидной железы является узловатый зоб с неравномерным узловатым разрастанием щитовидной железы без пучеглазия.
Первая форма возникает иногда внезапно у молодых людей, а вторая развивается медленно, чаще всего у пожилых, и ей могут сопутствовать нарушения со стороны системы кровообращения.
Каждый вид гиперфункции щитовидной железы требует лечения у врача. В отсутствие терапии гиперфункция, даже первоначально незначительная, может перейти в очень тяжелое болезненное состояние, называемое тиреотоксическим кризом.

<< Предыдущая - Следующая >>

<< Предыдущая - Следующая >>

62. Околощитовидная железа

Околощитовидная железа расположена на задней поверхности щитовидной железы. Она часто скрыты в ее ткани. У человека имеются две пары маленьких железок овальной формы.

Иногда околощитовидные железы могут располагаться и вне щитовидной железы. Их расположение, количество и форма у позвоночных весьма различны. В них находится 2 вида клеток: главные и оксифильные. Цитоплазма обоих видов клеток содержит секреторные гранулы.

Околощитовидная железа — самостоятельный орган внутренней секреции. После её удаления при сохранении щитовидной железы наступают судороги и смерть.

Гормон околощитовидных желез паратгормон, или паратиреодин, — белковое соединение (альбумоза), содержащее азот, железо и серу, действующее только при подкожном введении, так как разрушается протеолитическими ферментами, но выдерживает нагревание до 100°С. Гормон выделяется непрерывно. Он регулируй развитие скелета и отложение кальция в костном веществе, так как способствует связыванию кальция белками и фосфатами. Одновременно гормон возбуждает функцию остеокластов, рассасывающих кости. Это приводит к выходу кальция из костей и увеличению его содержания в крови. В результате нормальный уровень содержания кальция в крови равен 5-11 мг %.

В костях содержится 99% общего количества кальция тела, 85% всех неорганических соединений костей состоит из фосфорнокислотного кальция. Гормон поддерживает на определенном уровне содержание фермента фосфатазы, который участвует в отложении фосфорнокислого кальция в костях.

Гормон уменьшает содержание фосфата в крови и увеличивает их выведение с мочой. Это вызывает мобилизацию кальция и фосфора из костей. После удаления желез резко уменьшается способность выведения из костей фосфорнокислого кальция.

Следовательно, увеличение содержания в крови кальция обусловлено повышенным выведением фосфатов с мочой.

На обмен кальция паратиреоидин действует не непосредственно, а через печень, Когда печень не функционирует, введение в кровь паратиреоидина не увеличивает концентрацию кальция в крови. После удаления околощитовидных желез процесс дезаминирования и способность печени превращать аммиак в мочевину нарушаются. Поэтому животные, у которых удалены околощитовидные железы, плохо переносят белковую пищу.

В железах образуется также гормон кальцитонин, снижающий содержание Са в крови. Выделяется при гиперкальциемии.

Околощитовидные железы иннервируются симпатическими нервами и веточками возвратного и гортанного нервов.

Рефлекторная регуляция функции околощитовидных желез и связь их с другими эндокринными железами изучены недостаточно. После денервации желез их функция заметно не изменяется. Лучше изучена нервно-гуморальная регуляция. Основной регулятор секреции паратиреоидина — уровень кальция в крови. Повышение содержания кальция в крови тормозит, а понижение — возбуждает секрецию паратгормона. Большое увеличение околощитовидных желез наблюдается при диете, бедной кальцием.

После удаления гипофиза околощитовидные железы атрофируются. Это позволяет заключить, что гормон гипофиза усиливает их функцию.

Гипофункция и гиперфункция околощитовидных желез

Гипофункция околощитовидных желез вызывает у человека тетанию (судорожную болезнь). Повышается возбудимость нервной системы, в отдельных группах мышц появляются фибриллярные сокращения, которые переходят в длительные судороги. Судороги могут захватить все мышцы тела и вследствие судорожного сокращения дыхательной мускулатуры может наступить смерть от удушья. В случаях медленно развивающейся тетании наблюдаются нарушения развития зубов, волос и ногтей, расстройства пищеварения.

