Аяқ тіндерінде терең орналасқан көктамырлардың тромбозы мен өкпе артерияларының эмболиясы

Көктамырларда тромбоз плазминогеннің туа біткен жеткіліксіздігінде, фибриногеннің әртүрлі ауытқуларында, қанда гистидиннің көбеюімен көрінетін гликопротеидтер артқанда жиі пайда болады. Көктамырлар керіліп кеңейгенде қанның аққыштық қасиетінің өзгеруі және оның ағу жылдамдығы баяулауы көктамыр қанында ацидоз дамуына қолайлы жағдай туындатады. Осыдан тромбоциттерде Na⁺/K⁺ алмасу жылдамдығы және олардың агрегациясын туындатын тромбоксан А₂ түзілуі қатты көтеріледі. Сондықтан қан ағымы бұзылған көктамырларда коагуляциялық гемостаз әсерленеді.

Көктамырлардың ішінде опиоидергиялық рецепторлар болмауынан адренергиялық жүйенің ықпалы басым болады. Сол себепті әртүрлі ауыртпа-лықтар кездерінде байқалатын симпато-адреналдық жүйенің қозуы эндотелий жасушаларынан тромбоз дамуына әкелетін факторлардың, әсіресе солардың ішінде тромбопластиннің босап шығуын арттырады. Соған байланысты симпато-адреналдық жүйені қоздыратын ұзаққа созылған ауыру сезімін көктамырларда тромбоздар дамуына әкелетін фактор деп қарауға болады.

Аяқ тіндерінде терең орналасқан көктамырлардың тромбозы мен өкпе артерияларының эмболиясы келесі аурулар мен дерттік жағдайларда кездеседі:

● ауыр хирургиялық операциялардан кейінгі сыртқы тыныс пен қанайналымның жүйелік реттелулерінің өзгерістерінде;

● ауыр жаралар мен жарақаттар кездерінде;

● жүрек қызметінің іркілулік жеткіліксіздігі немесе аритмиясы кездерінде;

● мый қанайналымының бұзылыстарында;

● тромбоцитоз кезінде;

● ұзақ экзогендік гипоксияға бейімделу кезінде дамыған полицитемия кезінде;

● орақ тәрізді жасушалы анемия және басқа себептерден дамыған эритроциттердің артық гемолизінде;

● бала бітірмейтін дәрілер қабылдаудан;

● әйелдерде дерттік жүктілік және босанудан кейінгі кезеңдерде;

● ұзақ төсек тартып жатудан гиподинамия кезінде;

● сепсис және жүйелік қабынулық серпілістер кездерінде;

● қатерлі өспелер өсуі кездерінде.

Көктамырларды қоршаған аяқ тіндерінде қысымның қатты көтерілуінен тромбоз дамуына бейімділік пайда болады. Бұл қысым жараланудан немесе жарақаттан кейін тіннің ісінуінен, науқасты тасымалдау үшін немесе емдік мақсатта сынған аяқты қатты бекітуден көтеріледі. Жүрек қызметінің іркілулік жеткіліксіздігі, жарақаттық сілейме немесе дененің сусыздануы кездерінде жалпы қанайналым бұзылыстарынан көктамырларда қанның ағу жылдамдығы баяулайды, тұтқырлығы артады және циркуляциялық гипоксия дамиды. Содан аяқтардың терең орналасқан көктамырларында тромбоз дамуы ықтимал.

Бұл кездерде қан қатпасы құрылуына жоғарыда келтірілген қан ағу жылдамдығының баяулауы және оның тұтқырлығы артуымен қатар, тамыр қабырғаларының бүліністері маңызды орын алады. Ол қанда цитокиндердің (ӨЖФ т.б.) көбеюіне әкелетін, адренергиялық ықпалдардан болады. Керіліп (варикоздық) кеңейген аяқ көктамырларында орналасқан қан қатпалары тромбэмболия дамуына жиі әкеледі. Белгілі бір жүктеме көтеру кезінде күшенудің және қатты жөтелудің нәтижесінде кеуде сарайы мен іш қуысында қысым өзгеріп тұрады және физикалық жүктеме қан ағымының көлемдік жылдамдығын арттырады. Осыдан қан қатпасының көктамыр қабырғасына бекіген жерінен үзіліп кетіп, тромбэмболия дамуына қауіп төнеді. Оған көктамыр қабырғасына әлсіз бекітілген тромб жиі ұшырайды.

