Туберкульоз у хворих на ВІЛ-інфекцію

Останнім роками в Україні одночасно існують епідемії двох соціально небезпечних хвороб - ТБ і ВІЛ–інфекції.

Зростання кількості випадків захворювання на туберкульоз серед ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД збільшує ризик поширення туберкульозу серед населення в цілому, незалежно від відсутності ВІЛ-інфекції.

Взаємозв’язок ВІЛ-інфекції іТБ.ВІЛ-інфекція – один з найважливіший факторів, що сприяє розвитку епідемії ТБ.

Серед ВІЛ-інфікованих захворюваність на ТБ невпинно поширюється і є найчастішою причиною смерті. Інфікованість МБТ може сприяти прискоренню реплікації ВІЛ, що обумовлює швидке прогресування ВІЛ-інфекції.

ТБ розвивається у 30% хворих на ВІЛ-інфекцію і приблизно 30-40% хворих помирає від ТБ. Частота розвитку ТБ у ВІЛ-інфікованих у 10 разів вища, ніж у не інфікованих ВІЛ.

Чим вище рівень імунодефіциту, при якому у хворих на СНІД розвивається туберкульоз, тим вище вірогідність летального наслідку.

Стадії СНІД(в залежності від порушення клітинного імунітету):

1) рання(CD₄ >500/мл)– ВІЛ-інфікованість - це безсимптомне вірусоносійство, тобто ВІЛ(+), але люди не мають скарг (такий стан може тривати 5-10р.);

2) проміжна- CD₄ 200-500/мл;

3) пізня - CD₄ до 200/мл - власне СНІД.

Патогенез туберкульозу при ВІЛ-інфекції

ВІЛ-інфекція сприяє розвитку ТБ ВІЛ-інфекція підвищує

у інфікованих осіб вірогідність розвитку рецидиву туберкульозу шляхом ендогенної

реактивації або екзогенної реінфекції

ВІЛ уражує клітини,на мембранах якихє молекулиСD₄ (специфічний рецептор для ВІЛ) - Т-хелпери (Т₄), які мають велике значення у механізмі протитуберкульозного імунітету.

Прогресування ВІЛ-інфекції супроводжується зменшенням кількості Т-хелперів і порушенням їх функції (втрачається здатність імунної системи затримувати ріст і поширення МБТ), порушенням співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів (1:1 замість 2:1).

Клінічна картина і перебіг ВІЛ-асоційованого ТБ залежать від стадії ВІЛ-інфекції.

Рання стадія - перебіг ТБ такий же як і у ВІЛ-негативних осіб. При цьому він перебігає як вторинний ТБ, часто має гострий, прогресуючий перебіг. Звичайно відмічається ураження верхніх часток легень. Туберкулінові проби позитивні у 50-80% хворих.

Бактеріоскопія харкотиння – часто виявляють МБТ.

Власне СНІД – злоякісний перебіг ТБ, тяжкі генералізовані форми ТБ легень та інших органів. Туберкульозні зміни можуть локалізуватись у верхніх, середніх і нижніх відділах легень. Бактеріоскопія харкотиння - МБТ часто відсутні.

Характерні вогнища позалегеневого ТБ з нетиповою локалізацією – лімфатичні вузли, плевра, ЦНС, серце, кістковий мозок. Більше ніж у 60% проба Манту негативна (наслідок пригнічення клітинного імунітету).

При інфікуванні атиповими МБТ розвиваються мікобактеріози, які перебігають як дифузний інтерстиціальний запальний процес без гранульом і порожнин розпаду.

Підозра на ВІЛ-інфекцію у хворого на ТБ – за наявності анемії, лейко-, тромбоцитопенії.

Лікування хворих на ВІЛ-інфекцію і ТБ - стандартне. Протитуберкульозну терапію призначають одночасно із застосуванням АРВ препаратів.

Профілактика і своєчасне виявлення ТБ у ВІЛ-інфікованих осіб:

- усіх вперше виявлених ВІЛ-інфікованих повинен оглянути фтизіатр. ВІЛ-інфіковані мають бути поінформовані про можливість захворювання на ТБ;

- усім ВІЛ-інфікованим потрібно провести рентгенологічне обстеження легень;

- обов’язкове проведення туберкулінової проби Манту у всіх ВІЛ-інфікованих;

- усім ВІЛ-інфікованим з позитивним результатом проби Манту або із залишковими пост туберкульозними змінами у легенях, ВІЛ-інфікованим з негативним результатом з групи ризику призначають хіміопрофілактику туберкульозу за наступними схемами: ізоніазид (Н) + етамбутол (Е) або ізоніазид (Н) + піразинамід (Z) щоденно або 5 разів на тиждень (крім суботи, неділі) протягом трьох місяців один раз на рік у стандартних дозах (Н – 0,3; Е – 1,2; Z – 2,0) або у дозах відповідно до маси тіла.