ПРОЦЕССЫ АДАПТАЦИИ. ГИПЕРПЛАЗИЯ. ГИПЕРТРОФИЯ. АТРОФИЯ. МЕТАПЛАЗИЯ. РЕПАРАЦИЯ. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН

Цель занятия:уяснить сущность,биологическое и медицин-ское значение приспособления и компенсации. Разобрать основные процессы приспособления (атрофия, гипертрофия, организация, пе-рестройка тканей, метаплазия, дисплазия) и виды компенсации, их морфофункциональную характеристику. Уяснить стадийный харак-тер течения компенсаторно-приспособительных реакций (становле-ния, закрепления и истощения), морфофункциональную характери-стику процессов компенсации и декомпенсации. Изучить сущность и биологическое значение регенерации, морфогенез, виды регене-рации. Изучить основные макро- и микроскопические проявления различных компенсаторно-приспособительных процессов.

Задачи изучения темы :

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

- термины, изучаемые в изучаемом разделе патологии

- основные структурные изменения органов и тканей при раз-витии в них процессов приспособления и компенсации

- патогенез, морфофункциональную характеристику различ-ных видов компенсаторно-приспособительных реакций

- клиническую значимость компенсаторно- приспособитель-ных реакций

Уметь:

- диагностировать на макро- и микроскопическом уровне раз-личные виды компенсаторно-приспособительных процессов

- проводить клинико-анатомические сопоставления при раз-боре основных видов компенсаторно-приспособительных реакций.

Быть ознакомлены:

- c основными новыми научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных уровнях изменений тканей при различных компенсаторно-приспособительных реакциях.

Приспособление, или адаптация –широкое биологическоепонятие, включающее все формы регуляции функций организма в

нормальных условиях и при патологии. Приспособление характери-зует возможности биологического вида. Это комплекс постоянно саморегулирующихся процессов , позволяющих виду приспосо-биться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях. Приспособительные реакции развиваются у здорового и

больного человека, направлены на сохранение гомеостаза и адапта-цию к новым условиям жизни.

Компенсация–совокупность реакций организма,возникаю-щих при повреждениях или болезнях и направленных на восста-новление нарушенных функций. Следовательно, компенсация это одна из важнейших форм приспособления, развивающаяся в усло-виях патологии, поэтому она носит индивидуальный характер, ибо определённой болезнью заболевает конкретный человек.

Всё многообразие приспособительных и компенсаторных из-менений органов и тканей организма в норме и при болезнях сво-дится к четырём основным реакциям – атрофии, гипертрофии, ре-генерации и перестройке тканей.

Атрофия –это уменьшение объема клеток,тканей и органоввследствие утраты некоторых частей и субстанций клеток.

Атрофия может быть физиологической и патологической, об-щей и местной.

Общая физиологическая атрофия связана со старением организма. Общая патологическая атрофия – возникает при истощении (голодании ) - раковая кахексия, церебральная, гипофизарная и али-ментарная. Резко уменьшается количество жировой ткани в де-по. Внутренние органы уменьшаются и приобретают бурую окрас-

ку благодаря накоплению липофусцина.

Местная физиологическая атрофия – атрофия пупочного кана-тика, возрастная инволюция вилочковой железы.

Местная патологическая атрофия – различают следующие виды: а) дисфункциональная – от бездействия б) от недостаточности кровообращения

в) от давления (в почках при нарушении оттока и развитие гидронефроза, в головном мозге при повышении внутричерепного давления – гидроцефалия)

г) нейротрофическая – при нарушении связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников.

д) под действием физических и химических факторов. Гипертрофия–увеличение объёма функционирующей ткани,

которая обеспечивает гиперфункцию органа. Это один из механиз-мов приспособления организма при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов. Если гипертрофия развива-ется в условиях здоровья, когда функция органа должна быть уве-личена, но в пределах гомеостаза, то это приспособительный про-цесс. Если же гипертрофия органа развивается при болезни, когда часть функций органа утрачена в связи с его повреждением, то это

уже процесс, направленный на компенсацию утраченных функций и, следовательно, компенсаторный.

