Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы при брюшном тифе

Солитарные или групповые фолликулы тонкой (реже толстой) кишки увеличены в размерах, выступают над слизистой оболочкой, по строению напоминают поверхность головного мозга.

Причины: Возбудитель инфекции Salmonella typhi –аэробнаяграмотрицательная палочка семейства энтеробактерий.

Исходы: переход в стадию некроза с возможным развитиемосложнений в виде перфорации стенки кишки, кровотечением.

3. Гиперплазия вилочковой железы.

Вилочковая железа увеличена в размере по сравнению с нормой. Причины: тимико-лимфатические состояния.

Исходы: благоприятный-выздоровление при адекватномгормональном лечении. Неблагоприятный - внезапная смерть.

4. Амилоидоз селезенки(сальная селезенка).

Селезенка увеличена в размерах , плотная, поверхность органа гладкая, капсула напряжена. На разрезе пульпа коричневатая с сальным блеском.

Причины: дискразия плазматических клеток при множествен-ной миеломе, хронические воспалительные процессы, сопровожда-ющихся разрущением тканей (туберкулез, хронический остеомие-лит, бронхоэктатическая болезнь, ревматоидный артрит), длитель-ный гемодиализ и др. Исходы: неблагоприятный при генерализо-ванном поражении.

Амилоидоз почек.

Почки увеличены в размерах, плотные , восковидного вида. На разрезе корковое вещество широкое, матовое, а мозговое вещество се-

ро-розовое – «большая сальная почка» или «большая белая почка».

Причины: те же,что при амилоидозе селезенки Исход: острая или хроническая почечная недостаточность.

ЗАДАНИЕ НА САМОКОНТРОЛЬ

1. АМИЛОИДОБЛАСТЫ ЯВЛЯЮТСЯ: а) обычными клетками организма

б) результатом трансформации паренхиматозных клеток в) результатом трансформации мезенхимальных клеток

г) результатом обратного развития гиалин-продуцирующих клеток

2. Т-ПОПУЛЯЦИЮ ЛИМФОЦИТОВ ХАРАКТЕРИЗУЮТ:

а) синтез иммуноглобулинов

б) участие в реакциях ГНТ (гиперчувствительности немедлен-ного типа)

в) участие в ракциях ГЗТ (гиперчувствительности замедлен-ного типа)

3. АФФИННОСТЬЮ К ВИЧ ОБЛАДАЮТ: а) CD8+ Т-клетки.

б) CD4+Тклетки. в) NK - клетки.

д) дендритные клетки

4. РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕИЯ В ЛИМФОУЗЛАХ ХАРАКТЕРЕЗУЮТСЯ ВСЕМ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМ, КРОМЕ:

а) активности макрофагов синусов б) воспалительной реакции в) паракортикальной реакции г) фолликулярной гиперплазии

5. В-ЗОНАМИ ЛИМФОТИЧЕСКОГО УЗЛА ЯВЛЯЮТСЯ: а) корковая зона б) синусы

в) паракортикальная зона г) светлые реактивные центры д) мозговая зона

6. К ЦЕНТРАЛЬНЫМ ОРГАНАМ ИММУНОГЕНЕЗА ОТНОСЯТСЯ:

а) селезенка б) тимус

в) лимфатические узлы г) небные миндалины д) красный костный мозг

7. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА:

а) система комлемента б) лимфоциты в) макрофаги

8. ВЫБРАТЬ МЕХАНИЗМЫ, С КОТОРЫМИ СВЯЗАНЫ РЕАКЦИИ ГНТ:

а) связанные с иммуноглобулинами Е

б) цитотоксические реакции, осуществляемые циркулирую-щими антителами или комплементом

в) токсические действия циркулирующих иммунных комплексов г) действие эффекторных Т-лимфоцитов-киллеров д) грануломатоз

9. К АУТОИММУННЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ОТНОСЯТ: а) туберкулез б) зоб Хашимото

в) язвенная болезнь желудка г) системная красная волчанка

10. ДЛЯ РЕАКЦИИ ГЗТ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:

а) развитие в течение 12-24 часов б) преобладание в зоне реакции лимфоцитов

в) преобладание в зоне реакции гранулоцитов г) цитолиза клеток-мишеней

11. ВЫБЕРИТЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС С БОЛЬШЕЙ ДОЛЕЙ ВЕРОЯТНОСТИ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ 30-ТИ ЛЕТНЕГО МУЖЧИНЫ С ЛИМФОПЕНИЕЙ И ПНЕВМОНИЕЙ ВЫЗВАННОЙ PNEUMOCYSTIS CARINII:

а) СПИД

б) изолированный дефицит IgA

в) тяжелый комбинированный иммунодефицит г) болезнь Шегрена д) синдром Гудпасчера.

