Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)


 

 

 

 



Венозный застой в системе малого круга кровообраще-



ния:пато и морфогенез,клинико-морфологическая характеристика,исходы.

Венозный застой в системе большого круга кровообра-

щения:пато-и морфогенез,клинико-морфологическая характери-

 

стика, исходы. Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления.

 

5. Кровотечение:наружное и внутреннее,кровоизлияния.Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Гемор-рагический диатез.

 

6. Стаз.Механизмы развития,причины,значение.

7. Тромбоз.Определение,местные и общие факторы тром-

 

бообразования. Тромб, его виды, морфологическая характеристика. Тромбоз вен. Тромбоз артерий. Тромбоз в полостях сердца. Значе-ние и исходы тромбоза.

 

8. Эмболия:определение,виды,причины,морфологическаяхарактеристика. Ортоградная, ретроградная и парадоксальная эмбо-лии. Тромбоэмболия: причины развития, клиническое значение. Тромбоэмболия легочной артерии, острое легочное сердце. Тром-боэмболический синдром: клинико-морфологическая характеристика.

 

9. Ишемия (малокровие).Определение,классификация,причины, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия. Инфаркт: опреде-ление, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы.

10. ДВС-синдром.Определение,механизмы развития,ста-

 

дии, морфологическая характеристика, клинические проявления. 11. Шок.Определение,виды,механизмы развития,стадии,

морфологическая характеристика, клинические проявления.

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

 

 


МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать (Только выделен-ные жирным шрифтом препараты) и обозначить перечисленные морфологические признаки.

 

1.Острое венозное полнокровие (отёк) легких. Окраска ге-матоксилином и эозином. а) расширенные, полнокровные крове-носные сосуды межальвеолярных перегородок, б) в просветах аль-веол эозинофильное содержимое (белковый транссудат) с приме-сью макрофагов и слущенного эпителия.

2. Кровоизлияние в головной мозг.Окраска гематоксили-

 

ном и эозином. а) в ткани мозга скопление гемолизированных и со-хранившихся эритроцитов, б ) вещество мозга в центре кровоизлия-ния отсутствует (расслоение ткани головного мозга кровью), в) пе-рицеллюлярный и периваскулярный отек.

 

3. Бурая индурация легких.Реакция Перлса.В лёгочной тканина фоне а) полнокровия и отёка, б) отложения гемосидерина, который даёт положительную реакцию на железо и зёрна его окрашиваются в голубовато-зелёный цвет, наблюдаются разрастания соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов.

4. Хроническое венозное полнокровие печени («мускат-

 

ная печень»).Окраска гематоксилином и эозином.В центре долекобнаруживаются а) расширение и полнокровие вен и синусоидов, дискомплексация печёночных балок, б) некроз и атрофия гепатоци-тов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печёночных балок сохранена, гепатоциты в состоянии в) жировой дистрофии.

 

5.Ишемический инфаркт почки.Окраска гематоксилином иэозином. В препарате можно различить три зоны: а) первая зона – зона некроза –представлена участком бесструктурной массы(дет-ритом ), слабо окрашенным эозином в розовый цвет, в которой не чётко контурируются клубочки и контуры канальцев, в клетках ко-торых отсутствуют ядра (кариолизис); б) вторая зона – демаркаци-онная зона –характеризуется наличием расширенных сосудов скровоизлияниями и слабо выраженной инфильтрацией нейтрофи-лами, что свидетельствует о «свежести» некроза; в) третья зона – не измененная ткань почки.

 

6. Инфаркт миокарда.Окраска гематоксилином и эозином.

В препарате зона инфаркта (а) выделяется своей гомогенной розо-вой окраской, контуры мышечных волокон сохранены, однако они полностью лишены ядер и поперечно-полосатой исчерченности. Вокруг инфаркта видна зона демаркационного воспаления: расши-ренные полнокровные тонкостенные сосуды с краевым стоянием лейкоцитов (б), выраженная лейкоцитарная инфильтрация (в) и

 


очаги периваскулярных кровоизлияний (г). За этой зоной видна нормальная мышечная ткань (д).

 

7.Геморрагический инфаркт лёгкого. Окраска гематоксили-ном и эозином. В препарате в ткани лёгкого виден участок некроза, пропитанного кровью (а). Вокруг некротизированного участка – полнокровие сосудов (б), скопление лейкоцитов (в) и белковая жидкость в просветах альвеол (г). Сохранившаяся ткань лёгкого повышенно воздушна (д).

8.Обтурирующий тромб с организацией и канализацией. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате – поперечный срез сосуда, просвет которого выполнен обтурирующим тромбом

 

(а). Значительная часть тромботических масс замещена соедини-тельной тканью, которая врастает со стороны интимы (граница между интимой и соединительной тканью неразличима) (б). Среди соединительной ткани видны множественные мелкие и единичные крупные каналы, выстланные эндотелием – канализация тромба (это вновь образованные сосуды) (в).

 

9. Метастатические абсцессы в лёгком.Окраска гематокси-

лином и эозином. В препарате в ткани легкого видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (а), с расплавлением легочной ткани в центре оча-гов (б), вокруг очагов воспаления сосуды расширены и полнокровны (в), иногда с участками периваскулярных кровоизлияний (г).

10.Метастатические гнойники в почках (эмболический гной-

 

ный нефрит). Окраска гематоксилином и эозином. В препарате в корковом и мозговом веществе почки видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (а). В центре очагов ткань почки расплавлена (б), видны микробные эмболы (в), вокруг очагов воспаления сосуды расширены и полнокровны (г), иногда с участками периваскуляр-ных кровоизлияний (д).

 

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1. Острое полнокровие оболочек мозга при гриппе.В пре-

 

парате головной мозг. Мягкие мозговые оболочки отёчны, студне-видны с расширенными полнокровными кровеносными сосудами, извилины сглажены.

 

Причины: грипп.

 

Осложнения: отёк головного мозга на фоне серозного менин-гита. Исходы: как правило, полное выздоровление.

2. Мускатная печень.В препарате печень,увеличена в раз-мере, плотной консистенции, с гладкой поверхностью и закруглён-

 


ным передним краем. Поверхность разреза органа пёстрая, серо-жёлтая (жировая дистрофия гепатоцитов по периферии долек) с тёмно-красным крапом (центральные застойные части долек) и напоминает мускатный орех.

 

Причины: хроническая сердечная недостаточность с развити-ем венозного застоя в большом круге кровообращения: кардиоскле-роз различного генеза, порок трехстворчатого клапана. Гипертензия в малом круге кровообращения, хронические заболевания лёгких с исходом в пневмосклероз.

 

Осложнения и исходы: переход в застойный фиброз(цирроз)печени, развитие синдрома портальной гипертензии, асцита, спле-номегалии, варикозного расширения портокавальных анастомозов, кровотечение, анемия.

 

3. Бурая индурация легких.В препарате лёгкие,увеличены

в размере, бурого («ржавого») цвета, плотной консистенции. Во-круг бронхов, сосудов и диффузно в ткани лёгкого видны прослой-ки белой плотной ткани (пневмосклероз). Изменения более выра-жены в нижних и задних отделах легкого.

 

Причины: хроническая сердечная недостаточность. Осложнения и исходы: дыхательная недостаточность усугуб-

 

ляет хроническую сердечную недостаточность – прогрессирует лё-гочно-сердечная недостаточность.

 



Просмотров 1901

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.su - 2025 год. Все права принадлежат их авторам!