Гиперплазия–увеличение количества внутриклеточныхструктур, клеток, компонентов стромы, количества сосу-дов. Гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипер-трофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертро-фии органа Механизмы гипертрофии разных органов зависят от их структурно-функциональных особенностей – в одних случаях это преимущественно внутриклеточная гиперплазия, в других, гипер-трофия развивается в основном за счёт гиперплазии клеток, воз-можно сочетание этих механизмов. Однако при болезнях увеличе-ние количества клеток или внутриклеточных структур происходит только до того объёма, который может восстановить или обеспе-чить нарушенную функцию органа. Гипертрофия поддерживается гиперфункцией, но это процесс обратимый. Он исчезает при ликви-дации причины, вызвавшей гиперфункцию. Гипертрофия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая (рабочая) гипертрофия возникает у здоро-

вых людей как приспособительная реакция на повышенную функ-цию органов. Примером такой гипертрофии является увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом.

Патологическая гипертрофия является механизмом компен-

сации функций патологически изменённых органов. В зависимости от характера и особенностей повреждения выделяют: гипертрофию компенсаторную, регенерационную и викарную.

Компенсаторная гипертрофия. Развивается при длительнойгиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функцио-нирующей ткани, но сама ткань не поражена патологическим про-цессом (гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии).

Регенерационная гипертрофия.Возникает в сохранившихсятканях повреждённого органа и компенсирует утрату его ча-сти. Такая гипертрофия развивается в сохранившейся мышечной ткани сердца при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе.

Викарная (заместительная) гипертрофия.Формируется в со-

хранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них. С помощью викарной гипертрофии сохранившийся орган бе-рёт на себя функцию утраченного.

К патологической гипертрофии относят нейрогуморальную, ложную, гипертрофические разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желёз (акромегалия при гиперфункции пе-

редней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников). Такая гипертрофия не несёт в себе ни при-способительного, ни компенсаторного смысла, а является симпто-мом заболевания, которое требует лечения

Гипертрофические разрастания. Образуются в области дли-тельно текущих воспалительных процессов, или это увеличение объёма ткани в области нарушенного лимфообращения (слоновость нижней конечности ). Они также не могут быть отнесены ни к ко м-пенсаторным, ни к приспособительным реакциям, так как не ком-пенсируют нарушенную функцию органа, в котором развиваются.

Ложная гипертрофия. Разрастание жировой клетчатки и со-единительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа.

Регенерация(от лат.reparatio–восстановление)–восста-новление тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или повреждённых в результате их физиологической гибели, или вследствие патологического воздействия. Процесс регенерации протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление структур, погибших в процессе жизнедеятельности или болез-ни. Вместе с тем, в зависимости от особенностей тканей, регенера-ция в разных органах протекает неодинаково. Так, при гибели кле-ток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые оболочки, а также кроветворной, лимфатической систем, костей, костного мозга регенерация происходит в основном за счёт вновь образующихся клеток. Печень, почки, вегетативная нервная система и большин-ство других органов регенерируют как за счёт образования новых клеток взамен погибших, так и в результате регенерации внутри-клеточных структур при сохранении клетки в целом. Наконец, та-кие органы как сердце и головной мозг, требующие одновременно-го и синхронного функционирования множества клеток, регенери-руют только за счёт восстановления их внутриклеточных структур, что позволяет самим клеткам не переставать функциониро-вать. Этот принцип регенерации различных тканей сохраняется как норме, так и в условиях патологии.

При заживлении ран регенерация носит характер субституции и протекает с образованием грануляционной ткани. Она состоит из большого количества фибробластов, вновь образованных сосудов, внеклеточного матрикса, миофибробластов, макрофагов и других

Динамика заживления ран

- очищение раны от крови и некротического детрита нейтрофи-лами, а затем и макрофагами в течение 1 сут. Дегидратация поверхно-

сти детрита приводит к образованию струпа, закрывающего рану. Пока

в ране имеется детрит, грануляционная ткань не развивается.

