Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)


 

 

 

 



ВОСПАЛЕНИЕ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ



 

Цель занятия:изучить биологическую сущность воспаления.Уделить внимание историческим аспектам развития учения о вос-палении; вклад отечественных и зарубежных учёных в изучении воспалительного процесса. Изучить клинические признаки, мест-ные и системные симптомы воспаления. Обратить внимание на особенности этиологии и патогенеза в развитии острого воспале-ния. Разобрать стадии воспаления. Выявить роль плазменных и клеточных медиаторов воспаления. Рассмотреть стадии процесса экссудации. Уделить внимание современной классификации воспа-ления. Разобрать виды экссудативного воспаления. Изучить клини-ко-морфологические проявления различных видов экссудативного воспаления. изучить понятие « хроническое воспаление», изучить причины и патогенез развития хронического воспаления. Знать клетки, участвующие в развитии хронического воспаления. Выяс-нить морфологические особенности, исходы хронического воспа-ления. Обратить внимание на особенности этиологии и патогенеза в развитии гранулематозного воспаления, а так же его клинико-морфологические особенности. Знать сущность процесса регенера-ции и его биологическое значение. Изучить кинетику заживления ран, а так же патологические аспекты в регенерации.

 

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

 

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

 

- этиологические факторы и патогенетические механизмы, лежащие в основе развития острого воспаления;

 

- основные морфологические изменения в органах и тканях при различных видах воспаления;

 

- клинические проявления, осложнения, прогноз и причины смерти при воспалении.

 

Уметь:

 

- диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях изме-нения в органах и тканях при различных видах воспаления;

- выявлять и определять клетки, участвующие в процессе вос-паления;

Быть ознакомлены:

 

 


- с основными новыми научными достижениями в изучении тканевых изменений на ультраструктурном, молекулярном уровнях при развитии воспалительного процесса.

 

Воспаление – комплексная сосудисто-мезенхимальная реак-ция на повреждение, вызванное действием различных агентов.

 

Альтерация –инициальная фаза воспаления,которая вызываеткомплекс местных биохимических процессов, способствующих при-влечению в очаг повреждения клеток – продуцентов медиаторов вос-паления. Альтерация представлена дистрофией и некрозом.

 

Экссудация – выход жидкой части крови и форменных эле-ментов за пределы сосудистого русла в результате взаимодействия медиаторов воспаления.

В стадии экссудации выделяют ряд стадий:

1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реоло-гических свойств крови.

 

2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла.

 

3. Выход жидкости и плазменных белков

4. Эмиграция клеток. Первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты. Стадии лейкодиапидеза:

 

а) маргинация (краевое стояние)

б) адгезии (прилипание) при помощи, экспрессируемых на по-верхности клеток.

 

в) эмиграция

5. Фагоцитоз

6. Образование экссудата и воспалительного инфильтрата.

 

Пролиферация –завершающая фаза воспаления,направлен-ная на восстановление повреждённой ткани.

Классификация воспаления:

 

1. По течению выделяют острое, подострое и хроническое

 

воспаление.

2. По преобладания фазы воспаления воспаление может быть

 

экссудативным и продуктивным (пролиферативным).

Экссудативное воспаление характеризуется наличием в тка-

 

нях и полостях тела экссудата – воспалительной жидкости, содер-жащей белки и форменные элементы крови. Характер экссудата определяет название формы острого экссудативного воспаления. Причины его развития – вирусы (герпес, ветряная оспа), термиче-ские, лучевые или химические ожоги, образование эндогенных ток-синов. Экссудативное воспаление может быть серозным, фибри-

 


нозным, гнойным, геморрагическим, катаральным, гнилостным, смешанным.

 

Серозное воспаление. Серозный экссудат содержит до2%белка и незначительное количество клеток. Развивается на коже и серозных оболочках при системных заболеваниях, аутоинтоксика-ции, вирусных поражениях (герпес), термических и механических повреждениях.

Исход благоприятный.

Фибринозное воспаление. Характерно образование экссудата,содержащего большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свёртков фибрина.

 

Этиологические факторы: дифтерийная коринебактерия, кок-ковая флора, микобактерия туберкулёза, вирусы, возбудители ди-зентерии, аллергические, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще бывает на слизистых или серозных оболочках. В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной плёнки выделяют крупозное и дифтеритическое фибринозное воспаление.

Крупозное воспаление развивается на слизистых или серозныхоболочках, покрытых однослойным эпителием, расположенным на тонкой плотной соединительнотканной основе. В этих условиях некроз не может быть глубоким , поэтому возникает тонкая фибри-нозная плёнка, её легко снять. Крупозное воспаление бывает на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках (фиб-ринозный плеврит, перикардит, перитонит), при фибринозном аль-веолите, крупозной пневмонии.

 

Дифтеритическое воспаление развивается на многослойномплоском неороговевающем эпителии, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа, что способствует развитию глубокого некроза и формированию тол-стой, трудно снимаемой фибринозной плёнки, после её удаления остаются глубокие язвы. Дифтеритическое воспаление бывает в рото-глотке, на слизистых оболочках пищевода, матки, влагалища, желуд-ка, кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

 

Исход. Крупозное воспаление как правило, заканчивается ре-ституцией повреждённых тканей. Дифтеритическое воспаление протекает с образованием язв и последующей субституцией, при глубоких язвах в исходе возможны рубцы. На серозных оболочках часто возникают спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела вызывает их облитерацию.

