Оптимизация неврологического восстановления

Церебральная перфузия

Сразу после восстановления спонтанного кровообращения возникает фаза церебральной гиперемии⁶⁷¹. После асфиктической остановки кровообращения развивается выраженный отек головного мозга, который редко связан клинически с повышенным внутричерепным давлением^672,673. Ауторегуляция церебрального кровотока после остановки кровообращения остается в течение определенного времени нарушенной, это означает, что мозговая перфузия в большей степени зависит от церебрального перфузионного давления, а не от активности нейронов^674,675. Как было сказано выше, среднее артериальное давление после восстановления спонтанного кровообращение должно быть на верхней границе нормы.

Седация

Несмотря на общепринятую практику, что пациентов после восстановления спонтанного кровообращения по меньшей мере в течение суток седируют и вентилируют, нет достоверных клинических данных, по которым можно было обосновать конкретную продолжительность вентиляции, седации и релаксации после остановки кровообращения. Пациенты в условиях терапевтической гипотермии должны быть адекватно седированы. Поэтому продолжительность седации и вентиляции будет зависеть от этой терапии. Также нет данных, которые бы доказывали влияние выбора седативных препаратов на состояние пациента, обычно используется комбинация опиоидов и гипнотиков. Короткодействующие препараты (например, пропофол, альфентанил, ремифентанил) позволяют провести раннее неврологическое обследование. Адекватная седация уменьшает потребление кислорода. Оптимальный уровень седации также уменьшает или устраняет мышечное дрожание при проведении терапевтической гипотермии, что позволяет быстрей достичь необходимой температуры тела. Для оценки степени седации может помочь использование специальных шкал (например, шкала Ричмонда или Рамзая)^676,677.

Противосудорожная терапия

Судороги или миоклонические подергивания возникают у 5 – 15 % взрослых пациентов после восстановления спонтанного кровообращения. У пациентов, находящихся в коме, частота возникновения судорог составляет 10 – 40 %^499,678-681. Судороги увеличивают метаболизм в головном мозгу в три раза⁶⁸² и могут обусловить возникновение повреждений головного мозга. Поэтому их необходимо своевременно купировать с помощью бензодизепинов, фенитиона, вальпроата, пропофола или барбитуратов. Миоклонические судороги иногда тяжело поддаются лечению, чаще неэффективен фенитион. Клоназепам наиболее эффективно купирует судороги, также эффективны вальпроат, леветирацетам и пропофол⁶⁸³. Последовательная эффективная терапия должна начаться сразу же после первых судорог, при этом необходимо исключить возможные причины (например, внутримозговое кровотечение, нарушения электролитного баланса). До настоящего времени не было проведено клинических исследований в отношении профилактического использования определенных противосудорожных препаратов после остановки кровообращения.

Контроль содержания сахара

Возникающая после успешно проведенной СЛР гипергликемия оказывает неблагоприятное воздействие на неврологический статус^{499-502,505,635,684,685}. Несмотря на то, что в одном рандомизированном исследовании, проведенном среди пациентов кардиохирургического профиля, было доказано, что жесткий контроль уровня сахара в крови (4,4–6,1 ммоль/л, 80–110 мг/дл) за счет использования инсулина снижает госпитальную летальность тяжелых пациентов⁶⁸⁶, в другом исследовании, проведенном этими же специалистами на терапевтических больных, не было выявлено положительного влияния жесткого контроля уровня сахара в крови на выживаемость⁶⁸⁷.

В рандомизированном исследовании на пациентах после остановки кровообращения на догоспитальном этапе и начальной фибрилляцией желудочков строгий контроль уровня сахара в крови (4–6 ммоль/л, 72–108 мг/дл) не влиял на выживаемость по сравнению с умеренным контролем уровня сахара в крови (6–8 ммоль/л, 108–144 мг/дл), причем в группе пациентов со строгим контролем уровня сахара в крови чаще наблюдались эпизоды гипогликемии⁶⁸⁸. Крупномасштабное рандомизированное исследование о воздействии жесткого контроля сахара в крови (4,5–6,0 ммоль/л, 81–108 мг/дл) в сравнении с нормальным регулированием (10 ммоль/л, 180 мг/дл или меньше) на пациентах, находящихся на лечении в отделениях интенсивной терапии, свидетельствовало о высокой 90-дневной смертности в группе с жестким контролем уровня сахара⁶⁸⁹. Другое недавно проведенное исследование и 2 мета-анализа исследований, проводимых в отделениях интенсивной терапии на пациентах, у которых осуществлялся обычный контроль уровня сахара, не выявили существенных различий в смертности. В группе, где проводилось жесткое регулирование уровня сахара в крови, существовал повышенный риск возникновения нераспознанной гипогликемии^690-692. Тяжелая гипогликемия в свою очередь ассоциируется с повышенной смертностью тяжелых пациентов, причем большой риск незамеченной гипогликемии существует в группе пациентов, которые находятся в бессознательном состоянии⁶⁹³. Существует доказательство того, что независимо от цели исследования, вариабельность уровня глюкозы в крови связана с повышенной смертностью⁶⁹⁴.

На основании существующих данных, все пациенты после успешной реанимации (восстановления спонтанного кровообращения) должны иметь уровень сахара крови ≤ 10 ммоль / л (≤ 180 мг / дл). Необходимо избегать гипогликемии. По причине повышенного риска нераспознанной гипогликемии не следует устанавливать жесткие режимы контроля уровня сахара в крови у пациентов в постреанимационном периоде.

Контроль температуры