Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга регистрируется у 1% пострадавших

Характеризуется длительным, до 2—3 недель, коматозным состоянием, выраженными стволовыми симптомами (парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной оси, двустороннее угнетение или выпадение световой реакции зрачков, нарушение или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Часто наблюдаются нарушения частоты и ритма дыхания. Кома сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрационной ригидностью, легко провоцируемой болевыми и другими раздражениями. При этом наблюдаются различные изменения мышечного тонуса преимущественно в виде диффузной гипотонии. Часто обнаруживают парезы конечностей пирамидно-экстрапирамидного характера, включая и двигательные тетрапарезы. Ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, и другие вегетативные проявления.

Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует появление ранее отсутствовавшего открывания глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения. При этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций.

Вегетативное состояние у таких больных длится от нескольких суток до нескольких месяцев и характеризуется функциональным и/или анатомическим разобщением больших полушарий и ствола мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования коры головного мозга растормаживаются подкорковые, стволовые и спинальные механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных симптомов.

Сегментарные стволовые рефлексы активизируются на всех уровнях. Восстанавливается живая реакция зрачков на свет. Может сохраняться анизокория, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, нередко с изменчивым их спонтанным или — в ответ на световое раздражение — парадоксальным расширением. Глазодвигательные автоматизмы проявляются в виде медленных плавающих движений глазных яблок в горизонтальной и вертикальной плоскостях; дивергенция сопровождается меняющимся разностоянием глазных яблок по вертикали. Отмечается парез взора (чаще вниз). Болевые и другие раздражения иногда приводят к тоническому сведению глаз и появлению крупноразмашистого нистагма. Вызывание роговичных рефлексов часто приводит к различным патологическим ответам — оральным автоматизмам и генерализованным нескоординированным движениям конечностей и туловища.

Характерен тризм жевательной мускулатуры. Часто наблюдаются лицевые синкинезии — жевание, сосание, причмокивание, скрежетание зубами, зажмуривание век, мигание. Наблюдаются зевательные и глотательные автоматизмы. При отсутствии фиксации взора порой проявляется мимика боли, страдания или плача.

На фоне пирамидно-экстрапирамидного синдрома с двусторонними изменениями мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, спонтанно или в ответ на различные раздражения, и в том числе на пассивную перемену положения тела, могут развертываться тонические и некоординированные защитные реакции, приводящие к тоническим спазмам в конечностях, повороту корпуса, головы, пароксизмальному напряжению мышц передней брюшной стенки, укорочению ног и сложно-вычурным позам рук.

Форма реакций, у одного и того же пациента, может многократно меняется в течение даже короткого промежутка времени. Среди множества патологических рефлексов могут встречаться большое количество новых вариантов.

При длительном вегетативном состоянии вследствие диффузного аксонального повреждения, наряду с активизацией спинальных автоматизмов, проявляются и признаки полиневропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилляции мышц конечностей и туловища, гипотрофии мышц кисти, распространенные нейротрофические расстройства). На этом фоне могут развертываться и пароксизмальные состояния сложной структуры с яркими вегетовисцеральными слагаемыми — тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией лица и др.

По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидные синдромы, с выраженной мышечной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксией. Одновременно четко проявляются нарушения психики: резко выраженное безразличие к окружающему, неопрятность в постели, отсутствие любых побуждений к какой-либо деятельности, амнестическая спутанность, и др. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности.

При диффузном аксональном повреждении на томограммах обнаруживается увеличение объема мозга (вследствие его отека и набухания), проявляющееся сужением или полным сдавлением боковых и третьего желудочков, субарахноидальных пространств и цистерн основания мозга. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах.

При развитии вегетативного состояния часто отмечается характерная динамика томографических данных: спустя 2— 3 недели после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкие очаги геморрагии либо не визуализируются, либо плотность их становится пониженной, начинают отчетливо вырисовываться цистерны основания мозга, субарахноидальные щели, отмечается тенденция к расширению желудочковой системы. Обычно по времени это совпадает с переходом больных из комы в вегетативное состояние.

Сдавление головного мозга

Сдавление (компрессия) головного мозга регистрируется у 3—5% пострадавших.

Характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых, очаговых и стволовых симптомов. В зависимости от формы повреждения (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на фоне которой развивается травматическое сдавлении е мозга, светлый промежуток перед нарастанием жизненно опасных проявлений может быть развернутым, стертым либо отсутствует.

Сдавление головного мозга – прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, вызывающий компрессию головного мозга, возникающий в результате травмы. При любом морфологическом субстрате может произойти истощение компенсаторных механизмов, что приводит к сдавлению, дислокации, вклинению ствола мозга и развитию угрожающего жизни состояния.

