Диалектическая оценка приспособительных явлений в патогенезе болезни

Биологические приспособительные процессы слепы, ими не руководит разум, их целесообразность относительна и тре­бует диалектической оценки в целях возможной коррекции. При­мерами могут служить стресс, или рубец, образующийся после ожога пищевода и приводящий к его непроходимости, избыточ­ные грануляции, которые мешают заживлению раны и т. д. Лишь относительная целесообразность стереотипных биологических приспособительных явлений объясняется тем, что они, как указы­валось, выработались в процессе эволюции многие тысячи и мил­лионы лет тому назад и изменились сравнительно мало. Однако стала другой экологическая обстановка, для человека важнейшее значение приобрела социальная среда, изменился образ и про­должительность его жизни, появились новые болезни. Поэтому понятно, почему необходимый для сохранения жизни тромбоз при травме может оказаться вредным, если возникает из-за атеросклероза сосудов, а задержка хлорида натрия и воды, целесообразные при кровопотере, ухудшают дело при сердечной недостаточности; почему у людей хорошо развиты механиз­мы сбережения натрия и удаления калия, в то время как в услови­ях цивилизации требуется обратное.

Кроме того, включение биологических защитных механиз­мов одновременно нарушает некоторые функции, ограничи­вает приспособительные возможности организма в других от­ношениях. Например, кашель нарушает дыхание, изменяет кро­вообращение, может привести к эмфиземе легких; рвота на­рушает дыхание, кровообращение, может привести к аспирации рвотных масс.

Таким образом, при анализе патогенеза болезни необходи­мо не только выделить приспособительные механизмы, но и оценить степень их целесообразности в конкретных условиях болезни и больного. Это даст возможность назначить патоге­нетическую терапию, направленную на устранение поврежде­ния и усиление защиты, компенсации, очистительных и восста­новительных процессов.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ

Контрольные вопросы

1. Определение понятия повреждение. Причины повреждения клеток. Избирательность и специфичность повреждения. 2. По­следствия повреждения основных клеточных органоидов. 3. Механизмы, определяющие клеточную реактивность и ее из­менения. 4. Патогенез повреждения клетки. 5. Саногенетические механизмы в процессе повреждения клетки. Исходы по­вреждения.

Рекомендации к ответам

4.2.1. Определение понятия повреждение. Причины по­вреждения клеток. Избирательность и специфичность повреждения

Не существует ни одного патологического процесса, кото­рый возникал бы без повреждения клеток. Повреждение – это нарушение структурной и функциональной организации клеток и межклеточного вещества тканей и органов, которое сопро­вождается нарушением их жизнедеятельности. Морфологически это проявляется дистрофией, атрофией или некрозом.

Причины повреждения клеток:

Воздействие экзогенных повреждающих факторов (фи­зических, химических, биологических и т. д.). Они действуют на клетки непосредственно или опосредованно, через изме­нение деятельности других систем (см. раздел 3.2.3).

Повреждение клеток может быть следствием генетиче­ских дефектов. Например, генетически обусловленное нару­шение активности некоторых лизосомальных ферментов при­водит к накоплению в клетках определенных липидов, гликогена. В результате формируются специфические дистрофические процессы.

Повреждение клеток может быть связано с чрезмерно повышенной или пониженной функциональной нагрузкой. Так, при длительной гипофункции возникает атрофия клеток; при
гиперфункции могут возникать гипертрофические и дистрофи­ческие процессы (например, в кардиомиоцитах при пороках сердца).

Вследствие включения регуляторных механизмов, когда в интересах организма как целого ухудшается жизнедеятельность отдельных клеток для обеспечения функции других, более важ­ных. Это наблюдается в экстремальных ситуациях, сопровож­дающихся развитием стресса. Например, при голодании в ответ на гипогликемию в кровь в большом количестве выбрасы­ваются глюкокортикоиды. Они уменьшают проницаемость клеточных мембран скелетной мускулатуры для глюкозы и тормозят в них активность гексокиназы.

При длительном сохранении этого функционального тормоза может возникнуть их атрофия. Это не касается клеток нервной системы и миокарда, которые оказываются в преимущественном положении и тем самым увеличивают или сохраняют свою жизне­деятельность. В конечном итоге обеспечивается выживание орга­низма в неблагоприятных для него условиях.

5. Повреждение клеток может быть связано с естествен­ным процессом их старения. В стареющих клетках происходит дегенерация митохондрий с одновременным снижением их
ферментативной активности и повышение активности лизосомальных ферментов. Кроме того, стареющие клетки синтези­руют белок антигенной природы, который встраивается в кле­точную мембрану. В результате клетка подвергается аутоим­мунной "атаке" и погибает.