Механизм противоаллергического действия глюкокортикостероидов

Используемые в медицине глюкокортикостероиды (ГКС) являются синтетическими аналогами естественных гормонов человека и животных, вырабатываемых корой надпочечников.

Глюкокортикостероиды - это гормоны второй фазы стресса, когда организму требуется мобилизация всех сил после истощения запаса адреналина (гормона первой фазы стресса). Последний быстро заканчивает свое действие, так как очень быстро распадается в организме и теряет свою активность. ГКС действуют долго и мощно.
Основные их функции: мощный противовоспалительный эффект (при любом воспалительном процессе - инфекционном, аллергическом и др.); угнетение иммунной системы; повышение в крови уровня глюкозы; усиление распада и замедление синтеза белка; повышение артериального давления. Все это на начальных этапах сильного повреждающего действия на организм способствует скорейшей адаптации к этому влиянию. Соответственно и в медицине эти препараты используются для воздействия на иммунную систему при выраженных воспалительных или аллергических реакциях, а также в составе комплексной терапии при шоках и других угрожающих жизни состояниях.

Также глюкокортикоидам свойственно мощное противоаллергическое действие. Оно также осуществляется многими разными механизмами: понижением продукции IgE-иммуноглобулинов, повышением гистамин-связывающей (гистаминопексической) способности крови, стабилизацией мембран тучных клеток и уменьшением высвобождения из них медиаторов аллергии, понижением чувствительности периферических тканей к гистамину и серотонину с одновременным повышением чувствительности к адреналину и др.

10. Чем отличается механизм действия нейролептиков и седативных средств?

Седативные средства усиливают и концентрируют процессы торможения в коре головного мозга, ослабляют процессы возбуждения в ЦНС. По выраженности действия уступают транквилизаторам, не вызывают расслабления скелетной мускулатуры, не оказывают снотворного и противосудорожного действия, не вызывают лекарственной зависимости.

Показания: неврозы, нейрогенные заболевания, зудящие дерматозы, мигрень, климактерический период.

Препараты: персен, санасон, ново-пассит, экстракт валерианы, корвалол, трава пустырника, экстракт кава-кава (антарес).

Нейролептики – угнетают ретикулярную формацию, устраняют ее активирующее влияние на кору больших полушарий, блокируют медиаторную функцию дофамина, норадреналина, ацетилхолина в различных отделах ЦНС. Фармэффект: антипсихотический, потенцирующий, гипотермический, противорвотный, адренолитический, холинолитический, каталептогенный. Показания к применению: психозы, астения и премедикация (аминазин, тизерцин, этаперозин), некротимая рвота (аминазин, этаперазин, трифтазин, галоперидол), гипертонический криз (аминазин, тизерцин, дроперидол), дерматозы (аминазин, тизерцин, этаперазин), гипертермия, устойчивая к антипиретикам (аминазин), нейролептанальгезия (дроперидол, галоперидол), шок (дроперидол).

11. Общий принцип гипотензивного действия β – адреноблокаторов.

Блокируют бета-адренорецепторы, вызывают урежение ЧСС, снижают потребность миокарда в кислороде, расслабляют гладкую мускулатуру кровеносных сосудов.

Препараты: надолол (коргард), пропранолол (анаприлин, обзидан), пиндолол (вискен), атенолол, бисопролол (конкор), ацебутолол, небиволол.

Показания к применению: профилактика приступов стенокардии, лечение аритмий и артериальной гипертензии.

12. Чем отличается спазмолитическое действие но-шпы и атропина?

· Действующее вещество Но-Шпа® – дротаверин.

· Дротаверин является миотропным спазмолитиком. Он оказывает спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру и купирует болевой синдром спастической природы.

Показания к применению препарата НО-ШПА^®

— спазмы гладкой мускулатуры при заболеваниях желчевыводящих путей: холецистолитиаз, холангиолитиаз, холецистит, перихолецистит, холангит, папиллит;

— спазмы гладкой мускулатуры мочевыделительной системы: нефролитиаз, уретролитиаз, пиелит, цистит, спазмы мочевого пузыря; тенезмы мочевого пузыря (парентерально);

В качестве вспомогательной терапии:

— при спазмах гладкой мускулатуры ЖКТ: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, спазмы кардии и привратника, энтерит, колит, спастический колит с запором и синдром раздраженного кишечника с метеоризмом после исключения заболеваний, проявляющихся синдромом "острый живот" (аппендицит, перитонит, перфорация язвы, острый панкреатит);

— головные боли напряжения (для приема внутрь);

— альгодисменорея.

Атропин является антихолинергическим и спазмолитическим средством. Активным веществом данного препарата является Атропин, представляющий собой ядовитый алкалоид, который содержится в листьях и семенах растений семейства пасленовых, таких как белена, красавка, дурман. Основная химическая особенность Атропина заключается в его способности блокировать М-холинореактивные системы организма, которые расположены в сердечной мышце, органах с гладкой мускулатурой, центральной нервной системе и секреторных железах. В результате такого блокирования М-холинорецепторы становятся нечувствительными к медиатору нервных импульсов (ацетилхолину).

Применение Атропина способствует уменьшению секреторной функции желез, расслаблению тонуса гладкомышечных органов, расширению зрачка, повышению внутриглазного давления и параличу аккомодации (способности глаза менять фокусное расстояние). Ускорение и возбуждение сердечной деятельности после применения Атропина объясняется его способность снимать тормозящие влияния блуждающего нерва. Влияние Атропина на центральную нервную систему происходит в виде стимуляции дыхательного центра, а при использовании токсических доз возможно двигательное и психическое возбуждение (судороги, зрительные галлюцинации).