- воспаление и образование грануляционной ткани. На 2–3 сут макрофаги стимулируют врастание в рану фибробластов и ан-гиобластов, которые продуцируют коллаген III типа. В краях раны активизируются эпидермальные клетки, которые начинают проли-ферировать, наползать на струп, образуя компоненты базальной мембраны. На 4–6 сут грануляционная ткань становится зрелой, красной, отёчной. Она содержит множество вновь образованных

капилляров, активных фибробластов, лимфоидных кле-ток. Нейтрофилов становится меньше.

- редукция сосудов грануляционной ткани и замещение их кол-лагеном, в результате чего приток крови уменьшается и грануляцион-ная ткань бледнеет. С краев раны на грануляции наползает покровный эпителий. Это происходит на второй неделе заживления раны.

- образование рубца. Продолжается в течение четырёх недель. За это время количество макрофагов уменьшается, грануля-ционная ткань постепенно замещается коллагеном I типа, что при-даёт прочность рубцу

- ремоделирование рубца. Продолжается несколько месяцев, в течение которых плотность рубца увеличивается.

Вторичным натяжением обычно заживают раны с далеко от-стоящими краями, инфицированные, содержащие инородные те-ла. Динамика заживления принципиально та же, но в этом случае заживление протекает дольше, в ране более выражено воспаление и количество образующейся грануляционной ткани больше.

Выделяют физиологический, репаративный, патологический виды регенерации.

Физиологическая регенерация–восстановление всех эле-

ментов живой материи, гибнущих в процессе повседневной жизне-деятельности.

Репаративная регенерация–воссоздание утраченного в ре-зультате патологических процессов. Различают реституцию (после повреждения восстанавливается ткань, идентичная утраченной) и субституцию (на месте повреждения образуется соединительнот-канный рубец).

Патологическая регенерация(дисрегенерация).Отражаетпроцессы перестройки тканей и проявляется в том, что образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извра-щается. В основе дисрегенерации лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате полома физиологиче-

ской регуляции реакций приспособления. Выделяют гипорегенера-цию, гиперрегенерацию, метаплазию, дисплазию.

- гипорегенерация имеет место,когда восстановление утра-ченных тканей идёт очень медленно или совсем останавливается (при трофических язвах, пролежнях).

- гиперрегенерация проявляется в том,что ткань регенерирует

избыточно и при этом функция органа страдает (образование кел-лоидного рубца).

- метаплазия – переход одного вида ткани в другой, но род-ственный ей гистогенетически. При этом функция утраченной тка-ни не восстанавливается. Примером метаплазии является развитие в области повреждения слизистой оболочки бронха вместо мерца-тельного эпителия многослойного плоского ороговевающего эпите-лия или трансформация соединительной ткани в кость.

- дисплазия – нарушения регенерации, характеризующие предопухолевые изменения тканей.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

1. Процессы адаптации.Физиологическая и патологическаяадаптация. Фазный характер течения процесса адаптации. Виды адаптационных изменений.

2. Гиперплазия:определение,причины,механизмы,виды,

стадии, клинико-морфологическая характеристи-

ка. Физиологическая и патологическая гиперплазия.

3. Гипертрофия:определение,причины,механизмы,виды,клинико-морфологическая характеристика. Морфо-функциональные особенности гипертрофии миокарда.

4. Атрофия:определение,причины,механизмы,виды,кли-

нико-морфологическая характеристика. Бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц.

5. Метаплазия:определение,виды.Метаплазия в эпители-альных и мезенхимальных тканях: морфологическая характеристи-ка, клиническое значение, роль в канцерогенезе. Дисплазия.

6. Регенерация:определение,сущность и биологическое значе-

ние, связь с воспалением, исходы. Компоненты процесса заживления. 7. Грануляционная ткань,ангиогенез:стадии,морфологи-ческая характеристика. Кинетика заживления ран. Морфогенез рубца, перестройка (ремоделирование) внеклеточного матрикса при рубцевании . Роль гуморальных и клеточных факторов в процессе

репарации.

