Главная Обратная связь
Дисциплины:
Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)
ОПТИМАЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ ЛИПИДНЫХ ПАРАМЕТРОВ ПЛАЗМЫ
|
|
| Липидные параметры | Значения в ммоль/л | Значения в мг/дл |
| Общий Холестерин ХС ЛНП ХС ЛВП Триглицериды Липопротеин (а) . | <5.00 <3.00 >1.00 <2.00 <0.51 | <200 <115 >40 <177 <20 |
ЦЕЛЕВЫЕ УРОВНИ ХС ЛНП В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КАТЕГОРИИ РИСКА ИБС
| Категории риска | Рекомендуемый уровень ХС ЛНП |
| 1. ИБС или зквивалентные ей заболевания II. 2 и более факторов риска развития ИБС III. 0-1 факторов риска | <3,0 ммоль/л (115 мг/дл) <3,5 ммоль/л (139 мг/дл) <4,1 ммоль/л (160 мг/дл) |
Общая характеристика ДЛП
ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА(историческая справка)
Термин атеросклероз предложен Маршандом в 1904 году вместо собирателыюго термина «артериосклероз» (athere - кашица, sklerosis уплотнение ).
Р. ВИРХОВ(XIX в.) - основы теории реакции на повреждение эндотелия
Н.Н. Аничкови С.С. ХАЛАТОВ(1912 г) холестериновая инфильтрационная теория атеросклероза («без холестерина не может быть атеросклероза»).
А.Н. КЛИМОВ И СОАВТОРЫ- липопротеидная теория атеросклероза («без липопротеидов не может быть атеросклероза»).
М. БРАУН И А. ГОЛЬДШТЕЙН(1985г) - изучение рецепторов липопротеидов, определяющих их катаболизм.
В.С. РЕПИН И СОАВТОРЫ(70-80-е годы) - изучение причин болезни на культуре клеток из аорты человека.
КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИ3МЫ АТЕРОГЕНЕ3А
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ
· Десквамация эндотелия
· Обнажение тромбогенного субэндотелиального коллагена
· Нарушение синтеза простациклина
· Увеличение проницаемости для макромолекул плазмы
ТРОМБОЦИТbl
· Адгезия и агрегация
· Высвобождение фактора роста и β -тромбоглобулина, стимулирующих миграцию и
· пролиферацию гладкомышечных клеток
· Выброс тромбоксана А2 и протеолитических ферментов (эластазы)
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
Пролиферация, образование волокон и основного вещества соединительной ткани, аккумуляция липидов
МОНОЦИТЫ (МАКРОФАГИ)
Прилипание к измененному эндотелию, связывание ацетилированных и частично окисленных ЛПНП плазмы (секвенджеры - «мусорщики»), превращение в пенистые клетки, миграция в стенку артерии, выделение хемотаксических факторов, эластазы, коллагеназы
ТЕОРИЯ РЕАКЦИИ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ
1. Повреждение эндотелия.
2. Освобождение факторов, вызывающих миграцию гладкомышечных
клеток через внутреннюю эластическую мембрану и их пролиферацию
в интиме.
З. Синтез мышечными клетками коллагена, эластина, протеогликанов.
4. Внутри- и внеклеточное накопление липидов.
5. Образование тромба.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИЯ
1. Гиперлипидемия.
2. Механические факторы (повышение внутристеночного напряжения при АГ, особенно в местах бифуркации или ветвления артериальных стволов, спазм артерий).
З. Вирусы (герпеса, цитомегаловирусы, вирусы Эпштейн-Бара).
4. Циркулирующие иммунные комплексы.
5. Оксид углерода и артериальная гипоксемия при курении.
6. Циркулирующие КА.
Строение фиброзной бляшки.
Ядро содержит пенистые клетки (1) и кристаллы внеклеточного холестерина (2), а покрышка - гладкомышечные клетки (3) и коллагеновые волокна (4).
Атеросклероз:
|
Просмотров 870 |
|
|
