![]()
Главная Обратная связь Дисциплины:
Архитектура (936) ![]()
|
Занятие 5. Регенерация. Общее об опухолях. Предраковые состояния и изменения. Эпителиальные доброкачественные опухоли. Рак, гистологические
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ: СОДЕРЖАНИЕ, ЗАДАЧИ, ОБЪЕКТ И МЕТ ОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ. СМЕРТЬ И ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Цель занятия:изучить содержание предмета патологическойанатомии, задачи и основные методы исследования. Рассмотреть морфогенез основных структурных изменений как в отдельных тканях и органах, так и в целом организме при смерти и посмерт-ных изменениях. Усвоить причины, морфологию, функциональное значение и исход некроза и апоптоза, выяснить закономерности развития этих процессов. В результате изучения темы студенты должны:
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
- непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе
развития некроза и апоптоза; - основные структурные изменения, развивающиеся в тканях
и органах при некрозе, апоптозе, после наступления биологической смерти.
- значение патологических изменений в тканях и их клинические проявления. Уметь:
- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные клинико-морфологические формы некроза;
- проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе вышеперечисленных патологических процессов;
Быть ознакомлены:
- с основными, в том числе и новыми научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных изменений в тканях при развитии некроза и апоптоза. Патологическая анатомияизучает структурные изменения,возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую части. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономер-ности их возникновения в органах и тканях при различных заболе-ваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли , дистрофии, патология клетки. Частная патоло-гическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т.е. яв-
ляется предметом нозологии. Нозология (учение о болезни) преду-сматривает знание: этиологии, патогенеза, проявления и номенкла-туры болезней, их изменчивости, а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики.
Задачи патологической анатомии:
- изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни);
- изучение патогенеза заболевания (механизм развития); - изучение морфологии заболевания, т.е. структурные измене-ния в организме,органах, тканях;
- изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;
- изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологических проявлений болезни под влиянием ле-карственных препаратов – медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды – естественный метаморфоз);
- изучение осложнений заболеваний, патологических процессов, которых не являются обязательными проявлениями болезни, но воз-никают и ухудшают его, нередко приводя к летальному исходу;
- изучение исходов заболевания; - изучение танатогенеза (механизма смерти); - оценка функционирования и состояния поврежденных органов.
Объекты исследования патологической анатомии:
- трупный материал; - материал, взятый при жизни больного (биопсийный) с целью диагностики и определения прогноза заболевания;
- экспериментальный материал.
Методики исследования патологоанатомического матери-
ала:
1) световая микроскопия с применением специальных красителей;
2) электронная микроскопия; 3) люминисцентная микроскопия; 4) гистоавторадиорадиография; 5) иммуногистохимия.
Уровни исследования: организменный, системный, органный, тканевый, клеточный, субклеточный и молекулярный. Апоптоз–это естественная,запрограммированная гибельклетки в целом или её части. Встречается в физиологических усло-виях – это естественное старение (гибель эритроцитов, Т– и В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи). Апоптоз может встречаться при па-тологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.
В ходе апоптоза происходит: -конденсация хроматина в ядре; - конденсация и уплотнение внутренних органелл; - фрагментация клетки с формированием апоптозных телец, которые захватываются фагоцитами, макрофагами Воспаления нет.
Основные отличительные черты апоптоза и некроза представ-лены в таблице:
Некроз–это прижизненное омертвление клеток и тканей ор-ганизма под действием различных патогенных факторов. Морфогенез некроза: 1) паранекроз – дистрофии с обратимым характером; 2) некробиоз – дистрофические процессы углубляются и ста-
новятся необратимыми; 3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирова-
ние, морфология сохранена;
4) аутолиз или стадия собственно некроза – четко видны все морфологические признаки.
Аутолиз – это процесс разрушения и самопереваривания клет-ки под действием гидролитических ферментов собственных струк-тур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоци-тов и макрофагов. Исключение – при действии термического фак-тора, когда происходит обугливание ткани и этот процесс носит мгновенный характер, т. е. сразу наблюдается проявление 4-й ста-дии. Проявление некроза зависит от силы и характера патогенного фактора, состояния самого макроорганизма.