 

Гнойное воспаление. Для гнойного воспаления характернообразование гнойного экссудата. Это сливкообразная масса, состо-

 


ящая из клеток и детрита тканей очага воспаления, микроорганиз-мов, форменных элементов крови. Количество последних – до 30%, в основном, жизнеспособные и погибшие ПЯЛ. Гнойный экссудат содержит протеолитические ферменты, поэтому для гнойного вос-паления характерен лизис тканей. Причина гнойного воспаления – гноеродные (пиогенные) стафилококки, стрептококки , гонококки, брюшнотифозная палочка. Основные формы гнойного воспаления: абсцесс, флегмона, эмпиема.

 

Абсцесс –отграниченное гнойное воспаление с образованиемполости, заполненной гнойным экссудатом. Вокруг полости аб-сцесса разрастается грануляционная ткань (пиогенная мембрана). При хроническом течении абсцесса грануляционная ткань созрева-ет, и в пиогенной мембране возникают два слоя: внутренний, обра-щённый в полость, состоящий из грануляций, фибрина , детрита, и наружный – из зрелой соединительной ткани . Исход абсцесса – обычно спонтанное опорожнение и выход гноя на поверхность те-ла, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса происхо-дит рубцевание его полости. Изредка бывает инкапсуляция абсцес-са и при этом сгущение гноя.

 

Флегмона –гнойное диффузное воспаление с пропитываниеми расслаиванием тканей гнойным экссудатом. Флегмона обычно возникает в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослой-ках, стенке аппендикса, мозговых оболочках. Флегмону жировой клетчатки называют целлюлитом.

 

Флегмона бывает двух видов: мягкая, если преобладает лизис некротизированных тканей ; твёрдая, когда в воспалённой ткани возникает коагуляционный некроз и постепенное отторжение тка-ней. Обычно флегмону удаляют хирургическим путём с последую-щим рубцеванием операционной раны . При неблагоприятном исхо-де возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса.

 

Эмпиема –гнойное воспаление полостей тела или полых ор-ганов. При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.

 

Геморрагическое воспаление характеризуется очень высокойпроницаемостью микроциркуляторных сосудов, диапедез эритро-цитов. Оно характерно для многих вирусных инфекций, особенно тяжёлых форм гриппа, чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. Геморрагическое воспаление обычно ухудшает течение болезни, исход зависит от её этиологии.

 

Гнилостное воспаление чаще возникает в ранах с обширнымразмозжением тканей и связано с развитием анаэробной инфекции. Характеризуется массивными полями некроза.

 


Катаральное воспаление развивается на слизистых оболоч-ках. Характерна примесь слизи к любому экссудату. Причины ката-рального воспаления – различные инфекции, аллергические раз-дражители, термические и химические факторы . При аллергических ринитах возможна примесь слизи к серозному экссудату. Нередко наблюдают гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов. В исходе хронического катарального воспаления возможны атрофи-ческие или гипертрофические изменения слизистой оболочки, но чаще всего наступает полное выздоровление.

 

Хроническое воспаление –патологический процесс,протека-ющий с персистенцией патологического фактора и развитием в свя-зи с этим иммунологической недостаточности , что вызывает свое-образие морфологических изменений тканей в области воспаления, затруднение репарации и восстановления гомеостаза.

 

Выделяют хроническое экссудативное и продуктивное воспаление.

 

- Хроническое экссудативное воспаление:остеомиелит,аб-

 

сцессы, гнойный сальпингит, хронические раны (трофические язвы

 

и пролежни), хронические язвы (воспаление при язвенной болезни, неспецифическом язвенном колите и т.п.).

 

- Хроническое продуктивное воспаление:

 

- диффузное (хронический гепатит,идиопатический фибрози-

 

рующий альвеолит);

 

- гранулематозное –иммунные(туберкулёз,сифилис,лепра)

и неиммунные гранулёмы (вокруг частиц пыли);

- воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания;

- воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.

Гранулематозное воспаление характеризуется образованием

 

гранулём (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Хроническое гра-нулематозное воспаление возникает, если по каким-либо причинам из организма не могут быть удалены повреждающие факторы. По этиологии выделяют следующие виды гранулём:

 

- гранулёмы с установленной этиологией а) инфекционные (при туберкулёзе, сифилисе, лепре, ревма-

 

тизме, склероме) б)неинфекционные;

 

- гранулёмы с неустановленной этиологией (при саркоидозе, болезни Крона и т.п.).

 

Гранулёмы делят также на следующие группы:

- специфические,отражающие особенности заболевания(ту-

 

беркулёз, сифилис, лепра, склерома);

 

 


- неспецифические, не имеющие характерных этиологических признаков, возникающие при инфекционных заболеваниях (эхино-коккоз, альвеолококкоз, бруцеллёз и т.п.), попадании в организм инородных тел.

