Рентгенологическая диагностика

Рентгенография мягких тканей может показать кальцификаты в п/к узлах, а также в мышцах бедра и плеча. На краниограммах кальцификаты видны в 13-15% случаев нейроцистицеркоза. Они могут быть одиночными или множественными. Они обычно имеют округлую или овальную форму.

КТ

Возможные изменения на КТ (с изменениями):

1. Кисты различной величины с кольцевидным повышением плотности, которые представляют собой живых цистицерков. Пока ларва жива, наблюдается только незначительное воспаление (отек). Характерными являются кисты небольшого размера

2. Зона низкой плотности с кольцевидным повышением плотности наблюдается как промежуточная стадия между живой кистой и кальцифицированными остатками, представляя собой промежуточную стадию в формировании грануломы.

3. Интрапаренхиматозные пятнистые кальцификаты (грануломы) иногда с, но чаще без окружающего повышения плотности.

Лечение

Противогельминтные препараты

А. Празиквантел - по 50 мг/кг, разделенные на 3 приема в течение 15 дней.

Б. Албендазол – 15 мг/кг/д, разделенные на 3 приема в течение 3 месяцев

В. Никлозамид – 1 гркамма разжевать РО, повторить через 1 ч (всего 2 грамма).

Стероиды

Могут приводить к временному облегчению симптомов, могут способствовать уменьшению отека, который может быть вначале лечения противогельминтными препаратами (напр., дексаметазон 16 мг/д вначале с последующим постепенным снижением). Стероиды лучше изпользовать в случаях острого ухудшения во время лечения.

Хирургическое лечение

В некоторых случаях операция необходима для установления диагноза. Иногда вполне подходящей может быть стереотаксическая биопсия, особенно при глубокорасположенных образованиях.

Для пациентов с симптоматической ГЦФ требуется отведение ЦСЖ, хотя трубки могут забиваться гранулематозным воспалительным детритом.

Операция может быть показана при спинальных кистах и при интравентрикулярных кистах, которые могут хуже поддаваться медикаментозному лечению. Для последних в некоторых случаях можно использовать стереотаксические методы и/или эндоскопическое оборудование.

Контагиозность

Пациентов с цистицеркозом и персонал, общающийся с ними, надо обследовать на глисты, т.к. одной дозы никлозамида или празиквантела достаточно для их уничтожения. Лиц, тесно контактировавших с носителями глистов, следует проверить серологически на цистицеркоз. Если имеется подозрение на цистицеркоз, следует провести КТ или МРТ.

Нейроэхинококкоз

Вызывается кистозными личинками собачьего цепня в эндемичных областях (Уругвай, Австралия, Новая Зеландия и т.д.). Собаки являются основным установленным хозяином взрослых паразитов. Промежуточными хозяевами для паразитов в стадии личинки являются овцы и люди. Яйца выделяются с фекалиями собак и заражают траву, поедаемую овцами. После попадания в ЖКТ образуется эмбрион, и паразит через стенку 12-перстной кишки попадает в кровь и попадает с ней в разные органы. Собаки поедают эти зараженные ткани, и паразит вновь возвращается в ЖКТ, где он может оставаться длительное время.

Человек заражается при употреблении зараженного мяса через яйца или при прямом контакте с зараженными собаками. Поражение ЦНС наблюдается в 3% случаев. Образуются мозговые кисты, преимущественно в белом веществе. Первичные кисты обычно одиночные, вторичные – обычно множественные.

Киста содержит созревающие паразитарные частицы, которые называют «гидативным песком». Киста медленно увеличивается по 1 сантиметру в год и не проявляет себя до тех пор, пока не достигнет большого размера. В этом случае проявлениями являются симптомы повышенного ВЧД, припадки, очаговые нарушения. Часто наблюдается эозинофилия; могут быть положительные тесты на эхинококкоз.

Лечение

Лечение состоит в хирургическом удалении кист. Необходимо предпринять все возможные усилия, чтобы не повредить кисту во время удаления, иначе сколексы могут заразить окружающие ткани с возможным возникновением повторных множественных кист или аллергических реакций. Возможно дополнительное медикаментозное лечение албендазолом в течение 28 дней

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – заболевание из группы зоонозов, вызывается простейшим Toxoplasma gondii. Инфицирование здорового человека почти никогда не приводит к развитию заболевания, а бессимптомное носительство, подтвержденное серологическими реакциями, выявляется у 30—60 % лиц в популяции.

Клинически развернутые формы заболевания, наиболее часто поражающего ЦНС и глаза, встречаются либо у лиц с нарушенным иммунитетом (оппортунистическая инфекция), либо при врожденной форме токсоплазмоза.

Основным хозяином в цикле развития токсоплазмы являются кошки, у которых паразиты персистируют в эпителии тонкого кишечника, а их ооцисты выделяются с фекалиями кошки. Промежуточные хозяева — человек, а также многие домашние животные и птицы. Заражение происходит при попадании ооцист токсоплазм в желдудочно-кишечный тракт с грязных рук, немытых овощей, а также при употреблении в пищу непрожаренного мяса домашних животных. Попадая из желудочно-кишечного тракта в кровяное русло, токсоплазмы внедряются в стенку кровеносных сосудов ЦНС и вызывают воспалительную реакцию с формированием гранулем, которые в дальнейшем кальцифицируются или некротизируются.