Аяқ бұлшықеттерінде терең орналасқан көктамырлардың тромбозы дамуы және өкпе тамырларында тромбэмболия пайда болуы фибрин құрылу бұзылыстары мен антикоагулянттар: (антитромбин III, C және S протеин-дерінің) тапшылығымен байланысты болады. Тромбэмболиялық аурудың туа біткен (отбасылық) түрі плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштерінің жеткіліксіздігі нәтижесінде және гиперплазминогенемия кездерінде байқалады.

Көктамырларда пайда болған қан қатпасы үзіліп, қанмен тасымал-дануынан өкпе артериясының тармақтарында эмбол туындатады. Өкпе артериясы эмболиясының клиникалық көріністері өкпеде жергілікті қанайналымның бұзылыстарынан, жүрек қызметінің жіті жеткіліксіздігіне әкелетін, кіші қанайналым шеңберінде қысым көтерілуінен дамиды. Өкпе артериясының бір тармағы аяқ астынан бітеліп қалуынан жергілікті рефлекстік жолмен кейде кіші қанайналым шеңберінің барлық артерияларының жиырылуы болады. Ол бұл кезде байқалатын ауыртпалық (стрестік) жағдайдың нәтижесінде дамитын гиперкатехоламинемияның әсерінен және қанның тұтқырлығы артуынан да дамиды. Бұл жағдайларда эмбол енуі кезінде эндотелий жасушаларының бүліністері тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясын және артынан тамыр ішінде қан ұюын күшейтеді. Сондықтан тамырдың эмболмен бітелген жерінен ары қарай қан қатпасының құрылуы болып тромбтың көлемі өсуіне әкеледі. Өкпеде қан ағып өтуінің көлемдік жылдамдығы баялауынан дерттік өзгерістер майда тамырларда қосымша тромбоздардың дамуымен одан сайын ушығады.

Өкпеде қан ағып өтуіне қарсы кедергінің үдемелі артуына байланысты қылтамырлардың алдында өкпе артериолаларында гипертензия дамиды. Осындай гипертензияны қылтамыр алдылық гипертензия дейді. Бұл кезде өкпе артериясында қысым қалыптыдан 3-4 есе артуынан оңжақ қарынша қанды өкпе артериясына айдап шығара алмайды. Сондықтан оның ішінде диастола соңылық қысым көтеріліп, қуысы керіліп кетеді. Бұндай жағдайларда солжэақ жүрекке келетін қан аз болғандықтан қанайналымның минуттық көлемі азаяды, үлкен қанайналым шеңберінде артериалық қысым төмендейді, веналық қысым көтеріледі. Өкпе артериясының ауыр эмболиясы кезінде жүрек қызметінің іркілулік жеткіліксіздігі дамиды. Осындай дерттік жағдайды «өкпелік жүрек» деп атайды.

Бұндай бұзылыстардың ауырлық дәрежесі мына жағдайлардан:

● тромбэмболияның нәтижесінде өкпе артериясы мен оның тармақ-тарының бітелу деңгейіне;

● өкпе артериясының тромбэмболиясы нәтижесінде пайда болған дерттік рефлекстердің жалпы қанайналым жүйесі мен өкпе қанайналымына әсер ету дәрежесіне;

● өкпе артериясының тромбэмболиясы пайда болғанға дейінгі науқастың жалпы жағдайына - байланысты болады.