 

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

 

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

 

1. Воспаление:определение,сущность и биологическое зна-чение . Проблема местного и общего в понимании воспаления. Ис-тория изучения воспаления (Цельс. Р.Вирхов , Д.Ф.Конгейм, П. Эр-лих, И.И.Мечников). Клинические признаки и симптомы воспале-ния (местные и системные). Общие проявления воспаления, патоге-нез, этиологические особенности.

 

2. Острое воспаление.Этиология и патогенез.Реакция кро-веносных сосудов при остром воспалении. Транссудат, экссудат, отек, стаз. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Исходы острого воспаления.

3. Морфологические проявления острого воспаления.

 

Экссудативное воспаление : серозное, фибринозное, гнойное, ката-ральное, геморрагическое, смешанное. Язвенно-некротические ре-акции при воспалении. Морфологическая характеристика, клиниче-ское значение.

 

4. Хроническое воспаление.Определение,этиопатогенез,клеточные кооперации (макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, фибробласты и др.). Морфологические осо-бенности (характер инфильтрата, персистирующая деструкция со-единительной ткани), исходы.

 

Продуктивное воспаление.Виды.Этиология,механизмыразвития, клинико-морфологическая характеристика и методы диа-гностики, исходы. Интерстициальное и воспаление с образованием полипов и кондилом.

6. Продуктивное воспаление вокруг животныхпаразитов

 

(эхинококкоз, цистицеркоз, трихинеллез). Актиномикоз, клинико-морфологическая характеристика.

7. Гранулематозные заболевания(острые и хронические).

Клеточная кинетика гранулемы. Патогенетические виды гранулем.

8. Специфические гранулемы(туберкулез,сифилис,лепра,

 

риносклерома, сап) и неспецифические гранулемы.

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

 

 


МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить пе-речисленные морфологические признаки.

 

1.Серозная пневмония.Окраска:гематоксилином и эозином.а) сосуды расширены, полнокровны, б) серозный экссудат в

альвеолах.

 

2.Крупозная пневмония.Окраска:гематоксилином и эозином.Все альвеолы заполнены экссудатом, содержащим а) нити

фибрина; б) полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ). (рис.)

 

3.Дифтеритический колит.Окраска:гематоксилином и эозином.а) некроз слизистой б ) фибринозный экссудат с полиморфно-ядерными лейкоцитами, в) сохранившиеся железы, г) подслизистая

отёчна, полнокровна. (рис.)

 

4. Гнойный нефрит.Окраска:гематоксилином и эозином.

 

а) гнойники с колониями микробов и ПЯЛ, б) сосуды вокруг абсцесса резко расширены, полнокровны.

 

5. Милиарный туберкулез легких:Найти туберкулезные бу-

 

горки , в центре которых А) казеозный некроз, по периферии от не-говал из Б)эпителиоидных и В) гигантских клеток. (рис.)

 

6.Актиномикоз печени.Окраска:гематоксилином и эозином.Найти гнойники в которых определить А) друзы, окруженные

Б)соединительной тканью и В) макрофагами. (рис.)

 

7.Стенка кисты однокамерного эхинококка. Окраска: ге-матоксилином и эозином.

Изучить строение оболочек кисты, найти сколексы, исследо-вать продуктивное воспаление, развившееся вокруг паразита.

8.Трихинеллез мышц. Окраска: гематоксилином и эозином.

 

Найти в препарате трихинеллы и выявить реактивное воспа-ление в промежуточной ткани

 

9.Сифилитический энцефалит. Окраска: гематоксилином и эозином.

Обратить внимание на клеточные инфильтраты в ткани го-ловного мозга. Отметить их локализацию, клеточный состав.

10.Риносклерома. Окраска: гематоксилином и эозином. Обра-тить внимание на клеточный состав грануляционной ткани. Найти плазматические клетки и клетки с вакуолизированной цитоплазмой (клетки Микулича).

 

МАКРОПРЕПАРАТЫ

1. Крупозная пневмония (стадия серого опеченения).

 

Поражённая доля увеличена в размерах, тяжёлая, плотная, безвоз-душная, поверхность на разрезе зернистая, с поверхности среза стекает мутная жидкость. Плевра утолщена, с фибринозными наложениями.

 


Причины: Заболевание вызывают пневмококки1-3типов,ре-же клебсиеллы и другие возбудители.

 

Исходы: благоприятный-рассасывание фибринозного экссу-дата при помощи протеолитических ферментов ПЯЛ и удаление его по лимфатическим дренажам и с мокротой при кашле. Неблагопри-ятный: 1)карнификация- организация фибринозного экссудата из-за недостаточной активности протеолитических ферментов ПЯЛ. 2) абсцедирование – образование полости абсцесса в результате избы-точной активности протеолитических ферментов ПЯЛ. 3) гангрена

– при присоединении анаэробной флоры.

2. Фибринозный перикардит(«волосатое сердце»).

 

Эпикард тусклый, покрыт серовато-жёлтыми шероховатыми наложениями в виде нитей и напоминают волосяной покров («во-лосатое сердце»). Наложения легко снимаются.

 

Причины: уремия,ревматизм,трансмуральный инфаркт мио-карда, крупозная пневмония.

 

Исходы: облитерация полости перекарда,петрификация и оссифи-кация организованного фибринозного экссудата – «панцирное сердце».

3. Дифтеритический колит:

Стенка толстой кишки утолщена, отёчна. Слизистая оболочка покрыта серовато-жёлтой шероховатой плёнкой, плотно связанной с подлежащими тканями.

