Патогенез развития различных видов ОПН

Наиболее частой причиной ОПН является ишемия почек, которая развивается не только при различных видах шока – гиповолемическом, кардиогенном, инфекционно-токсическом (шоковая почка), но и под воздействием нефротоксинов (токсическая почка). Морфологически при ишемической ОПН наблюдается некроз эпителия проксимальных канальцев (острый тубулярный некроз),причём некрозу подвергается небольшая часть эпителия, основная масса клеток остаётся жизнеспособной и в последующем восполняет утраченный эпителий. Отслоившиеся клетки могут обтурировать просвет канальцев, а через разрывы в канальцевой базальной мембране происходит утечка ультрафильтрата. Эти изменения вызывают спазм почечных сосудов и падение клубочковой фильтрации. Эпителий проксимальных канальцев – основное место реабсорбции натрия. Нарушение реабсорбции натрия приводит к воздействию натрия на macula densa и повышению выработки ренина, который вызывает спазм приводящей артериолы и падение клубочковой фильтрации.

Механизм развития ОПН при гемолизе и рабдомиолизе не вполне ясен, поскольку токсичность гемоглобина и миоглобина не доказана.

При остром гломерулонефритеОПН может быть связана с отёком интерстициальной ткани, повышением гидростатического давления в проксимальных канальцах и боуменовой капсуле, вследствие чего снижается фильтрационное давление и клубочковая фильтрация. Введение обессоленного альбумина с маннитолом может восстановить функцию почек, т.к. устраняется интерстициальный отёк. Анурия при гломерулонефрите может быть связана с обтурацией канальцев белковыми массами или кровяными сгустками, например, при Ig A-нефропатии с эпизодами макрогематурии. Снижение КФ может возникнуть из-за быстро развивающейся пролиферации в клубочках со сдавлением капиллярных петель, а также высвобождением вазоактивных веществ и цитокинов, что является прямым показанием к плазмаферезу.

При остром пиелонефритеОПН может быть следствием воспалительных инфильтратов в интерстиции и разрешается при назначении антибиотиков.

При постренальнойОПН вследствие обструкции путей оттока мочи повышается интерстициальное внутрипочечное давление, что приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Клиника острой почечной недостаточности

В течении ОПН выделяют 4 фазы:

Начальную

Олигурическую

Восстановления диуреза

Полного выздоровления

Продолжительность начальной фазы и состояние больного в эту фазу зависит от причины, вызвавшей ОПН. Начальная фаза может длиться от нескольких часов до нескольких дней и имеет клинику основного заболевания. Основой терапии в этот период является лечение заболевания, вызвавшего ОПН.

Олигурическая фаза (12 – 30 дней) характеризуется развёрнутой картиной ОПН. Характерны анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника. Развивается анемия (гемолиз, снижение продукции эритропоэтина), тромбоцитопения с нарушением адгезивных свойств тромбоцитов. Одним из наиболее серьёзных осложнений в эту фазу являются желудочно-кишечные кровотечения (нарушение коагуляции, эрозии и язвы слизистой желудка и кишечника). При ОПН угнетена фагоцитарная функция лейкоцитов, гуморальный и клеточный иммунитет, в результате чего возникает чрезвычайная подверженность инфекциям. Типичны острые стоматиты, паротиты, инфицируются послеоперационные раны, возможно развитие сепсиса. Наблюдается гиперкалиемия, быстро развивается метаболический ацидоз.

Фаза восстановления диуреза продолжается 2 – 4 недели. В эту фазу обнаруживаются инфекционные осложнения, начавшиеся ещё в олигурическую стадию: инфекции мочевых путей, пневмонии. Очень часто инфекционные осложнения вызываются флорой, нормально обитающей в носоглотке, верхних дыхательных путях, промежности. В этот период быстро уменьшается протеинурия, быстро увеличивается количество мочи, но функция канальцев восстанавливается медленнее, что может привести к резкой дегидратации, избыточной потере натрия и калия.

Полностью функция почек восстанавливается в течение 6 – 12 месяцев.