Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)


 

 

 

 



Занятие 5. Регенерация. Общее об опухолях. Предраковые состояния и изменения. Эпителиальные доброкачественные опухоли. Рак, гистологические



 

варианты.   Особенности метастазирования.
Мезенхимальные опухоли. Клинико-морфологическая
характеристика, особенности, виды сарком. Опухоли из
нервной и меланинообразующей ткани.
Доброкачественные и злокачественные виды опухолей из
нервной и меланинообразующей ткани. ..................................
         

 

 


ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ: СОДЕРЖАНИЕ, ЗАДАЧИ, ОБЪЕКТ И МЕТ ОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ. СМЕРТЬ И ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

 

Цель занятия:изучить содержание предмета патологическойанатомии, задачи и основные методы исследования. Рассмотреть морфогенез основных структурных изменений как в отдельных тканях и органах, так и в целом организме при смерти и посмерт-ных изменениях. Усвоить причины, морфологию, функциональное значение и исход некроза и апоптоза, выяснить закономерности развития этих процессов.

В результате изучения темы студенты должны:

 

Знать:

 

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

 

- непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе

 

развития некроза и апоптоза;

- основные структурные изменения, развивающиеся в тканях

 

и органах при некрозе, апоптозе, после наступления биологической смерти.

 

- значение патологических изменений в тканях и их клинические проявления.

Уметь:

 

- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные клинико-морфологические формы некроза;

 

- проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе вышеперечисленных патологических процессов;

 

Быть ознакомлены:

 

- с основными, в том числе и новыми научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных изменений в тканях при развитии некроза и апоптоза.

Патологическая анатомияизучает структурные изменения,возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую части. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономер-ности их возникновения в органах и тканях при различных заболе-ваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли , дистрофии, патология клетки. Частная патоло-гическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т.е. яв-


 


ляется предметом нозологии. Нозология (учение о болезни) преду-сматривает знание: этиологии, патогенеза, проявления и номенкла-туры болезней, их изменчивости, а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики.

 

Задачи патологической анатомии:

 

- изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни);

 

- изучение патогенеза заболевания (механизм развития);

- изучение морфологии заболевания, т.е. структурные измене-ния в организме,органах, тканях;

 

- изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;

 

- изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологических проявлений болезни под влиянием ле-карственных препаратов – медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды – естественный метаморфоз);

 

- изучение осложнений заболеваний, патологических процессов, которых не являются обязательными проявлениями болезни, но воз-никают и ухудшают его, нередко приводя к летальному исходу;

 

- изучение исходов заболевания;

- изучение танатогенеза (механизма смерти);

- оценка функционирования и состояния поврежденных органов.

 

Объекты исследования патологической анатомии:

 

- трупный материал;

- материал, взятый при жизни больного (биопсийный) с целью диагностики и определения прогноза заболевания;

 

- экспериментальный материал.

 

Методики исследования патологоанатомического матери-

 

ала:

 

1) световая микроскопия с применением специальных красителей;

 

2) электронная микроскопия;

3) люминисцентная микроскопия;

4) гистоавторадиорадиография;

5) иммуногистохимия.

 

Уровни исследования: организменный, системный, органный, тканевый, клеточный, субклеточный и молекулярный.

Апоптоз–это естественная,запрограммированная гибельклетки в целом или её части. Встречается в физиологических усло-виях – это естественное старение (гибель эритроцитов, Т– и В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи). Апоптоз может встречаться при па-тологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.


 


 

В ходе апоптоза происходит: -конденсация хроматина в ядре;

- конденсация и уплотнение внутренних органелл;

- фрагментация клетки с формированием апоптозных телец, которые захватываются фагоцитами, макрофагами Воспаления нет.

 

Основные отличительные черты апоптоза и некроза представ-лены в таблице:

Признак   Апоптоз   Некроз  
           
Распространенность Гибнут одиночные клетки   Гибнут группы кле-  
        ток  
           
Биохимические из-   Энергозависимая фраг-   Нарушение или  
менения   ментация ДНК эндоген-   прекращение ион-  
    ными эндонуклеазами.   ного обмена. Из ли-  
        зосом высвобожда-  
        ются ферменты.  
           
Состояние ДНК   Внутриядерная конденса-   Диффузная локали-  
    ция с расщеплением на   зация в некротизи-  
    фрагменты   рованной клетке  
           
Целостность цито-   Сохранена   Нарушена  
леммы          
           
Морфология   Сморщивание клеток и   Набухание и лизис  
    фрагментация с формиро-   клеток.  
    ванием апоптотических      
    телец с уплотненным хро-      
    матином      
           
Воспалительный   Нет   Обычно есть  
ответ          
           
Удаление погибших Поглощение (фагоцитоз)   Поглощение (фаго-  
клеток   соседними клетками   цитоз) нейтрофила-  
        ми и макрофагами.  

Некроз–это прижизненное омертвление клеток и тканей ор-ганизма под действием различных патогенных факторов.