Егер науқас адамда қанайналымның минуттық көлемі онша жоғары болмаса, тромбэмболия тамырдың саңылауын 50%-дан астам тарылтқанда ғана тыныштық жағдайда өкпе артериясында гипертензия дамиды. Өкпе артериялары қабырғаларының қан қысымынан жеңіл кеңитін қабілеті болады. Содан эмболдың белгілі көлеміне дейін өкпе артериясы гипертензия дамудан сақтандыра алады. Эмболдың көлемі үлкен болғанда өкпе арқылы қан ағып өтуін қамтамасыз ету үшін өкпе артериясында қысым көтеріліп, гипертензия дамиды. Егер науқас адамда қанайналымның минуттық көлемі тым жоғары болса (мәселен, қызба, сепсис, жүйелік қабынулық серпіліс, анемия т.с.с. дерттер кездерінде) өкпе артериясында гипертензия тамыр саңылауының аз тарылуынан да байқалады.

Өкпе артериясы мен оның тармақтарының жіті тромбэмболиясы кезінде өкпенің артериялық жүйесінде қысым с.б.б. 40 мм-ден астам көтеріледі. Оның бұндай көтерілуі оң жақ қарыншаның жұмысын қатты ауырлатады. Содан оңжақ қарыншаның қызметі бұзылып, солжақ қарыншаға ағып келетін қанның көлемі азаяды. Сол себепті солжақ қарыншаның соққылық көлемі, қанайналымының минуттық көлемі кішірейіп, артериялық қысым төмендейді.

Өкпеде қан ағуына қарсы кедергі артериалық-веналық анастомоздардың ашылуына байланысты біраз төмендейді. Бірақ веналық қанның тікелей солжақ жүрекке оттегіге қанықпаған қан ауысады.

Қанмен қамтамасыз етілмейтін өкпе ұяшықтарының дәрменсіз желдетілуі болудан қанның оттегіге қанығуы азаяды. Осыдан тұрақты артериалық гипоксемия дамиды. Ол эмбол өкпе артериясы мен оның ірі тармақтарының белгілі деңгейінде болғанда немесе өкпе ұлпасына тарайтын өкпе артериясының көптеген ұсақ тармақтарына тарағанда байқалады. Артериялық қанда оттегінің үлестік қысымы азаюына рефлекстік жауап ретінде тыныс алу жиілеп, гипервентиляция дамиды. Бірақ бұл гипервентиляция өкпе ұяшықтарының қабырғалары арқылы қан ағып өтуінің (перфузиясының) болмауынан артериалық гипоксемияны жоя алмайды. Егер өкпенің желдетілуі үстіртін жиі тыныс алу арқылы болса, онда өкпе ұяшықтарының гиповентиляциясы болып, артериалық гипоксемияны одан сайын ушықтырады. Сонымен бірге, гипервентиляцияның нәтижесінде:

● тыныстық бұлшықеттер артық жұмыс атқаруына байланысты олар оттегіні көп пайдаланудан тұтас организмде оттегіге деген мұқтаждық қатты күшейеді;

● көмірқышқыл газы организмнен көптеп шығарылып кетуінен тыныстық алкалоз дамиды.

Тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы кездерінде олардан қан тамырларын жиыратын тромбоксан А₂ мен серотонин бөлініп шығады, жергілікті қанайналым бұзылыстарына икемделістік жауап қайтару ретінде фибринолиздік жүйенің белсенділігі көтеріледі, өкпеде мес жасушаларының түйіршіктері сыртына шығарылудан олардан гепарин және басқа қабыну медиаторлары (гистамин, простагландиндер т.б.) босап шығады. Гистамин мен серотонин кеңірдекшелердің саңылауын жиырады және тарылтады. Содан өкпеде қанайналымның бұзылыстарынан дамыған тыныс жеткіліксіздігі одан сайын асқынады.

Гистаминнің және лейкотриендердің әсерлерінен өкпе қылтамырлары қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, қанның сұйық бөлігі тамыр сыртына шығып, тінаралық ісіну дамиды. Сұйық өкпеқапқа, өкпе ұяшықтарына жиналады. Басында өкпе ұяшықтарына өтетін трансудат сурфактант қабатын көтереді. Бірақ трансудатпен бірге өтетін холестерин мен олеин қышқылы сурфактанттың азаюына әкеледі, ал фибриноген оның белсенділігін толығынан жояды. Содан өкпе ұяшықтарының солып қалуы (ателектаз дамуы) болады. Бұл кезде өкпе ұяшықтары мен қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі одан сайын қатты артып, өкпе ұяшықтарының саңылауларына қан сұйығымен бірге эритроциттер де өтеді, науқас адам қан түкіреді. Дерт өкпеге қан құйылуымен геморагиялық инфаркт дамуымен аяқталады.

