Нерегулярные тахикардии с узкими комплексами QRS

Нерегулярные тахикардии с узкими комплексами QRS в большинстве случаев представлены мерцательной аритмией с неконтролируемым желудочковым проведением, реже встречаются трепетание предсердий с переменной атриовентрикулярной блокадой. Для диагностики сердечного ритма необходимо снять ЭКГ в 12 отведениях. Если состояние пациента нестабильное, если аритмия спровоцировала появление угрожающих симптомов, то следует провести синхронизированную электрическую кардиоверсию, как это было описано выше. Европейское общество по кардиологии готовит подробные инструкции по лечению мерцательной аритмии⁶¹².

Если нет угрожающих симптомов, то рекомендации по лечению охватывают следующие аспекты:

· медикаментозный контроль частоты сердечных сокращений;

· медикаментозный контроль сердечного ритма;

· контроль сердечного ритма с помощью электрической кардиоверсии;

· предотвращение осложнений (например, антикоагулянтная терапия).

Для определения наиболее подходящей терапии для каждого конкретного пациента обращайтесь за консультацией к кардиологу. Чем дольше у пациента продолжается мерцательная аритмия, тем выше риск образования у него внутрипредсердных тромбов. Если пароксизм мерцательной аритмии длится больше 48 часов, то нельзя проводить ни медикаментозную, ни электрическую кардиоверсию до тех пор, пока не будет достигнуто полное растворение тромба или с помощью транспищеводной эхокардиографии будет исключено наличие внутрипредсердного тромба. Если клиническая ситуация требует проведения кардиоверсии, а пароксизм мерцательной аритмии длится больше 48 часов или длительность его неизвестна, то необходимо вначале ввести болюсно гепарин, а затем перейти на введение гепарина инфузоматом до тех пор, пока парциальное тромбопластиновое время не увеличится в 1,5 – 2 раза от нормы. Антикоагулянтную терапию необходимо продолжать в течение 4 недель⁶¹².

Если на первом плане стоит контроль частоты сердечных сокращений, то необходимо использовать блокаторы β-рецепторов^613,614 и дилтиазем^615,616. У пациентов с сердечной недостаточностью можно использовать дигоксин и амиодарон. Кроме того в литературе описано использование магния сульфата, но необходимых клинических данных еще незначительное количество^617,618.

Если пароксизм мерцательной аритмии длится меньше 48 часов, то для снижения частоты сердечных сокращений можно применить медикаментозную кардиоверсию. После консультации с кардиологом можно использовать с этой целью ибутилид, флекаинид или дофетилид. Также можно использовать амиодарон (300 мг внутривенно в течение 20-60 минут, затем инфузия 900 мг в течение 24 часов), но он менее эффективен. Электрическая кардиоверсия служит в качестве дополнения. С ее помощью можно добиться восстановления синусового ритма у большего количества пациентов, чем при медикаментозной кардиоверсии.

Если пароксизм мерцательной аритмии возник у пациента с имеющимся или только что диагностированном синдроме предвозбуждения желудочков (WPW-синдром), то необходимо позвать для консультации кардиолога. Следует избегать использования у пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков и фибрилляции или трепетания предсердий таких препаратов, как аденозин, дилтиазем, верапамил или дигоксин, так как эти препараты блокируют атриовентрикулярный узел и увеличивают таким образом предвозбуждение.

Брадикардии

При брадикардии частота сердечных сокращений меньше 60 в минуту. Брадикардия может быть обусловлена как кардиальными причинами (например, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь миокарда, синдром слабости синусового узла) так и некардиальными (например, вазовагальные реакции, гипотермия, гипогликемия, гипофункция щитовидной железы, повышенное внутричерепное давление) или интоксикация медикаментозными препаратами (например, дигоксин, блокаторы β-рецепторов, блокаторы кальциевых каналов).

Брадикардии развиваются при сниженной активности синусового узла или при нарушениях проводимости в атриовентрикулярном узле. Сниженная активность синусового узла проявляется в виде синусовой брадикардии (обусловлена повышенным тонусом блуждающего нерва), синусовой блокадой или синдромом слабости синусового узла. Атриовентрикулярная блокада подразделяется на три степени. Она может развиться при полипрогмазии, электролитных нарушениях или в результате повреждения структур сердца вследствие острого коронарного синдрома („acute coronary syndrome“, ACS) или инфаркта миокарда. Атриовентрикулярная блокада I степени диагностируется удлиненным интервалом PQ (> 0,20 сек), как правило, она имеет доброкачественный характер. Атриовентрикулярная блокада II степени подразделяется на Мебитц I типа и Мебитц II типа. При блокаде Мебитц I типа имеется нарушение проводимости в атриовентрикулярном узле, как правило, она имеет преходящий характер и может проходить без клинических симптомов. Блокада Мебитц II типа в большинстве случаев сопровождается клиническими симптомами, развивается на уровне ниже атриовентрикулярного узла в пучке Гиса или волокнах Пуркинье. Эти блокады могут осложниться переходом в полную атриовентрикулярную блокаду. Атриовентрикулярная блокада III степени в зависимости от причины определяется как полная, постоянная или временная диссоциация между сокращениями предсердий и желудочков.