В околощитовидных железах при тетании могут быть обнаружены дегенеративные изменения или кровоизлияния. Постоянно наблюдается понижение содержания кальция в крови с 10 до 3-7 мг %. При тетании в крови и в моче увеличивается количество ядовитых продуктов расщепления белков (гуанидин и его производные) вследствие обеднения организма кальцием, которое приводит к нарушению расщепления белков. Гуанидин содержится в мясе. При хронической гипофункции желез, вследствие увеличения выведения кальция с мочой и недостаточного выхода кальция из костей, значительно снижается его содержание в крови. Наоборот, выведение фосфора с мочой уменьшается, а его содержание в крови возрастает. Перевозбуждение нервной системы переходит в ее торможение. При гиперфункции желез содержание кальция в крови увеличивается до 18 мг % и больше, а содержание фосфора уменьшается.

Когда концентрация кальция в крови становится выше 15 мг %, наступают апатия и сон, связанные с явлением отравления. Паратиреоидин и витамин D действуют в одном направлении поддержания постоянного уровня кальция в крови. Авитаминоз D часто сопровождается гипертрофией околощитовидных желез с их гиперфункцией. В этом случае увеличение поступления паратиреоидина компенсирует недостаточность витамина D.

При хронической гиперфункции желез уменьшается содержание кальция в костях, они разрушаются и становятся ломкими, расстраиваются сердечная деятельность и пищеварение, снижается сила мышц.

При разрастании ткани желез, связанном с их гиперфункцией, появляется избыточное окостенение и одновременно повышение содержания кальция в крови (гиперкальциемия), а также рвота, поносы, расстройства сердечной деятельности, понижение возбудимости нервной системы, апатия, а в тяжелых случаях наступает смерть. Временно повышается возбудимость больших полушарий головного мозга, а затем усиливается торможение.

При длительном введении молодым животным больших количеств паратгормона околощитовидных желез у них размягчаются кости за счет перехода кальция из костной ткани в кровь.

63. ЭПИФИЗ (шишковидная, или пинеальная, железа), небольшое образование, расположенное у позвоночных под кожей головы или в глубине мозга; функционирует либо в качестве воспринимающего свет органа либо как железа внутренней секреции, активность которой зависит от освещенности. У некоторых видов позвоночных обе функции совмещены. У человека это образование по форме напоминает сосновую шишку, откуда и получило свое название (греч. epiphysis – шишка, нарост).

Эпифиз развивается в эмбриогенезе из свода (эпиталамуса) задней части (диэнцефалона) переднего мозга. У низших позвоночных, например у миног, могут развиваться две аналогичных структуры. Одна, располагающаяся с правой стороны мозга, носит название пинеальной, а вторая, слева, парапинеальной железы. Пинеальная железа присутствует у всех позвоночных, за исключением крокодилов и некоторых млекопитающих, например муравьедов и броненосцев. Парапинеальная железа в виде зрелой структуры имеется лишь у отдельных групп позвоночных, таких, как миноги, ящерицы и лягушки.

Функция. Там, где пинеальная и парапинеальная железы функционируют в качестве органа, воспринимающего свет, или «третьего глаза», они способны различать лишь разную степень освещенности, а не зрительные образы. В этом качестве они могут определять некоторые формы поведения, например вертикальную миграцию глубоководных рыб в зависимости от смены дня и ночи.

У земноводных пинеальная железа выполняет секреторную функцию: она вырабатывает гормон мелатонин, который осветляет кожу этих животных, уменьшая занимаемую пигментом площадь в меланофорах (пигментных клетках). Мелатонин обнаружен также у птиц и млекопитающих; считается, что у них он обычно оказывает тормозящий эффект, в частности снижает секрецию гормонов гипофиза.

У птиц и млекопитающих эпифиз играет роль нейроэндокринного преобразователя, отвечающего на нервные импульсы выработкой гормонов. Так, попадающий в глаза свет стимулирует сетчатку, импульсы от которой по зрительным нервам поступают в симпатическую нервную систему и эпифиз; эти нервные сигналы вызывают угнетение активности эпифизарного фермента, необходимого для синтеза мелатонина; в результате продукция последнего прекращается. Наоборот, в темноте мелатонин снова начинает вырабатываться.

Таким образом, циклы света и темноты, или дня и ночи, влияют на секрецию мелатонина. Возникающие ритмические изменения его уровня – высокий ночью и низкий в течение дня – определяют суточный, или циркадианный, биологический ритм у животных, включающий периодичность сна и колебания температуры тела. Кроме того, отвечая на изменения продолжительности ночи изменением количества секретируемого мелатонина, эпифиз, вероятно, влияет на сезонные реакции, такие как зимняя спячка, миграция, линька и размножение.

У человека с деятельностью эпифиза связывают такие явления, как нарушение суточного ритма организма в связи с перелетом через несколько часовых поясов, расстройства сна и, вероятно, «зимние депрессии».