Морфогенез некроза:

1) паранекроз – дистрофии с обратимым характером;

2) некробиоз – дистрофические процессы углубляются и ста-

 

новятся необратимыми; 3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирова-

 

ние, морфология сохранена;

 


4) аутолиз или стадия собственно некроза – четко видны все морфологические признаки.

 

Аутолиз – это процесс разрушения и самопереваривания клет-ки под действием гидролитических ферментов собственных струк-тур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоци-тов и макрофагов. Исключение – при действии термического фак-тора, когда происходит обугливание ткани и этот процесс носит мгновенный характер, т. е. сразу наблюдается проявление 4-й ста-дии. Проявление некроза зависит от силы и характера патогенного фактора, состояния самого макроорганизма.

 

Классификация некрозов: 1. По этиологии:

 

а) травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких температур, концентрированных щелочей и кислот);

б) токсический некроз вызывают токсины бактерий и химиче-ские токсины (так острая почечная недостаточность может возник-нуть под действием солей, ртути, суррогатов, лекарственных ве-ществ);

 

в) трофоневротический некроз возникает при снижении сосу-дистой и нервной трофики ткани (пролежни);

 

г) сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);

 

д) аллергический некроз связан с действием токсических им-мунных комплексов.

 

2. По механизму развития:

 

а) прямой некроз – непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический);

 

б) непрямой некроз – обусловлен воздействием на ткань не само-го патогенного фактора, а опосредованно через сосуды, нервы и т. д.

 

3. По клинико-морфологическим формам:

 

а) коагуляционный или сухой некроз -развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и умеренном содержании жидкости в тканях: творожистый при туберку-

 

лезе и сифилисе; восковидный – в мышцах; фибриноидный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах сердца;

 

б) колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) характеризуется расплавлением мертвой ткани, разви-вается в тканях, богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит


 


в результате действия собственных ферментов ( аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серо-го размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

 

в) гангрена – некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внут-ренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровооб-ращения, для влажной – венозный стаз, отеки, лимфостаз. Газовая ган-грена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой , напри-мер, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы. Она характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) - частый клинический симптом при газовой гангрене. Процент летальности также очень высок.Разновидностью гангрены также является пролежнь трофо-невротического генеза. Возникает у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими и нервными

заболеваниями. Локализуются пролежни обычно на участкахподвергаетсяла,-

г)секвестр- участок мёртвой тканишему,которыйдавлениюне.

вергающихся у лежачих больныхсоединительнойнаибол

аутолизу , не замещается тканью и свободно распо-лагается среди живых тканей. Секвестры обычно вызывают разви-тие гнойного воспаления и могут удаляться через образующиеся при этом свищевые ходы. Секвестрации чаще обнаруживается в костнаой ткани.

д) инфаркт – сосудистый некроз.

 

Смерть как биологическое понятие является выражением не-обратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступ-лением смерти человек превращается в мертвое тело, труп

(cadaver).

 

В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.

 

Естественная смерть наступает у людей старческого воз-раста и долгожителей в результате естественного (физиологическо-го) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжи-тельностью жизни долгожителей нашей планеты, он может состав-лять 150 лет и больше.


 


Насильственная смерть наблюдается в результате такихдействий (умышленных или неумышленных), как убийство, само-убийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насильственная смерть, яв-ляясь социально-правовой категорией, изучается судебной медици-ной и органами юстиции.

 

Смерть от болезней возникает в результате несовместимостижизни с теми изменениями в организме , которые вызваны патоло-гическими (болезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья - внезапная, или скоропостижная смерть. В зависимости от развития обратимых или необратимыхизменений жизнедеятельности организма различают смерть клини-ческую и биологическую.

 

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания икровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности орга-низма в течение нескольких минут (время переживания коры го-ловного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.

 

Биологическая смерть -необратимые изменения жизнедея-тельности организма, начало аутолитических процессов. В связи с тем, что после смерти гибель многих органов и тканей растягивает-ся на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, ис-пользуют для трансплантации (пересадки) органов и тканей. В настоящее время в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания, консервированные ткани (рогови-ца, кожа, кости, сосуды) и органы (почка) трупа для транспланта-ции . Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение тру-

 

па; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.

 

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

 

ПОДГОТОВИТЬ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

 

1. Патологическая анатомия.Содержание,задачи,объекты,методы и уровни исследования. Исторические данные: этапы раз-вития патологии, роль российской школы патологической анато-


 


мии. Связь патологической анатомии с фундаментальными и кли-ническими дисциплинами. Патологоанатомическая служба и ее значение в системе здравоохранения. Этические и деонтологиче-ские нормы в патологической анатомии.

2. Некроз.Причины,механизм развития,морфологическая ха-рактеристика. Клинико-морфологические формы некроза (коагуляционный, колликвационный, гангрена, секвестр, инфаркт): пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, мето-ды диагностики, исходы и функциональное значение.

 



Просмотров 828

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.su - 2025 год. Все права принадлежат их авторам!