Мес жасушаларының түйіршіктерін сыртқа шығарудан пайда болған гепарин мен эозинофилдердің хемотаксистік факторының көбеюі қабыну ошағында эозинофилдердің артуына әкеледі. Оның белгілі мөлшерде икемделістік маңызы бар. Өйткені эозинофилдерде болатын арилсұлфатаза ферменті гистамин мен лейкотриендерді ыдыратыды, фосфолипаза D ферменті тромбоциттердің белсенділігін төмендетеді.

Өкпе тамырлары қалыпты болып онда бірінші рет тромбэмболия дамығанда өкпе инфаркты болмауы да мүмкін.

Өкпеде қан ағуын 75%-дан астам кемітетін артериасының негізгі бағанасы немесе екі тармағы бірдей тромбэмболмен бітелгенде науқас адам ілезде қайтыс болады.

Өкпе артериясы эмболиясының клиникалық көріністері. Өкпе артериясы жүйесінде тромбэмболия дамуынан науқаста тыныс алу тарылып, ентік пайда болады.

Егер өкпе артериясының тромбэмболиясы аяқ астынан пайда болып, онда артериалық гипертензия бірден дамыса, онда ентік, тыныс алу жиілігі минутына 40-60–қа дейін жететін, тахипное түрінде көрінеді. Бұндай жағдайда тыныс алудың жиілеуі дәрменсіз гипервентиляцияның белгісі болады. Оның нәтижесінде гипокапниядан тыныстық алкалоз артериалық гипоксемиямен бір мезгілде пайда болады. Өкпе ұяшықтарына қан құйылудан кейбір науқастар қан түкіреді. Артериалық гипоксемияның нәтижесінде және үлкен қанайналым шеңберінде көктамырларда қан іркілуінен науқаста цианоз дамиды.

Өкпеде пайда болған қабынудан өкпеде дымқыл сырыл пайда болады, дене қызымы көтеріледі, қанда лейкоциттер көбейеді, қабырғалық өкпеқаптың қабынуынан өкпеқапта жалқық жиналады, кеудеде ауыру сезімі сезіледі. Артынан кейбір науқастарда өкпеқаптың үйкелу шуылы естіледі. Өкпе артериясының тарылған тармақтары арқылы қан бұрандалып (турбулентті) өтуі нәтижесінде кейбір науқастарда өкпені тыңдағанда арнайы қантамырлық шуыл естіледі. Бұндай шуылды «өкпе артериясының жүре пайда болған тарылу әйгіленімі» дейді.

Өкпе артериясында қан қысымы көтерілуінен оңжақ қарыншадан қанды айдап шығару кезеңінің уақыты ұзарады, солжақ қарыншадан шығатын қанның соққылық көлемі аз болудан қолқаның айшық қақпақшасы тез жабылады. Содан жүректің екінші үнінің екіге ажырауы болып, оны тыңдағанда «секірмелі ырғақ» (галоп ырғағы) естіледі. Өкпе артериясында гипертензия болудан оның үстінен тыңдағанда екінші үннің екпіні естіледі. Егер тромбэмболмен өкпе артериясының негізгі бағанасы бітелсе, онда өкпе артериясының үстінен тыңдағанда «тырнайтын» систолалық шуыл тыңдалады. Оңжақ қарынша қызметінің жеткіліксіздігі үдей түсуіне қарай өкпе артериясында қан ағу жылдамдығы одан сайын баяулайды, содан артынан екінші үннің екпіні жоғалады.

Артериалық қысымның төмендеуінен бүйректе несеп сүзілуі азайып, олигоурия дамиды, артынан оған протеинурия мен гематурия қосылады, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі дамиды.

