Стресс как общий адаптационный синдром и его роль в патологии

Одним из очень сложных защитных процессов является стресс (напряжение) или общий адаптационный синдром.

Стресс - это общая неспецифическая нейрогормональная реакция организма, возникающая в ответ на угрозу гомеостазу или его нарушение. Таким образом, стресс может вклю­чаться как в здоровом, так и в поврежденном, больном орга­низме. Защитные реакции и процессы, специфичные по отно­шению к действующему на организм фактору, не входят в по­нятие стресс. Стресс может быть вызван различными фактора­ми (стрессорами). Это различные сильные психогенные воз­действия, субъективно воспринимаемые как неприятность, вы­зов, угроза, то есть вызывающие психоэмоциональное напря­жение. Это факторы, вызывающие механическую, химичес­кую, температурную травмы; интенсивные физические нагруз­ки, иммобилизация, многие инфекционные возбудители и др.

В "запуске" стресса, то есть, однотипных защитных про­цессов, повышающих резистентность организма неспецифичес­ки, перекрестно, основную роль играет усиление функций симпатической нервной системы с последующим увеличением сек­реции гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой си­стемы.

Стресс формируется стадийно.

Стадия мобилизации (тревоги по Селье), которая длится часы, сутки. В это время устойчивость организма сначала снижается (фаза шока), затем восстанавливается (фаза противошока).

Стадия резистентности, которая может длиться сутками. В это время устойчивость организма к различным патогенным факторам повышена.

Стадия истощения, которая развивается при интенсивном и длительном действии стрессора.

Рис.3. Стадии стресса

Изменения неспецифической резистентности при стрессе можно изобразить схематично (рис. 3).

Наиболее опасны для жизни начало первой стадии и третья.

В начале стресса стимулируется синтез и секреция пре­имущественно катаболических гормонов. Усиленно секретируются гипофизом: кортикотропин, тиреотропин (не всегда), ва-зопрессин; надпочечниками: катехоламины, глюкокортикоид кортизол, минералокортикоид альдостерон (не всегда); под­желудочной железой - глюкагон. Как правило снижается сек­реция инсулина, половых гормонов, снижается эффект их дей­ствия на ткани. При ослаблении или прекращении стрессорного действия все более преобладает секреция тормозных медиа­торов ЦНС: а-аминомасляной и б-оксимасляной кислот, опиоидных пептидов, а также анаболических гормонов: соматотропина, инсулина, андрогенов. Они способствуют "выходу" из стресса.

Для стресса характерны некоторые явления, начинающиеся в первую стадию:

Усиление функций и гипертрофия надпочечников.

Усиление катаболизма, то есть мобилизация жира, угле­водов с включением глюконеогенеза, что приводит к гиперлипидемии, гипергликемии и потере азота со снижением массы тела.

Инволюция тимико-лимфатического аппарата, лимфопения в результате распада и миграции лимфоцитов в костный мозг, эозинопения вследствие ухода клеток в ткани, а также нейтрофиллез. Воспалительные процессы угнетаются, сверты­ваемость крови увеличивается.

Кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной киш­ки, эрозии, а иногда и язвы на слизистой желудка. Они объяс­няются спазмом артериол стенки этих органов со стазом, повышением проницаемости сосудов, некрозом и последующим перевариванием ткани в связи с восстановлением желудочной секреции.

Повышение резистентности организма при стрессе обус­ловлено рядом факторов. Глюкокортикоидные гормоны стаби­лизируют проницаемость мембран капилляров и лизосом. Миг­рация лимфоидных клеток в костный мозг способствует его гиперплазии с усилением либо эритропоэза, либо продукции микро- и макрофагов. При этом полагают, что эозинофилы, выходящие в окружающую соединительную ткань, стимулиру­ют функцию макрофагов. Стероидные и тиреоидные гормоны активируют окислительно-восстановительные процессы в орга­низме и микросомные ферменты печени, разрушающие мно­гие эндо- и экзогенные токсины. Распад наименее важных для организма белков, тканевых элементов высвобождает строи­тельный и энергетический материал для синтеза более необхо­димых организму веществ: ферментов, гормонов, нуклеиновых кислот для восстановления поврежденных структур, обеспе­чения функции и гипертрофии усиленно работающих органов.

Благодаря анаболическому эффекту повторные несильные стрессы увеличивают мощность включающихся в данную реакцию систем и человек оказывается в состоянии выдерживать и более сильные стрессы, а его резистентность к гипоксическим, травми­рующим, токсическим, радиационным влияниям увеличивается.

Таким образом, стресс - эволюционно защитный биоло­гический процесс, он помогает выжить в чрезвычайной ситуации. Однако при стрессах чрезмерной силы и продолжительности, особенно у пожилых людей, их адаптивная роль трансформи­руется в повреждающую. Так, гиперсекреция катехоламинов и кортикостероидов повреждает миокард, способствует гипертензии и нарушению функции почек; гиперкоагуляция крови может привести к инфарктам и инсультам, гипергликемии пред­располагают к сахарному диабету, гиперлипидемии - к атерос­клерозу, инволюция тимико-лимфатического аппарата - к им­мунодефициту. О поражениях желудочно-кишечного тракта речь уже шла. Поэтому в интересах здоровья нередко прихо­дится подавлять подобную чрезмерную защиту.