12. В-ПОПУЛЯЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ ХАРАКТЕРЕЗУЕТСЯ ИХ УЧАСТИЕМ В:

а) синтезе иммуноглобулинов б) реакциях ГНТ в) реакциях ГЗТ

13. В СОСТАВ СВЕТЛОГО (РЕАКТИВНОГО) ЦЕНТРА ЛИМФОТИЧЕСКОГО УЗЛА ВХОДЯТ ВСЕ УКАЗАННЫЕ КЛЕТКИ, КРОМЕ:

а) пролимфоцитов б) макрофагов в) плазматических г) ретикулярных д) лимфобластов

14. Т-ЗОНОЙ ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА ЯВЛЯЕТСЯ: а) корковая б) паракортикальная в) мозговая

г) реактивный центр фолликула

15. К КЛЕТОЧНОЙ СИСТЕМЕ, СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ФУНКЦИЕЙ КОТОРОЙ ЯВЛЯЕТСЯ ИММУННАЯ ЗАЩИТА, ОТНОСЯТСЯ:

а) нейтрофильные лейкоциты б) лимфоидные клетки в) макрофаги

г) базофилы д) ретикулярные клетки

16. АМИЛОИДОЗ ЯВЛЯЕТСЯ:

а) паренхиматозным диспротеинозом б) мезенхимальным гликогенозом в) мезенхимальным липидозом г) мезенхимальным диспротеинозом

17. В ИТОГЕ ГУМОРАЛЬНОЙ ИММУННОЙ РЕАКЦИИ ПРИСХОДИТ:

а) пролиферация в В-зависимых зонах лимфоидной ткани. б) угнетение В-зависимых зон в) пролиферация Т-зависимых зон

18. ПРИ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ИММУНОДЕФИЦИТАХ ВЫЯВЛЯЮТСЯ:

а) гипопластические процессы в лимфоидной ткани б) гиперпластические процессы в лимфоидной ткани

в) гипопластические процессы в строме органов лимфопоэза

19. ПРЕОБЛАДАЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ РЕАКЦИЯХ ГЗТ:

а) гнойное воспаление б) альтеративное воспатение г) гранулематоз

д) сосудисто-экссудативные процессы

20. В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ АМИЛОИДОЗА ЛЕЖИТ:

а) повреждение стенок сосуда б) повреждение соединительной ткани

в) синтез аномального белка г) синтез аномальных липопротеидов

21. К ВТОРИЧНЫМ ИММУНОДЕФИЦИТНЫМ СОСТОЯНИЯМ ОТНОСЯТ:

а) Швейцарский тип агаммаглобулинемии. б) СПИД.

в) миелоз костного мозга г) отек Квинке

22. ОСНОВНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ РАЗВИТИИ ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИХ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЯВЛЯЕТСЯ:

а) повреждение гистофизиологических барьеров иммунологи-чески обособленных органов

б) потеря способности иммунной системы распознавать «свое» и «чужое»

в) гнойное воспаление г) появление аутоантигенных свойств у тканей под действием

экзогенных факторов

23. К ИММУНОДЕФИЦИТНЫМ СОСТОЯНИЯМ С НАРУШЕНИЕМ Т-ПОПУЛЯЦИИ ЛИМФОЦИТОВ ОТНОСЯТ:

а) болезнь Брутона б) болезнь Незелофа

в) Швейцарский тип агаммаглобулинемии г) аплазия вилочковой железы

24. ВЫБЕРИТЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К АМИЛОИДОЗУ:

а) туберкулез б) хронический остеомиелит в) брюшной тиф г) грипп

д) ревматоидный артрит е) бронхоэктатическая болезнь

25. К ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСИМ ПРОЦЕССАМ ОТНОСЯТ:

а) аллергические реакции б) фибринозное воспаление в) аутоиммунные болезни

г) реакция отторжения трансплантанта д) иммуннодефицитные состояния е) амилоидоз

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕМЕ

«Иммунопатологические процессы»

13.а

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Морфология атопических заболеваний.

2. Аутоиммунные болезни. Клиническая морфология: ауто-иммунных энцефалитов, тиреоидитов. Поражений надпочечников,

глаз и др. органов.

3. Клиническая морфология первичных и вторичных имму-нодефицитных синдромов.

4. Иммунокомплексные болезни. Патогенез. Морфология ос-новных форм проявлений.

5. Криптококкоз при ВИЧ-инфекции.

6. Перинатальная патология при ВИЧ-инфекции.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Патологическая анатомия: учебник / А. И. Струков, В.В. Серов. – 5-е изд., стер. – М.: «Литтера», 2010 г.

2. Патологическая анатомия: учебник. Том 1. Общий курс / М. А. Пальцев, Н.М. Аничков. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: «Ме-дицина», 2005г.

3. Патология: Учебник. Том 1 / Под редакцией

М.А. Пальцева, В.С. Паукова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 г.

4. Атлас по патологической анатомии / М.А.Пальцев, А.Б. Пономарёв, А.В. Берестова. – М.:Медицина. 2005 г.

5. Лекции по частной патологической анатомии / Под ре-дакцией В.В.Серова, М.А. Пальцева. – М. «Медицина», 1998.

Руководство к практическим занятиям по патологической ана-томии / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков, М. Г. Рыбакова.–М.: Меди-

цина, 2002.-896