Хирургиялық науқастарда аяқ тіндерінде терең орналасқан көктамырлардың тромбозы мен өкпе артериясының тромбэмболиясынан алдын-ала сақтандыру жолдарының патогенездік негіздері

Тромбозды емдеудің негізгі патогенездік ұстанымы болып гиперкоагуляцияны, фибринолиз үрдісінің тежелуін, тромбоциттердің агрегациясын бір мезгілде аластауға бағытталуы есептеледі. Ол үшін антикоагулянттар, антиагреганттар және фибринолизді сергітетін дәрілер кешенді түрде қолданылады. Осындай мақсатта емдеу үшін көктамыр ішіне 3-5 тәулік бойы үзіліссіз (тәулігіне 450-500 өлшем/кг дене массасына) гепарин, реополиглюкин (тәулігіне 0,7-1,0 г/кг), никотин қышқылы (тәулігіне 2,0-2,5 мг/кг) және трентал (тәулігіне 3-5 мг/кг) енгізу қажет. Артынан реополиглюкинді енгізуді тоқтатып, қалғандарын 20-21 күнге дейін бөлшектелген мөлшерлерде енгізе беру керек. Веналық гангрена дамуымен көрінген көктамырлардың тромбозы кезінде гепаринді қолдануға болмайтынын қатаң есте сақтау қажет! Өйткені бұл кезде гепарин қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтеріп тіндердің ісінуін ұлғайтады. Содан ірі артериялардың, жүйке талшықтарының қысылып қалуы және тіндердің ишемиясы ушығып кетуіне қауіп төнеді. Тромбозға және қабынуға қарсы кешенді емдеуден бүлінген тіндерде микроциркуляция жақсарады, қанайналым бұзылыстары аластанады.

Егер артериялық тромбозды емдеу үшін, гепаринмен қатар, фибринолизді сергітетін (стрептокиназа, урокиназа, фибринолизин - тәулігіне 15 000-30 000 бірлік өлшем) дәрілерін артерияға тамызғымен енгізуге болатын болса, онда ірі көктамырлардың тромбпен толығынан жайылмалы бітелгенінде олармен емдеу нәтижелі болмайды. Эмбол туындататын (көктамыр қабырғасына бос бекіген) тромбоздар кездерінде бұл дәрілерді қолдануға мүлде болмайды! Өйткені олар өкпе артериясының тромбэмболиясына әкелуі мүмкін.

Кезкелген ауырпалық жағдайларда байқалатын симпато-адреналдық жүйенің қозуы нәтижесінде эндотелий жасушаларынан қан ұю факторлары (әсіресе тіндік фактор, V фактор, Виллебранд факторы), тромбоциттерді әсерлендіретін фактор, плазминогеннің әсерлендіргіштерін тежейтін фактор босап шығып тромбоз дамуына әкеледі. Осыған байланысты жалпы наркоз беріп немесе өткізгіштік анестезия жасау тромбоздан сақтандыратын патогенездік шараларға жатады. Көктамырлар қабырғаларына адренергиялық ықпалдардан сақтандыру үшін ганглиолитиктер және α-адренолитиктер пайдаланылады.

Қанның тұтқырлығын арттыратын, тіндерде қанның ағу жылдамдығын баяулататын және артериалық гипоксемия, гипоксия, метаболизмдік ацидоз дамуына әкелетін дерттер (жалпы қанайналым жеткіліксіздігі, жарақаттық, операциялық, күйіктік т.б. сілейме т.с.с.) кездерінде қанды сұйылтуға, жасушаларға оттегінің дұрыс жеткізілуіне, ауырусыну сезімін жоюға бағытталған қарқынды емдеу жолдары да тромбэмболиядан сақтандыратын емшараларға жатады.

Тромбоз дамуына туа біткен немесе жүре пайда болған бейімділігі бар науқастарға одан сақтандыру үшін антикоагулянттар пайдаланылады. Науқас-тардан сыртартқы жинау кезінде осындай бейімділігі бар адамдарға іш немесе кеуде қуысына хирургиялық операция жасағаннан кейін 2 сағаттан соң тері астына әрбір 12 сағат сайын 3-7 тәулік бойы 5000 өлшемде гепарин енгізілуі қажет. Сонымен қатар бұл науқастардың сандары мен сирақтарына жиі ысқымақ (массаж) жасау қажет немесе оларға, ішіне ауа үрленіп шығарылып тұратын, арнайы манжет кигізіп қою қолданылады. Егер сыртартқыдан науқаста терең орналасқан көктамырларда тромбоз барлығы белгілі болса, онда операциядан кейін гепарин 5000 өлшемде тері астына әрбір 8 сағат сайын енгізілуі қажет. Гепарин, тері астына енгізгеннен кейін бірден антитромбинге әсер етіп, тромбиндік уақытты, жартылай әсерленген тромбопластиндік уақытты ұзартады және протромбин уақытына аз әсер етеді.