Основной причиной сдавления мозга при черепно-мозговой травме является:

· скопление крови в замкнутом внутричерепном пространстве (гематомы);

· вдавленные переломы костей свода черепа (особенно проникновение костных отломков на глубину свыше 1 см);

· очаги размозжения мозга;

· перифокальный отёк;

· субдуральные гигромы (ограниченное скопление СМЖ);

· крайне редко пневмоцефалия (скопление воздуха в полости черепа).

В зависимости от отношения к оболочкам и веществу мозга выделяют гематомы:

· эпидуральные гематомы, расположенные над твёрдой мозговой оболочкой – 20% случаев;

· субдуральные гематомы, расположенные между твёрдой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой – 70-80% случаев;

· внутримозговые гематомы, расположенные в белом веществе мозга;

· внутри желудочковые гематомы, расположенные в полости желудочков мозга.

Первыми признаками нарастающего сдавления мозга служат усиление головных болей, беспокойство больного или, наоборот, сонливость, появляются и постепенно нарастают очаговые расстройства, такие же, как при ушибе мозга.

Признаки вклинения головного мозга: усиление выраженности обще мозгового синдрома, появление или нарастание очаговых полушарных и стволовых симптомов, угнетение сознания. Контралатеральная гемиплегия (на стороне, противоположной очагу давления), мидриаз, отсутствие реакции на свет, нерегулярное дыхание, кома. Наступает потеря сознания, возникают угрожающие жизни нарушения сердечной деятельности, дыхания и если не будет оказана соответствующая помощь, наступит смерть.

При вдавленном переломе мозг подвергается одновременно и давлению, и ушибу, а отек мозга развивается быстро.

При сдавлении мозга гематомой разрыв кровеносного сосуда, особенно в оболочках мозга, может произойти при черепно-мозговых травмах без грубых повреждений мозговой ткани, вызвавшей только легкий ушиб мозга.

В большинстве случаев отмечается потеря сознания в момент травмы. В последующем сознание может восстанавливаться. Период восстановления сознания называется светлым промежутком. Спустя несколько часов или суток больной вновь может впасть в бессознательное состояние, что, как правило, сопровождается нарастанием неврологических нарушений в виде появления или углубления парезов конечностей, эпилептических припадков, расширения зрачка с одной стороны поражения, урежение пульса и т.д.

По темпу развития различают острые внутричерепные гематомы, которые проявляются в первые 3 суток с момента травмы, подострые – клинически проявившиеся в первые 2 недели после травмы и хронические, которые диагностируются после 2 недель с момента травмы

Значительно труднее распознать гематому у больного в состоянии комы, когда тяжесть состояния можно объяснить, например, ушибом мозговой ткани. Формирование травматических внутричерепных гематом по мере увеличения их объема обычно осложняется развитием тенториальной грыжи – выпячивания сдавливаемого гематомой мозга в отверстие мозжечкового намета, через которое проходит ствол мозга. Его прогрессирующее сдавление на этом уровне проявляется поражением глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и контралатеральной гемиплегией.

Перелом основания черепа

Перелом основания черепа неизбежно сопровождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникновением крови из полости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани, под конъюнктиву, в полость среднего уха (цианотичная окраска барабанной перепонки или ее разрыв).

Кровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной мере «симптом очков» также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. Диагностично, хотя и не обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея) и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно цереброспинальной жидкости является «симптом чайника» – усиление ринореи при наклонении головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа ликвора.

Перелом пирамиды височной кости может сопровождаться параличом лицевого или кохлеовестибулярного нервов. В некоторых случаях паралич лицевого нерва возникает лишь через несколько дней после травмы.

Наряду с острыми гематомами травма черепа может осложниться и хронически нарастающим скоплением крови над мозгом. Обычно в таких случаях имеется субдуральная гематома. Как правило, подобные больные – нередко пожилые люди со сниженной памятью, страдающие, кроме того, алкоголизмом,- поступают в стационар уже в стадии декомпенсации со сдавлением ствола мозга. Травма черепа, бывшая много месяцев назад, чаще нетяжелая, больными амнезируется.

Открытые ЧМТ

Открытая черепно-мозговая травма нередко сопровождается внедрением в мозг инородных тел и костных осколков. При повреждении твердой мозговой оболочки (проникающие ранения черепа) резко возрастает опасность инфицирования подоболочечного пространства. Открытая травма черепа иногда протекает без первичной потери сознания, и медленное развитие комы указывает на внутричерепное кровотечение или на прогрессирующий отек мозга.

Открытая ЧМТ может осложниться инфекцией (менингит, абсцесс мозга, остеомиелит), повреждением сосудов (геморрагия, тромбоз, образование аневризмы), развитием посттравматического церебрального синдрома.