Классификация некрозов: 1. По этиологии:
а) травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких температур, концентрированных щелочей и кислот); б) токсический некроз вызывают токсины бактерий и химиче-ские токсины (так острая почечная недостаточность может возник-нуть под действием солей, ртути, суррогатов, лекарственных ве-ществ);
в) трофоневротический некроз возникает при снижении сосу-дистой и нервной трофики ткани (пролежни);
г) сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);
д) аллергический некроз связан с действием токсических им-мунных комплексов.
2. По механизму развития:
а) прямой некроз – непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический);
б) непрямой некроз – обусловлен воздействием на ткань не само-го патогенного фактора, а опосредованно через сосуды, нервы и т. д.
3. По клинико-морфологическим формам:
а) коагуляционный или сухой некроз -развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и умеренном содержании жидкости в тканях: творожистый при туберку-
лезе и сифилисе; восковидный – в мышцах; фибриноидный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах сердца;
б) колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) характеризуется расплавлением мертвой ткани, разви-вается в тканях, богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит
в результате действия собственных ферментов ( аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серо-го размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.
в) гангрена – некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внут-ренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровооб-ращения, для влажной – венозный стаз, отеки, лимфостаз. Газовая ган-грена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой , напри-мер, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы. Она характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) - частый клинический симптом при газовой гангрене. Процент летальности также очень высок.Разновидностью гангрены также является пролежнь трофо-невротического генеза. Возникает у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими и нервными заболеваниями. Локализуются пролежни обычно на участкахподвергаетсяла,- г)секвестр- участок мёртвой тканишему,которыйдавлениюне. вергающихся у лежачих больныхсоединительнойнаибол аутолизу , не замещается тканью и свободно распо-лагается среди живых тканей. Секвестры обычно вызывают разви-тие гнойного воспаления и могут удаляться через образующиеся при этом свищевые ходы. Секвестрации чаще обнаруживается в костнаой ткани. д) инфаркт – сосудистый некроз.
Смерть как биологическое понятие является выражением не-обратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступ-лением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).
В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.
Естественная смерть наступает у людей старческого воз-раста и долгожителей в результате естественного (физиологическо-го) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжи-тельностью жизни долгожителей нашей планеты, он может состав-лять 150 лет и больше.
Насильственная смерть наблюдается в результате такихдействий (умышленных или неумышленных), как убийство, само-убийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насильственная смерть, яв-ляясь социально-правовой категорией, изучается судебной медици-ной и органами юстиции.
Смерть от болезней возникает в результате несовместимостижизни с теми изменениями в организме , которые вызваны патоло-гическими (болезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья - внезапная, или скоропостижная смерть. В зависимости от развития обратимых или необратимыхизменений жизнедеятельности организма различают смерть клини-ческую и биологическую.
Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания икровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности орга-низма в течение нескольких минут (время переживания коры го-ловного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.
Биологическая смерть -необратимые изменения жизнедея-тельности организма, начало аутолитических процессов. В связи с тем, что после смерти гибель многих органов и тканей растягивает-ся на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, ис-пользуют для трансплантации (пересадки) органов и тканей. В настоящее время в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания, консервированные ткани (рогови-ца, кожа, кости, сосуды) и органы (почка) трупа для транспланта-ции . Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение тру-
па; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ
ПОДГОТОВИТЬ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:
1. Патологическая анатомия.Содержание,задачи,объекты,методы и уровни исследования. Исторические данные: этапы раз-вития патологии, роль российской школы патологической анато-
мии. Связь патологической анатомии с фундаментальными и кли-ническими дисциплинами. Патологоанатомическая служба и ее значение в системе здравоохранения. Этические и деонтологиче-ские нормы в патологической анатомии. 2. Некроз.Причины,механизм развития,морфологическая ха-рактеристика. Клинико-морфологические формы некроза (коагуляционный, колликвационный, гангрена, секвестр, инфаркт): пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, мето-ды диагностики, исходы и функциональное значение.
![]() |