Эти гранулематозные повреждения рассеяны по всей ЦНС и особенно часто обнаруживаются:

· в оболочках мозга

· в эпендиме

Иногда этот гранулематозный эпендиматит вызывает окклюзию водопровода мозга с развитием гидроцефалии.

Возбудитель чаще обнаруживается в эпителиальных клетках гранулемы, но иногда также в эндотелии сосудов и в нейронах.

Регулярно встречается повреждение сетчатки глаз, реже поражение легких, печени, селезенки и кожи.

При врожденной форме токсоплазмоза симптомы обнаруживаются с первых дней жизни.

Основные проявления:

· истощение;

· микроцефалия;

· эпилептические припадки;

· задержка психического развития;

· спастичность;

· опистотонус;

· хориоретинит;

· врожденные пороки развития глаз.

Печень и селезенка могут быть увеличены, билирубин повышен. Также могут наблюдаться лихорадка, сыпь,пневмонит.

На обычных рентгенограммах и при КТ головы выявляютсякальцинаты в мозге.

Приобретенный токсоплазмоз у взрослых с нормальным иммунитетом протекает бессимптомно, но иногда напоминает инфекционный мононуклеоз, так как могут выявляться лихорадка, лимфаденопатия и атипичные лимфоциты в крови, при этом серологические тесты на вирус Эпстайна-Барра отрицательны. Лишь изредка в этой ситуации (у лиц с нормальным иммунитетом) возникает токсоплазмозный энцефалит либо синдром Гийена—Барре.

Тяжелое течение токсоплазмоза характерно для лиц с иммунодефицитом, который сопровождает опухоли, лейкозы, системные заболева-ния соединительной ткани,

При ВИЧ-инфекции токсоплазмоз составляет 1/2 от всех поражений ЦНС. Токсоплазмоз в этих случаях, помимо поражения ЦНС, проявляется пневмонитом, миокардитом, миозитом, хориоретинитом.

Неврологические проявления возможны в трех вариантах:

· энцефалопатия – характеризующаяся спутанностью сознания, делирием, комой, изредка в сочетании с эпилептическими припадками

· менингоэнцефалит – головная боль, ригидность мышц шеи, фокальные или генерализованные судороги, вплоть до эпилептического ста-туса и затем кома, характерны изменения в ЦСЖ

· одиночные или множественные токсоплазмозные абсцессы

У одного больного эти варианты поражения нервной системы могут сочетаться.

При лабораторных исследованиях выявляют умеренную или выраженную анемию, могут быть небольшой лейкоцитоз и лейкопения. В ЦСЖ содержание белка несколько повышено, глюкозы — в пределах нормы или слегка снижено, непостоянно выявляемый плеоцитоз до несколькихсотен клеток (преимущественно лимфоцитов) в 1 мкл.

При КТ и МРТмогут быть выявлены абсцессы (чаще выявляются при контрастировании), кальцинаты, гидроцефалия, очаги низкой плотности (очаги некроза).

В настоящее время предложено много специфических серологических реакций для выявления токсоплазменной инфекции:

· внутрикожная аллергическая проба

· РПГА

· реакция с красителем Себина—Фельдмана

· РСК

· РИФ

У иммунодефицитных пациентов серологические реакции часто бывают отрицательными.

Диагноз в некоторых случаях может быть подтвержден обнаружением возбудителя в клеточном осадке ЦСЖ или биоптатах лимфатических узлов и мышц.

Лечение

Назначают Пиреметамин 200 мг/сут с последующим снижением дозы до 50—75 мг/сут. Вместо сульфадизина может быть использован Сульфазоксазол или Клиндамицин. С целью уменьшения гематотоксического действия этих препаратов назначают фолиевую кислоту. Лечение необходимо проводить не менее 4 недель. Хлоридин нельзя назначать в первом триместре беременности в связи тератогенным действием. У больных ВИЧ-инфекцией оставляют на длительный срок поддерживающие дозы этих препаратов под контролем картины крови.

Амебный менингоэнцефалит

Заболевают чаще молодые люди и дети при купании в загрязненных водоемах в летний период.

Начало заболевания проявляется головной болью, повышением температуры тела, возникновением менингеальных симптомов, нарушением обоняния. Последнее обусловлено тем, что амеба проникает в слизистые оболочки носа, а затем через решетчатую пластинку — в полость черепа, поражая при этом обонятельные нервы.

Нередко развиваются очаговые неврологические симптомы, свидетельствующие о распространении патологического процесса на вещество мозга.

В СМЖ имеется нейтрофильный плеоцитоз, значительное число эритроцитов, содержание глюкозы снижено. У ряда больных удается обнаружить в ЦСЖ амеб, что подтверждает диагноз. Заболевание быстро прогрессирует и в отсутствие лечения приводит к летальном исходу в течение 1—2 недель.

Лечение

Препарат выбора – Амфотерицин В, который назначают в переносимых дозах 0,4 – 0,6 мг/кг. Препарат вводят внутривенно капельно через день. Лечение продолжается не менее 4 – 8 недель. Возможна комбинация с рифампицином и тетрациклином. Спасти больных удается лишь при раннем начале терапии амфотерицином В

Практика №3 «Сестринский уход при болезнях периферической нервной системы, остеохондрозе позвоночника и демиелизирующих болезнях ЦНС»