8. Патологические аспекты воспаления и регенерации:

замедление заживления, фиброматозы , келоид. Морфологическая характеристика, клиническое значение.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить пе-речисленные морфологические признаки.

1. Грануляционная ткань – окраска гематоксилином эози-ном. А) многочисленные новообразованные сосуды; Б) клетки соеди-нительной ткани – лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки, фибробласты, единичные полиморфно-ядерные лей-коциты; В) между клетками рыхлое межуточное вещество

2.Гипертрофия миокарда–Окраска гематоксилином-эозином. А) кардиомиоциты увеличены в размера. Б) увеличение их ядер и гиперхромия в сравнении с нормальным миокардом.

3.Гидронефроз–окраска гематоксилином–эозином.А)кор-ковое и мозговое вещество резко истончено; Б) большинство клу-бочков атрофировано и замещено соединительной тканью; В) ка-нальцы атрофированы, некоторые кистозно расширены и заполне-ны гомогенными розовыми массами (белковые цилиндры), Г) эпи-телий канальцев уплощен; Д) между канальцами, клубочками и со-судами видны разрастания волокнистой соединительной ткани

4.Бурая атрофия печени–окраска гемотоксилином-эозином. А) печеночные клетки и их ядра уменьшены; Б)пространства между истонченными печеночными балками рас-ширены; В)цитоплазма гепатоцитов особенно центра долек содер-жит много мелких гранул бурого цвета (липофусцина).

5.Эмфизема легких–окраска гемотоксилином-эозином.А)просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены; Б) аль-веолярные перегородки истончены; В) замыкательные пластинки имеют вид булавовидных утолщений за счет гипертрофии гладко-мышечных клеток; Г) стенки сосудов утолщены склерозированы

6.Железистая гиперплазия эндометрия–окраска гематокси-лином-эозином. А) железы эндометрия расположены беспорядочно, количество их увеличено; Б) железы имеют извитой вид, местами кистозно расширены; В) эпителиальные клетки желез пролифери-руют; Г) строма эндометрия богата клетками.

МАКРОПРЕПАРАТЫ:

1. Гипертрофия сердца–сердце увеличено в разме-рах. Стенки предсердий и желудочков утолщены, объем сосочко-вых и трабекулярных мышц, а также размеры полостей расшире-

ны. Миокард имеет дряблую консистенцию и глинистый вид на разрезе.

Причины:чрезмерная нагрузка на орган,требующая усилен-ной его работы чаще при гипертонической болезни, при пороках сердца, при усиленной физической нагрузке.

Исходы:декомпенсация в связи с неадекватным метаболиче-ским обеспечением (кислородным, энергетическим, ферментным) с развитием сердечной недостаточности

2. Спленомегалия–селезенка увеличена в размерах,капсуланапряжена, пульпа полнокровная, темно-красная, дает обильный соскоб.

Причины:инфекционные заболевания,гемобластозы,анемии,сепсис.

Исходы:в зависимости от основного заболевания.

3. Гипертрофия стенки мочевого пузыря–объем полостимочевого пузыря резко увеличен, мышечный слой стенки утолщен, выражены трабекулярные мышцы. Слизистая оболочка мочевого пузыря тусклая с мелкими кровоизлияниями. Предстательная желе-за увеличена, узловатого вида, просвет уретры сужен

Причины: доброкачественная нодулярная гиперплазия пред-стательной железы.

Исходы: обратное развитие,задержка мочи,восходящий пие-лонефрит, гидронефроз, урогенный сепсис, образование камней

4. Бурая атрофия сердца–сердце уменьшено в размерах,

дряблой консистенции, окрашено в бурый цвет, сосуды под эпикар-дом сильно извиты.

Причины: является проявлением общей атрофии,которая мо-жет при состояниях, сопровождающихся кахексией (алиментарной, раковой, гипофизарной, церебральной).

Исходы:сердечная недостаточность5. Гидронефроз –почка увеличена в размере,просвет ее ло-

ханок и чашечек расширен, корковое и мозговое вещество сужены, граница их плохо различима.

Причины:нарушение оттока мочи из почки,обусловленномкамнем, опухолью или врожденной стриктурой (сужением) моче-точника.