Гепарин– глюкозаминдерден, глюкурон, идурон және күкірт қышқылдарынан тұратын протеогликан. Қалыпты жағдайда қанда оның мөлшері 1,5-1,8 мг/л. Гепариннің басым бөлігі мес жасушалары мен базофилдік лейкоциттерде болады. Олардан босаған гепарин жергілікті антикоагулянттық әсер етеді. Ол антитромбин III-тің тромбинді тежейтін әсерін күшейтеді. Гепарин X және IX факторлармен кешен құрып олардың белсенділігін бөгейді.

Гепарин қанға ұдайы шығарылып тұратын антикоагулянтқа жатады. Қанда тромбо-пластин немесе тромбин пайда болғанда ол уақытша әсер ететін антикоагулянттардың өндірілуін және босап шығуын арттырады. Бұларға С протеині, S протеині, тромбомодулин, гепариндік кофактор II және фибриолиз өнімдері жатады.

Гепариннің қатысуымен гепариндік кофактор II тромбиннің белсенділігін қатты азайтады. Гепариндік кофактор II-нің белсенділігі тері мен шырышты қабықтардың дерматансульфаттарының әсерінен көтеріледі. Қанда оның деңгейі 50%-ға дейін азайғанда тромбэмболия дамиды.

Гепарин қанда ұю факторларымен тұрақты кешен құрып фибринолизді күшейтеді. Гепарин-тромбопластин кешені атеросклероздық ықпалдардың әсерінен тежелген антикоагулянттарды әсерлендіреді. Гепарин-фибриноген, гепарин-фибрин-мономер, гепарин-тромбин, гепарин-XII фактор, гепарин-плазминоген және гепарин-плазмин кешендері фибрин-мономерлерін ыдыратады және олардың полимерленуін әлсіретеді, VIII факторды тежейді. Гепарин плазмадағы калликреиннің және Х фактордың белсенділігін әлсіретеді.

Бұлардан басқа гепарин көптеген қызметтер атқарады. Ол қабынуға қарсы әсер етеді, нейтрофилдердің хемотаксисін бөгейді, миелопероксидаза, лизосомалық протеаза ферменттерінің белсенділігін төмендетеді, белсенді радикалдардың құрылуын тежейді. Сонымен бірге, гепарин Т-лимфоциттерінің қызметін, комплемент жүйесінің белсенділігін, қан тамырлары қабырғасында тегіс салалы ет талшықтарының өсіп-өнуін кемітеді. Ол қанның тұтқырлығын азайтады, жаңа тамыр пайда болуын сергітеді. Қанда гепариннің шамалы мөлшерде болуы, гистаминнің әсерінен дамитын, тамыр қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуінен сақтандырады. Гепарин гистаминмен, серотонинмен, нейтрофилдердің катиондық нәруыздарымен кешенді қоспалар құрады. Қан жасушаларының сыртқы беттерінде ол теріс электр дәрменін көбейтіп, олардың агрегациясын азайтады. Лимфалық тіндерде ол жасушалардың пролиферациясын сергітеді.

Гепарин клиникада кеңінен қолданылатын қуатты антикоагулянт болғанымен оның біршама жағымсыз жақтары да бар. Ол:

● аллерген болып аллергиялық серпілістер туындатуы мүмкін;

● хирургиялық операциядан кейін қан кетулерге әкелуі ықтимал;

● тромбоциттердің қызметтерін бұзады;

● сүйектерде остеопороз дамытуы мүмкін;

● теріде некроз дамытуы ықтимал;

● әлдостерон өндірілуін азайтады;

● тромбоциттердің ангиотрофикалық қызметтерін бұзудан майда тамырлар қабырғаларының өткізгіштігін арттырады;

● шаш түсуін көбейтеді.