Причины: тяжёлые формы дизентерии.

 

Исходы: на месте глубоких язв,возникающих при отторженииплёнки, образуются рубцы.

Гнойный лептоменингит.

Мозговая оболочка отечна, с гиперемией сосудов (а), диффуз-ной инфильтрацией полимрфно-ядерными лейкоцитами (б). В моз-говой ткани перицелюллярный отек(в), периваскулярные диапедез-ные кровоизлияния(г).

Причины: менингококковая инфекция.

 

Исходы: переход воспаление на ткань мозга,организацияэксудата, облитерация отверстий желудочков мозга, развитие гид-роцефалии.

 

Абсцесс печени.

Печень обычной формы и консистенции. На разрезе в ткани печени обнаруживается полость с четкими границами, округлой формы диаметром около 2см., наружная стенка покрыта соедини-тельнотканной капсулой.

 

Причины: гематогенное метастазирование гнойных эмболовпри сепсисе.

 

 


Исходы: образование рубцов на месте абсцессов,разрыв по-лости абсцесса.

 

6.Миллиарный туберкулёз лёгких.Лёгкие отёчные,плот-

 

ные. По всем лёгочным полям видны многочисленные мелкие (D=1-2 мм.), округлые, серо-жёлтого цвета, с чёткими границами очаги.

 

Причины: развитие гематогенно-распространённой инфекциииз очагов отсевов микобактерии туберкулёза в различных органах после перенесённого первичного туберкулёза.

 

Осложнения: казеозная пневмония,туберкулёзный лептоме-нингит, туберкулёзный сепсиса.

 

Исходы: возможен летальный исход от туберкулёзного леп-томенингита, казеозной пневмонии или туберкулёзного сепсиса.

 

7. Гумма мозга.В тканях мозга определяется округлое обра-зование серо-белого цвета, округлой формы, с чёткими границами D=5-7 см., которое сдавливает просвет боковых желудочков.

 

Причины: развитие гуммы в третичный период сифилиса.Возбудитель- бледная трепонема.

 

Осложнения: сдавление гуммой боковых желудочков приво-дит к нарушению оттоку церебральной жидкости, с развитием гид-роцефалии, с развитием неврологической симптоматики. Отёк го-ловного мозга

 

Исходы: Смерть в результате отёка головного мозга.

8. Сифилитический мезоаортит и аневризма аорты.Восхо-

 

дящий отдел и дуга аорты деформи рованы, неравномерно склеро-зированы, её внутренняя оболочка неровная, морщинистая и бугри-стая («шагреневая кожа»). В месте истончения стенки аорты фор-мируется аневризма.

 

Причины: Возбудитель-бледная трепонема,по vasa vasorum проникает в среднюю оболочку стенки аорты. Некроз в стенке аор-ты вызывает разрушение эластической и разрастание грануляцион-ной ткани.

 

Осложнения: образование аневризмы восходящей части и ду-ги аорты, переход воспалительного процесса на створки аортально-го клапана с последующим формированием порока сердца

Исходы: разрыв аневризмы приводит к внезапной смерти.

 

9. Однокамерный эхинококк различных органов-селезенки,

 

печени, легких, сердца. В печени, лёгких, сердце обнаруживают один или несколько пузырей. Они покрыты хитиновой оболочкой и запол-нены прозрачной бесцветной жидкостью, содержащей янтарную кис-лоту. Из внутреннего слоя оболочки растут дочерние пузыри со ско-

 

 


лексами. На границе с эхинококком — хроническое продуктивное воспаление, постепенное формирование фиброзной капсулы.

Причины: Возбудитель- Echinococcus granulosus.

 

Осложнения: нагноение и превращение кист в абсцессы,приразрыве стенок кист – гнойный перитонит или плеврит, анафилак-тический шок. Возможны ателектазы лёгких, смещение органов средостения при расположении эхинококка в лёгких, асцит и жел-туха при эхинококкозе печени, забрюшинного пространства.

 

Исходы: В окружающей ткани прогрессирует атрофия в ре-

 

зультате сдавления. Поражённый орган деформирован, увеличен. Реже происходит гибель паразита и его петрификация.

 

10. Цистицеркоз головного мозга.В тканях головного мозгамногочисленные пузырьки, чётко отграниченные от окружающих тканей размером 5-10 мм. с тонкой полупрозрачной стенкой и про-зрачной жидкостью внутри.

Причины: Возбудитель–свиной цепень.

Осложнения: При цистицеркозе головного мозга возникаютголовная боль, эпилептиформные припадки, нарушения психики,

иногда артериальная гипертензия.

Исходы: гибель и петрификация возбудителя.

