Купирование приступа стенокардии

Нитраты и нитратоподобные ЛС являются единственной группой ЛС, показанных для купирования приступа стенокардии.

• Нитроглицерин сублингвально 0,3-0,6 мг (1 табл.) или 1-2 капли 1% спиртового р-ра (также можно рассасывать во рту, капнув на кубик сахара) или внутрь 1 капсула (содержит 0,5 или 1 мг 1% маслянного р-ра) или ингаляционного 0,2 мг (два нажатия клапана).

• Нитроглицерин, прикрепить к слизистой оболочке рта полмерную пленку, 1 или 2 мг.

• Капли Вотчала 15-20 капель на прием.

• Изосорбида динитрат ингаляционно 1,25 мг (два нажатия клапана)

• Изосорбида динитрат сублингвально 2,5 мг или 5,0 мг.

Факторы, определяющие ближаишии прогноз у больных с острым коронарным синдромом

· Характер болевого синдрома

· Ишемические изменения конечнои части желудочковых комплексов на ЭКГ

· Повышение содержания в крови тропонинов Т И I Нарушения ритма сердца

· Пожилой возраст

· Дисфункция левого желудочка

· Ранее перенесенный инфаркт миокарда

· Сахарный диа6ет

· Ранее проведенная процедура реваскуляризации миокарда

· Депрессия

· Длительный прием аспирина

Факторы, определяющие отдаленный прогноз

· Дисфункция левого желудочка

· Сахарный диа6ст

· Характер изменении в коронарных артериях

· Положительные результаты пробы с физической нагрузкой

· Повышенное содержание С-реактивного белка в крови

· Депрессия

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда (ИМ) - заболевание, обусловленное острым нарушением коронарного кровотока, приводящим к возникновению ишемии миокарда с последующим образованием некроза.

Как правило, им осложняет течение ишемической болезни сердца.

Этиология и патогенез

Причины развития ИМ

• в подавляющем большинстве случаев - кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку или нарушение ее целостности с последующим формированием в этой области окклюзирующего тромба, богатого фибрином;

• длительный спазм коронарных артерий;

• несоответствие притока крови по коронарным сосудам возросшей потребности миокарда в кислороде.

Размеры зоны некроза определяются:

• уровнем поражения коронарного русла;

• длительностью и стойкостью акклюзии коронарной артерии;

• состоянием коллатеральных связей в системе коронарных сосудов;

• сопутствующим спазмом коронарных сосудов;

• степенью и объемом нарушения микроциркуляции в мышце сердца.

Патофизиология

Механизм острого ИМ - разрыв атеросклеро­тической бляшки, часто при умеренном стено­зе < 70%); при этом коллагеновые волокна об­нажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной арте­рии. Если восстановление перфузии не проис­ходит, то развиваются некроз миокарда (начи­ная с субэндокардиальных отделов), дисфунк­ция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев - левого), аритмии

Классификация

С практической точки зрения представляется важным выделение двух клинических вариантов ИМ:

- ИМ с подъемами сегмента SТ или остро возникшей блокадой левои ножки пучка Гиса на ЭКГ;

- ИМ без подъемов сегмента SТ, когда симптомы не сочетаются со стойкими подъемами сегментов ST

В зависимости от размеров очага некроза выделяют:

• трансмуральный ИМ;

• крупноочаговый ИМ;

• мелкоочаговый ИМ.

В зависимости от сформировавшихся изменений на ЭКГ выделяют:

• ИМ с формированием патологических зубцов Q;

• ИМ без формирования патологических зубцов Q.

В зависимости от локализации очага некроза выделяют:

• ИМ передней стенки левого желудочка;

• ИМ боковой стенки левого желудочка;

• ИМ верхушки сердца;

• ИМ задней стенки левого желудочка (задний, нижний);

• ИМ межжелудочковой перегородки;

• ИМ правого желудочка;

• ИМ предсердий.

ДВА ОСНОВНЫХ ВАРИАНТА ИНФАРКТА МИОКАРДА

Примечание: при окклюзии огибающей ветви левой коронарной артерии у 70% больных с трансмураль­ным инфарктом миокарда на ЭКГ регистрируется инфаркт миокарда без зубца Q.

ИМ с паmологическими зубцами Q. Тромботи­ческая окклюзия коронарной артерии возникает у 80% больных с ИМ и ведет к трансмурально­му некрозу миокарда и появлению зубца Q на экг.

ИМ без паmологических зубцов Q. Чаще всего возникает при спонтанном восстановлении перфузии или хорошо развитых коллатералях. В результате размер инфаркта - меньше, функция ЛЖ страдает не столь сильно, боль­ничная летальность - ниже. Однако, в связи с тем, что такие ИМ - «незавершенные» (т.е. ос­тавшийся жизнеспособным миокард снабжает­ся пораженной коронарной артерией), частота повторных ИМ больше, чем при ИМ с патологи­ческими зубцами Q ; к концу первого года ле­тальность уравнивается. Поэтому при ИМ без патологических зубцов Q при держиваются более активной лечебно-диагностической тактики