Солармен бірге, оны клиникада қолдану кездерінде:

● гемостаздың көрсеткіштерін жиі тексеру қажет;

● оның емдік әсері қан сұйығындағы антитромбин III-тің белсенділігінен байланысты болады;

● қан қатпасымен байланысқан тромбинге ол әсер етпейді;

● оның емдік әсері мен енгізілген мөлшерінің арасында тура байланыс болмайды.

Осылардың ішінде гепариннің қан қатпасымен байланысқан тромбинді тежей алмауы өте маңызды. Бұл тромбин қан қатпасын айналып өтетін қанда фибриногенді ыдыратып, фибрин құратын ферменттік қабілетін сақтап қалады. Бұл кезде қанда табиғи антикоагулянттар: антитромбин III пен гепариндік кофактор II қалыпты мөлшерде болуы да мүмкін. Көрсетілген антикоагулянттар қан сұйығымен айналып жүрген бос тромбиннің ғана белсенділігін тежейді. Қан ұйындысындағы фибрин тромбинмен бірге бұл антикоагулянттарды да байланыстырады. Содан олар антикоагулянттық белсенділігін жоғалтады. Сондықтан науқастарға гепаринді тромбоз дамуы басталғаннан кейін енгізгенде тромб құрылуы тоқталмайды. Өйткені қан қатпасының бетіне жабысқан тромбин фибриногенді фибринге айналдыра береді.

Тромбин бүлінген тамыр қабырғасы мен эндотелий жасушаларының сыртына байланысқанда да, қан сұйығында антитромбин III физиологиялық мөлшерде болғанына қарамай, ол протеолиздік белсенділігін сақтап қалады. Осы себептерден жүрекке ангиопластикалық операция жасағаннан кейін, гепаринді көп мөлшерлерде енгізгеннің өзінде, короналық тамырларда тромбоз қайта дамуы мүмкін. Тамыр қабырғасының жарақаты және эндотелий жасушаларының бүліністері кездерінде тромбинді байланыстыратын беттің ауқымы үлкейеді. Содан, қан сұйығындағы бос тромбинді әсерсіздендіретін антикоагулянттар жеткілікті болғанына қарамай, бүлінген жасушалармен байланысқан тромбин қан ұюын арттыра береді.

Бүгінгі күні көптеген дерттер (стенокардия, миокард инфаркты, короналық артерияның ангиопластикасынан кейін және хирургиялық науқастарды қарқынды емдеу) кездерінде тромбоздардан сақтандыру емшараларын қажет етеді. Бұл кездерде көптеген науқастарда антикоагулянттарды, олардың жағымсыз жанама әсерлеріне байланысты, пайдалану тиімді болмайды. Мәселен, ацетилсалицил қышқылы, простагландиндердің түзілуін тежеп, кейбір адамдарда артериалық гипертензияны ушықтыруы, асқазанда ойық жара және бронхиалық демікпе дамытуы мүмкін. Сондықтан тромбоз дамуынан сақтандыру мақсатында ацетилсалицил қышқылын аз (тәулігіне 30 мг) мөлшерінде ішке қабылдауға тағайындау қажет. Ол, тромбоксан А₂ түзілуін азайтып, тромбоциттердің агрегациясын кемітеді. Бұл кезде эндотелий жасушаларында, қан табақшаларының агрегациясын тежейтін, простациклин қалыпты деңгейде өндіріледі.

Варфарин бауырда К-витаминіне тәуелді карбоксилдену процесін тежейді. Содан бауырда өндірілетін қан ұю факторларының белсенділігі артпайды. Варфарин, VII қан ұю факторын тежеп, протромбин уақытын енгізгеннен кейін 2 тәуліктен соң ғана ұлғайтады. Сондықтан бұл дәріні тромбозды тез арада емдеу үшін пайдалану тиімсіз болады.