 

ЗАДАНИЕ НА САМОКОНТРОЛЬ

 

1. НАЗОВИТЕ ОСНОВНЫЕ КЛЕТКИ В ОЧАГЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

 

а) полиморфноядерные лейкоциты б) лимфоциты в) моноциты г) лаброциты д) гистиоциты

 

2. ВЫБЕРИТЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

 

а) интерлейкин-1 д) лаброкины

 

б) свертывающая и противосвертывающая система в) система комплемента г) каллекреин-килиновая система

 

3. НАЗОВИТЕ КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: а) интерлейкины I

 

б) коллаген

 


в) фиброкины г) система комплемента

 

д) интерлейкины II

 

4. КАКИЕ КЛЕТКИ ПРЕОБЛАДАЮТ В СОСТАВЕ ГНОЙНОГО ЭКССУДАТА:

 

а) фибробласты б) эритроциты в) лейкоциты г) макрофаги

 

д) плазматические клетки

 

5. ВЫБЕРИТЕ ВИДЫ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

 

а) катаральное б) крупозное в) абсцесс г) разлитое

 

д) дифтеритическое

 

6. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ В ОЧАГЕ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

 

а) склероз б) дистрофия

в) расплавление г) гипертрофия д) атрофия

 

7. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ОЧАГОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ЭМБОЛИЧЕСКОМ ГНОЙНОМ НЕФРИТЕ:

 

а) кора б) пирамиды в) лоханка

 

г) паранефральная клетчатка д) капсула

 

8. КАКОЕ СОСТОЯНИЕ СОСУДОВ МЕЖАЛЬВЕОЛЯРНЫХ ПЕРЕГОРОДОК ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

а) пустые б) спавшиеся

 

в) полнокровны г) склерозированы

 

д) содержат эмболы

 

 


9. КАКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ В АЛЬВЕОЛАХ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

 

а) эритроциты б) фибрин в) лейкоциты

г) некротизированный альвеолярный эпителий д) лаброциты

 

10. ВЫБЕРИТЕ ВИД ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ,

 

РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ НА СЕРОЗНОЙ ОБОЛОЧКЕ ПРИ ОСТРОМ АППЕНДИЦИТЕ:

а) серозно-катаральное б) серозно-геморрагическое в) гнойное г) гнилостное

 

д) фибринозное

 

11. КАКОВ СОСТАВ ЭКССУДАТА ПРИ ФИБРИНОЗНОМ ВОСПАЛЕНИИ:

 

а) фибрин б) полиморфноядерные лейкоциты в) лаброциты г) вирусы д) транссудат

 

12. ВЫБЕРИТЕ ВИДЫ ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

а) абсцесс б) флегмона

 

в) катаральное г) дифтеритическое д) крупозное

 

13. ЧТО ОПРЕДЕЛЯЕТ ВИД ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ НА СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧКАХ:

 

а) количество сосудов б) глубина некроза

в) особенности стромы органа г) вид эпителия д) сроки заболевания

 

14. ВЫБЕРИТЕ ВИД ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩЕГО НА СЕРОЗНЫХ ОБОЛОЧКАХ:

 


а) катаральное б) дифтеритическое в) флегмона г) серозное д) крупозное

 

15. ЛОКАЛИЗАЦИЯ КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: а) строма органа б) серозные оболочки

 

в) паренхима печени г) слизистые оболочки д) капсулы органов

 

16. ВЫБЕРИТЕ ВИДЫ КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: а) дифтеритическое б) слизистое в) фибринозное г) гнойное д) серозное

 

 

17. СОСТАВ ЭКССУДАТА ПРИ КАТАРАЛЬНОМ ВОСПАЛЕНИИ:

 

а) фибрин б) серозная жидкость в) слизь

г) гнойный экссудат

 

д) транссудат

 

18. ЧТО ВХОДИТ В СОСТАВ ОБРАЗОВАНИЯ НА МИНДАЛИНАХ ПРИ ДИФТЕРИТИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ:

 

а) гной б) некротизированная ткань в) фибрин

 

г) фибробласты д) лейкоциты

 

19. ВЫБЕРИТЕ ВЕРНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

 

а) воспаление-это сосудисто-мезенхимальная реакция ткани на повреждение

 

б) воспаление-это восстановление утраченных структур в) безудержный рост клеточных элементов г) гиперплазия ультраструктур

 


д) циркуляция в кровяном русле инородных тел

 

20. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ АЛЬТЕРАЦИИ: а) склероз б) атрофия в) некроз г) дистрофия д) фиброз

 

 

21. У БОЛЬНОГО ДИЗЕНТЕРИЕЙ ОБНАРУЖЕНА НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПРЯМОЙ КИШКИ СЕРОВАТАЯ ПЛЕНКА, ПЛОТНО СПАЯННАЯ С ПОДЛЕЖАЩИМИ ТКАНЯМИ. КАКОЙ ВИД ВОСПАЛЕНИЯ:

 

а) гнойное б) гнилостное

 

в) фибринозное г) абсцесс д) флегмона

 

22. ВЫБЕРИТЕ ВИДЫ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

 

а) флегмона б) эмпиема в) панариций г) абсцесс д) секвестр

 

23. НАЗОВИТЕ ВИД ВОСПАЛЕНИЯ В ЭПИКАРДЕ ПРИ УРЕМИИ:

 

а) гнойное б) гнилостное

 

в) фибринозное г) геморрагическое д) катаральное

 

24. КАКАЯ РАЗНОВИДНОСТЬ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ В ПОЧКАХ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ:

а) абсцесс б) флегмона в) серозное г) крупозное

 


д) геморрагическое

 

25. К ЭКССУДАТИВНОМУ ВОСПАЛЕНИЮ ОТНОСЯТСЯ: а) фибринозное воспаление б) гнилостное воспаление