13. Чем отличается действие растительных и солевых слабительных?

Растительные слабительные (содержащие антрагликозиды) – оказывают преимущественное действие на двигательную активность толстого кишечника. Корень ревеня, кора крушины, листья сенны. Расщепление антрагликозидов происходит медленно, поэтому послабляющий эффект развивается через 8-12 часов после приема препарата. Они применяются гл образом при хронических запорах, обусловленных атонией кишечника, можно назначать на длительный срок.

Препараты природного происхождения: морская капуста, ламинарид, слизь льняного семени, отруби – обладают слабительным эффектом, обусловленным их набуханием и механическим раздражением кишечника.

Солевые слабительные (натрия сульфат, магния сульфат, соль карловарская). Механизм действия солевых слабительных основан на плохом всасывании в кишечнике, что создает в нем повышенное осмотическое давление и задерживает воду. Содержимое кишечника при этом разжижается и увеличивается в объеме, это приводит к механическому раздражению его стенок и рефлекторному усилению перистальтики. Назначают при острых запорах, когда необходимо быстро опорожнить кишечник, при отравлениях. Эффект через 4-6 часов.

14. Чем отличается действие наркотических анальгетиков и ненаркотических анальгетиков?

Наркотические анальгетики – связываются с опиатными рецепторами ЦНС, что приводит к угнетению выделения альгогенов на всем пути прохождения болевых импульсов. Угнетают вставочные нейроны спинного мозга, ретикулярную формацию, таламические болевые центры, суммационную способность ЦНС. Вызывают эйфорию, изменение эмоциональной окраски боли и реакции на нее. Оказывают угнетающий эффект на болевой, кашлевой, рвотный, дыхательные центры, возбуждающе влияют на центры блуждающего и глазодвигательного нерва. Показания: сильные и сверхсильные боли при онкологических заболеваниях, инфаркте миокарда (морфин, этилморфина гидрохлорид, омнопон), травмах, нейролептанальгезия (фентанил), премедикация и послеоперационный период (морфин, этилморфина гидрохлорид, омнопон, обезболивание родов (промедол, суфентанил), колики (промедол, валорон, суфентинил, буторфанол), заболевания глаз (этилморфин), упорный сильный кашель (кодеин, этилморфин, эстоцин).

Ненаркотические анальгетики – уменьшают болевой импульс по афферентным проводящим путям и угнетают подкорковые болевые центры, угнетают центр терморегуляции. Фармэффекты: анальгезирующий, жаропонижающий (парацетамол), противовоспалительный (цитрамон), седативный (седалгин, темпалгин), спазмолитический (баралгин). Показания к применению: боли, неопасные для жизни, лихорадка, невралгия, колики, спазмы коронарных сосудов и сосудов мозга.

15. Чем отличается противоаллергическое действие глюкокортикостероидов и антигистаминных средств?

Глюкокортикоидам свойственно мощное противоаллергическое действие. Оно также осуществляется многими разными механизмами: понижением продукции IgE-иммуноглобулинов, повышением гистамин-связывающей (гистаминопексической) способности крови, стабилизацией мембран тучных клеток и уменьшением высвобождения из них медиаторов аллергии, понижением чувствительности периферических тканей к гистамину и серотонину с одновременным повышением чувствительности к адреналину и др.

Антигистаминные средства — лекарственные средства, предотвращающие или устраняющие физиологические эффекты гистамина в организме. Антигистаминный эффект может достигаться либо снижением содержания свободного гистамина в тканях, либо блокадой гистаминовых рецепторов на уровне чувствительных к гистамину клеток различных тканей и исполнительных органов. Часто термин «антигистаминные средства» используют в более узком значении — как синоним обозначения группы лекарственных средств, блокирующих гистаминовые рецепторы.

Снижают количество свободного гистамина в тканях фармакологические агенты, способствующие его быстрому разрушению, в частности путем активации диаминоксидазы, а патологическое повышение содержания свободного гистамина, например при аллергических реакциях, предотвращают А. с., блокирующие высвобождение гистамина из синтезирующих и депонирующих гистамин клеток. Лекарственные средства с такими свойствами, в частности кетотифен, кромоглициевая кислота и другие стабилизаторы мембран тучных клеток, используются главным образом для лечения аллергических болезней и рассматриваются в группепротивоаллергических средств.

16. Чем отличается гипогликемическое действие инсулина и сиофора?

Инсули́н — гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.

Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. То есть, помимо анаболического действия, инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом.

Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток — абсолютная недостаточность инсулина — является ключевым звеном патогенеза сахарного диабета 1-го типа. Нарушение действия инсулина на ткани — относительная инсулиновая недостаточность — имеет важное место в развитии сахарного диабета 2-го типа.

Действие инсулина

Так или иначе инсулин затрагивает все виды обмена веществ во всём организме. Однако в первую очередь действие инсулина касается именно обмена углеводов. Основное влияние инсулина на углеводный обмен связано с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Активация инсулинового рецептора запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клетку.

В наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в двух типах тканей: мышечная ткань (миоциты) и жировая ткань (адипоциты) — это т. н. инсулинозависимые ткани. Составляя вместе почти 2/3 всей клеточной массы человеческого тела, они выполняют в организме такие важные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., осуществляют запасание выделенной из пищи энергии.

Усиление поступления глюкозы в клетку связано с активирующим действием посредников инсулина на включение в клеточную мембрану цитоплазматических везикул, содержащих белок-переносчик глюкозы.