Осы себептерден хирургиялық науқастарда тромбоз дамуынан сақтандыру үшін, тромбинді тікелей әсерсіздендіретін, гирудин мен гирулог дәрілерінің біршама артықшылықтары бар. Бұл дәрілер:

● қан қатпасы мен жасушалар сыртына жабысқан тромбиннің белсенділігін тежей алады;

● олардың әсері антитромбин III-тің тапшылығы кезінде де сақталады;

● олар тромбоциттерде өндірілетін антигепариндік 4-фактордың әсерінен антикоагулянттық ықпалын жоғалтпайды.

Сайып келгенде, өкпе артериясының эмболиясы кезінде патогенездік емдеу тромболитиктерден, антикоагулянттардан және антиагреганттардардан тұратын дәрілермен кешенді түрде өткізілуі қажет. Тромболитиктер ретінде фибринолизин, стрептокиназа немесе урокиназа, фибринолиздік белсенді қан плазмасы қолданылады. Плазминогеннің әсерлендіргіштерін пайдаланғанда айналымдағы қанда плазминогеннің мөлшері азайып кетеді. Содан барлық жасалынатын емшаралардың нәтижелілігі қатты төмендейді. Сондықтан науқастың қан тобына сәйкес жаңадан мұздатылған плазма құю маңызды. Никотин қышқылы және оның өнімдері қысқа мерзімде фибринолиздік әсер етеді. Қабынумен асқынған дертті емдеу үшін антибиотиктер тағайындалады.

Өкпе артериясының эмболиясы бар науқастарды клиникада көмірқышқыл газы көбейтілген газдық құраммен дем алдырғанда солып қалған өкпе ұяшықтарының жазылатыны белгілі.

Тромбэмболды хирургиялық жолмен алып тастау операциясы қолданылады.

Қандайда болмасын өте қуатты жаңа антикоагулянтты емдеу мақсатында қолдану науқастың қанында прокоагулянттық және антикоагулянттық жүйелердің белсенділігін мұқият қадағалауды қажет етеді.

Протромбин уақыты – кальций қосылған қан сұйығына тіндік тромбопластин қосқаннан кейін онда фибрин ұйындысының пайда болуына дейінгі мерзім. Дені сау адамдарда ол 11-14 секунд аралығында болады. Протромбин уақытын анықтау арқылы қан ұюының сыртқы және жалпы тетіктерінің белсенділігі туралы тұжырымдауға болады. Протромбин уақытының ұзаруы VII, V, II, I және X қан ұю факторларының белсенділігі төмендегенін көрсетеді. Белгілі бір жерге ғана орныққан тромбоз дамуы кезінде протромбин уақыты қалыпты деңгейде сақталады.

Жартылай әсерлендірілген тромбопластин уақытын (ЖӘТУ-АЧТВ) анықтау үшін кальций қосылған қан плазмасына бейтарап бөлшектер (XII факторды әсерлендіретін коалин немесе қан ұюына қажетті фосфолипидтердің оңтайлы мөлшерін анықтайтын кефалин т.с.с.) қосып қан сұйығын біраз уақыт ұстайды. Бұл кезде қан ұюының ішкі тетіктері әсерлендіріледі. Содан кейін оған, тромбопластиннің белсенді негізі ретінде, фосфолипид қосқаннан соң фибрин талшықтары пайда болуына дейінгі мерзімді анықтайды. Ол дені сау адамдарда 22-36 секунд аралығында болады. Бұл уақыттың ұзарыуы қан плазмасында VIII, IX, XII қан ұю факторларының азаюын көрсетеді. ЖӘТУ қан ұюының ішкі тетіктері бұзылыстарының нышаны болады Ол аяқ тіндерінде терең орналасқан көктамырлардың тромбозы және өкпе артериясының тромбжмболиясы кездерінде жиі қалыптыдан өзгермейді.

Тромбин уақыты қалыпты жағдайда 11-18 секунд аралығында болады. Ол тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромының гипокоагуляциялық сатысында, гипо- және дисфибриногенемия кездерінде ұзарады. Бұл көрсеткіш тромб құрылу қарқынын және ұйынды массасының көлемі ұлғаю деңгейін көрсетпейді.