в) интерстициальное воспаление г) гранулематозное воспаление д) гнойное воспаление

 

26. ЭТИОЛОГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ МОГУТ ЯВИТЬСЯ:

а) дифтерийная палочка б) диплококк Френкеля в) сибиреязвенная палочка

 

г) эндогенные интоксикации д) экзогенные интоксикации

 

27. ОТМЕТЬТЕ ВИД ЭКССУДАТА, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ ДИФТЕРИТИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

а) гнойный б) серозный

 

в) фибринозный г) геморрагический д) катаральный

 

28. ФЛЕГМОНА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

а) наличием катарального воспаления б) наличием фибринозного воспаления

в) отграничением от соседних тканей валом грануляционной ткани г) наличием пиогенной мембраны д) наличием разлитого гнойного воспаления

 

29. ИНИЦИАЛЬНОЙ ФАЗОЙ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ: а) экссудация б) пролиферация в) альтерация г) фагоцитоз д) пиноцитоз

 

 

30. ФЛЕГМОНА ЧАЩЕ ВСЕГО НАБЛЮДАЕТСЯ:

а) в подкожной жировой клетчатке

 


б) в рыхлой волокнистой соединительной ткани в) в веществе головного мозга г) в печени д) в миокарде

 

31. ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

 

ПРИ:

 

а) сибирской язве б) язвенной болезни в) гриппе г) тиреотоксикозе д) чуме

 

32. ПРИЧИНАМИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:

а) гонококк б) вирус гриппа

 

в) сибироязвенная бацилла г) пастерелла чумы д) стрептококк

 

33. УКАЖИТЕ ВИДЫ И РАЗНОВИДНОСТИ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

а) абсцесс б) мягкая флегмона

в) твердая флегмона

 

г) крупозное воспаление д) дифтеритическое воспаление

 

34. К ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫМ ФАЗАМ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ:

а) петрификация б) индурация в) агглютинация г) экссудация д) пролиферация

 

35. ПЕРЕЧИСЛИТЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

а) дистрофическое б) некробиотическое в) экссудативное

 


г) пролиферативное д) продуктивное

 

36. В ГНОЙНОМ ЭКССУДАТЕ, В ОТЛИЧИЕ ОТ СЕРОЗНОГО, ПРЕОБЛАДАЮТ:

а) слущенные клетки покровного эпителия б) слущенные клетки мезотелия в) нейтрофилы г) слизь д) гнойные тельца

 

37. ДЛЯ АБСЦЕССА ХАРАКТЕРНО:

 

а) очаговый характер гнойного воспаления б) разлитой характер гнойного воспаления

в) наличие в очаге воспаления некротизированной ткани г) наличие пиогенной мембраны

 

д) отграничение от соседних тканей валом грануляционной ткани

 

38. НАЗОВИТЕ РАЗНОВИДНОСТИ ФАГОЦИТОЗА: а) завершенный б) незавершенный в) прямой г) непрямой

 

д) эндоцитобиоз

 

39. ПРИ ОСТРОМ ГНОЙНОМ ВОСПАЛЕНИИ МОГУТ НАБЛЮДАТЬСЯ:

 

а) свищи б) лимфангиты

 

в) тромбофлебиты г) «волосатое сердце» д) целлюлит

 

40. ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

а) туберкулеза б) дифтерии в) дизентерии г) уремии д) анемии

 

41. КАКИЕ ИЗ НАЗВАННЫХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ ВСЕГДА ОБНАРУЖИВАЮТСЯ ПРИ

 


ГРАНУЛЕМАТОЗНОМ ВОСПАЛЕНИИИ: а) казеозный некроз

 

б) гигантские клетки Пирогова-Ланхганса в) эпителиоидные клетки

 

г) периферическая зона инфильтрации лимфоцитами

 

42. ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИИ ХАРАКТЕРЕЗУЕТСЯ: а) повреждением ткани б) нарушением кровообращения в) образованием экссудата г) фагоцитозом

 

д) размножением клеток в зоне воспаления

 

43. КАЗЕОЗНЫЙ НЕКРОЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ: а) дифтерии б) газовой гангрене в) туберкулёзе

 

г) инфарктах мозга д) инфарктах почек

 

44. КАКОВ ИСХОД МЕЖУТОЧНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: а) некроз б) нагноение

 

в) обызвествление г) цирроз д) мумификация

 

45. ГРАНУЛЕМА – ЭТО:

 

а) скопление нейтрофильных лейкоцитов б) наличие слизи в экссудате

в) ограниченная воспалительная продуктивная реакция г) патологический процесс с образованием фибринозной плёнки

 

46. КАКИЕ ИЗ НАЗВАННЫХ ВИДОВ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ К ПРОДУКТИВНЫМ:

 

а) дифтеритическое б) крупозное в) интерстициальное г) катаральное д) серозное

 

47. ИСХОДЫ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

 


а) изъязвление б) мумификация в) расплавление г) склероз д) обызвествление

 

48. ВЫБЕРИТЕ ВЕРНЫЕ УТВЕРЖДЕНИЯ В ОТНОШЕНИИИ ОЧАГА, ОБНАРУЖЕННОГО В ПЕЧЕНИ ПРИ СИФИЛИСЕ:

 

а) название очага – гумма б) в центре очага казеозный некроз

 

в) клеточный состав: преобладают плазматические клетки и лимфоциты,встречаются эпителиоидные клетки

 

г) характерны многочисленные клетки Пирогова-Лангханса д) полностью отсутствуют сосуды

 

49. ГРАНУЛЕМЫ ЯВЛЯЮТСЯ ПРОЯВЛЕНИЕМ РЕАКЦИИ: а) гипоергической б) анергической

 

в) гиперчувствительности немедленного типа г) гиперчувствительности замедленного типа д) нормергической

 

50. В ХОДЕ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРОИСХОДИТ:

 

а) образование фибринозного экссудата

 

б) распад ткани в) безудержное размножение клеток

 

г) атрофия тканевых элементов д) размножение клеток гистиогенного и гематогенного проис-

 

хождения

 

51. К ПРОДУКТИВНОМУ ВОСПАЛЕНИЮ ОТНОСЯТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ФОРМЫ, КРОМЕ:

 

а) межуточного б) гранулематозного в) фибринозного

 

г) с образованием кондилом д) с образованием полипов

 

52. В ОБРАЗОВАНИИ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ КЛЕТКИ,

 


КРОМЕ:

 

а) эпителиоидных б) лимфоцитов

в) нейтрофильных лейкоцитов г) гигантских Пирогова-Лангханса

 

53. ПРЕОБЛАДАЮЩАЯ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ ГРАНУЛЕМАТОЗНОМ ВОСПАЛЕНИИ:

 

а) экссудативная б) продуктивная в) альтеративная

 

54. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЯВЛЯЕТСЯ РАЗНОВИДНОСТЬЮ:

а) продуктивного воспаления б) экссудативного воспаления

в) интерстициального воспаления г) пролиферативного воспаления д) межуточного воспаления

 

55. ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ХАРАКТЕРНЫ:

а) нейтрофилы 6) лимфоциты

 

в) эпителиоидные клетки г) эозинофилы д) тучные клетки

 

56. ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ХАРАКТЕРНЫ: а) клетки Вирхова б) клетки Пирогова-Лангханса в) клетки Микулича

 

г) коагуляционный некроз д) колликвационный некроз

 

57. ДЛЯ ВТОРИЧНОГО СИФИЛИСА ХАРАКТЕРНЫ:

а) солитарные гуммы б) твердый шанкр

в) гуммозный инфильтрат г) миллиарные гуммы д) сифилиды

 

58. ПРИ ЦИСТИЦЕРКОЗЕ ОБЫЧНО ПОРАЖАЮТСЯ:

 


а) глаза б) печень в) суставы г) мышцы

 

д) головной мозг

 

59. К СПЕЦИФИЧЕСКОМУ ВОСПАЛЕНИЮ ОТНОСЯТСЯ: а) лепра б) эхинококков

 

в) саркоидоз г) туберкулез д) склерома

 

60. УКАЖИТЕ КЛЕТКУ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНУЮ ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ:

а) лимфоцит б) моноцит в) эозинофил

 

г) эпителиоидная д) нейтрофил

 

61. ДЛЯ СИФИЛИТИЧЕСКОГО МЕЗАОРТИТА ХАРАКТЕРНО ПОРАЖЕНИЕ:

а) бифуркации аорты б) восходящей части аорты в) дуги аорты

 

г) брюшной аорты д) адвентиции аорты

 

62. УКАЖИТЕ ЛОКАЛИЗАЦИЮ ВЕТВИСТОГО ЦИСТИЦЕРКА:

а) слизистые оболочки б) серозные оболочки в) печень г) анальная область

 

д) мозговые оболочки

 

63. РАЗЛИЧАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ПРОЛИФЕРАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

а) экссудативное б) интерстициальное в) катаральное

 


г) межуточное д) гранулематозное

 

64. УКАЖИТЕ КЛЕТКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ:

а) клетки Вирхова 6) лимфоциты в) гиалиновые шары г) плазмоциты

 

д) клетки Микулича

 

65. ДЛЯ ВТОРИЧНОГО СИФИЛИСА ХАРАКТЕРНЫ:

 

а) гуммы 6) розеолы в) папулы г) пустулы

 

д) абсцесы Дюбуа

 

66. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНО ВНЕДРЕНИЕМ:

а) гонококка 6) микобактерии туберкулеза

 

в) бледной трепонемы г) менингококка

д) лепрозной микобактерии

 

67. К ПРИЗНАКАМ ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ:

а) образование гранулем б) преобладание экссудативной тканевой реакции

 

в) преобладание продуктивной тканевой реакции г) хроническое волнообразное течение д) полиэтиологичность заболевания

 

68. ПРИВЕДИТЕ КЛАССИФИКАЦИЮ ГРАНУЛЕМ ПО ЭТИОЛОГИИ:

а) инфекционные б) аллергические в) неинфекционные

г) неустановленной природы д) гигантоклеточные

 

 


 

69. СКАЖИТЕ, ГДЕ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ:

а) головной мозг б) печень в) желудок г) кишечник

 

д) анальное отверстие

 

70. ПРИ МНОГОКАМЕРНОМ ЭХИНОКОККОЗЕ ПЕРВИЧНО ПОРАЖАЕТСЯ:

а) легкие б) почки в) печень г) желудок д) глаза

 

71. ГРАНУЛЕМЫ НЕУСТАНОВЛЕННОЙ ПРИРОДЫ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ:

а) болезни Деркума 6) болезни Крона в) пылевых болезней г) туберкулеза

 

д) саркоидоза

 

72. В ИСХОДЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ:

а) инкапсуляция 6) петрификация в) лепромы г) гуммы д) склероз

 

73. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ: а) гриппа б) сибирской язвы

 

в) ревматизма г) склеромы д) туберкулеза

 


 

74. ВОКРУГ ЖИВОТНЫХ ПАРАЗИТОВ ОБЫЧНО ВОЗНИКАЕТ:

а) альтеративное воспаление б) экссудативное воспаление в) продуктивное воспаление г) специфическое воспаление д) неспецифическое воспаление

 

75. ОСТРОКОНЕЧНЫЕ КОНДИЛОМЫ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ: а) туберкулеза 6) гонореи в) пневмонии г) перитонита д) сифилиса

 

 

76. ДЛЯ ЛЕПРОМЫ ХАРАКТЕРНЫ:

а) макрофаги б) клетки Микулича в) лимфоциты г) зоэинофилы д) плазмоциты

 

77. УКАЖИТЕ ФОРМЫ СИФИЛИСА НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ:

 

а) спинная сухотка б) атоксическая в) простая г) вторичная д) гуммозная

 

78. АЛЬВЕОКОКК – ЭТО:

а) цестодоз 6) многокамерный эхинококк

 

в) однокамерный эхинококк г) рацемозный цистицерк д) гельминтоз

 

79. УКАЖИТЕ ФОРМЫ НЕЙРОСИФИЛИСА: а) простая

 


б) сложная в) гуммозная

г) сосудистые поражения д) висцеральная

 

80. ЦИСТИЦЕРК - ЭТО ФИННА: а) круглого червя 6) свиного цепня в) бычьего цепня

 

 

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕМЕ

«Воспаление. Экссудативное воспаление. Продуктивное воспале-ние. Гранулематозные заболевания»

 

1. а 27. в 53. б
2. бвг 28. д 54. аг
3. авд 29. в 55. бв
4. в 30. аб 56. бг
5. вг 31. авд 57. д
6. в 32. бвг 58. ад
7. аб 33. абв 59. гд
8. в 34. гд 60. г
9. абвг 35. вгд 61. бв
10. д 36. вд 62. д
11. аб 37. авгд 63. бгд
12. гд 38. абд 64. бг
13. б г 39. абвд 65. бвг
14. д 40. бвг 66. бвд
15. г 41. в 67. авг
16. бгд 42. д 68. авг
17. бвг 43. в 69. вг
18. бвд 44. г 70. в
19. а 45. в 71. бд
20. вг 46. в 72. абд
21. в 47. в 73. вгд
22. а г 48. абв 74. вд
23. в 49. г 75. бд
24. а 50. д 76. авд
25. абг 51. в 77. авд
26. абгд 52. в 78. абд
         

79.авг

80.б

 

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

 

 

1. Возрастные особенности воспаления. Особенности воспа-ления в периоды эмбриогенеза, фетогенеза, новорожденности и детского возраста.

 

2. Медиаторы воспаления. Источники их образова-ния. Влияние на различные фазы течения воспаления.

 

3. Клеточные реакции при воспалении. Роль лейкоцитов, мак-рофагов и других клеток в течение воспаления.

 

4. Воспаление и иммунитет. Механизмы формирования им-мунных реакций в процесс воспаления. Аллергическое воспаление.

5. Первичный сифилис. Этиология, патогенез развития, кли-нико-морфологические проявления, осложнения и исходы.

 

6. Вторичный сифилис. Этиология, патогенез развития, кли-нико-морфологические проявления, осложнения и исходы.

 

7. Тритичный сифилис. Этиология, патогенез развития, кли-нико-морфологические проявления, осложнения и исходы.

 

8. Клеточные реакции при хроническом воспалении. Роль макрофагов и других клеток в течение хронического воспаления.

 

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

 

1. Патологическая анатомия. – А. И. Струков, В.В. Серов. –

 

М. «Медицина», 1995 .-686 с.

2. Общая патология человека. – т. 2. – под редакцией А.И.Струкова, В.В., Серова, Д.С. Саркисова. – М. « Медицина», 1995.

3. Лекции по частной патологической анатомии.-под редак-цией В.В.Серова, М.А. Пальцева, М. «Медицина», 1998.

 

4. П.Ф.Калитеевский. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1993.

5. Патологическая анатомия:в 2 Т: учеб. – М. «Медицина», 2005г. г..– М. А. Пальцев, Н.М. Аничков.

6. Патология: Учебник: в 2 т. Под редакцией М.А. Пальцева,

 

В.С. Паукова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 г.

7. Пальцев М.А., Атлас по патологической анато-мии. М.:Медицина. 2005 г.

 

 


8. М.А. Пальцев, Н.М. Аничков, М. Г. Рыбакова. Руководство

 

к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Меди-

 

цина. 2002.

 



Просмотров 2765

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.su - 2025 год. Все права принадлежат их авторам!