Исходы:почечная недостаточность.

6. Атрофия головного мозга при гидроцефалии–ткань го-

ловного мозга атрофирована, полости желудочков резко расширены. Причины: может быть врожденной как порок развития или

при нарушении циркуляции ликвора при воспалении, наличии спаек.

Исходы: нарушение функции головного мозга.

ЗАДАНИЕ НА САМОКОНТРОЛЬ

1. ВЫБЕРИТЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРТРОФИИ:

а) гранулы липофусцина в цитоплазме б) гиперхромия в) вакуолизация цитоплазмы

г) увеличение объема клеток

2. АТРОФИЯ КЛЕТОК СОПРОВОЖДАЕТСЯ НАКОПЛЕНИЕМ В НИХ:

а) гемосидерина б) липопротеинов в) меланина г) липофусцина

3. ДЛЯ КАЖДОЙ ИЗ СТАДИЙ ГИПЕРТРОФИИ (1,2) МИОКАРДА ВЫБЕРИТЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ЭЛЕКТРОННО-МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ:

1. Стадия устойчивой компенсации.

2. Стадия декомпенсации.

а) увеличение числа миофиламентов

б) распад крист митохондрий в) увеличение размеров митохондрий

г) появление жировых включений в цитоплазме д) увеличение количества и размеров митохондрий

4. В КАКИХ ИЗ НАЗВАННЫХ ОРГАНАВ ВОЗМОЖНА ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ:

а) головном мозге б) сердце в) легких г) селезенке

д) мочевом пузыре

5. ВЫБЕРИТЕ ПРОЦЕСС, ПРИ КОТОРОМ ПРОИСХОДИТ УМЕНЬШЕНИЕ В ОБЪЕМЕ КЛЕТОК, ТКАНЕЙ, ОРГАНОВ, СОПРОВОЖДАЮЩИЙСЯ СНИЖЕНИЕМ ИХ ФУНКЦИИ:

а) гипоплазия б) атрофия

в) агенезия

6. ВЫБРАТЬ ПРИЧИНЫ АТРОФИИ: а) гормональная стимуляция

б) прекращение гормональной стимуляции в) давление на ткань г) недостаточное кровоснабжение

д) недостаточная функциональная нагрузка. е) старение

7. УКАЖИТЕ ПРИ КАКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (А-Е) ГИПЕРТРОФИРУЮТСЯ ОТДЕЛЫ СЕРДЦА ИЛИ ОРГАНЫ(1, 2,

3, 4):

1. Правый желудочек сердца.

2. Левый желудочек сердца.

3. Мочевой пузырь.

4. Почка.

а) при хронической обструктивной эмфиземе легких б) при хроническом гломерулонефрите в) при аортальном пороке сердца

г) при аденоматозной гиперплазии предстательной железы

д) при стенозе почечной артерии е) после односторонней нефрэктомии

8. УСТАНОВИТЕ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ИЗМЕНЕНИЙ В ОРГАНАХ ПРИ ПОРОКЕ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА:

а) бурая индурация легкого б) порок аортального клапана

в) гипертрофия миокарда левого желудочка с миогенной ди-латацией

г) полнокровие легочных вен и венул д) гипертрофия миокарда левого желудочка сердца с тоноген-

ной дилатацией.

9. К ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ГИПЕРПЛАЗИИИ ОТНОСЯТСЯ:

а) увеличение в 10 раз по сравнению с исходной толщины эн-дометрия в пролиферативной фазе менструального цикла

б) увеличение объема железистых структур и количества гландулоцитов в молочной железе при беременности

в) компенсаторное возмещение гепатоцитов в зоне гепатэктомии г) утолщение соединительной ткани и увеличение числа фиб-робластов при избыточной фиброплазии в ходе формирова-

ния рубца д) обильная пролиферация фибробластов, эндотелия и глад-

комышечных клеток при репарации

10. ПРИ ИСТИННОЙ ГИПЕРТРОФИИ ПРОИСХОДИТ: а) увеличение соединительной ткани б) жировой ткани в) специализированных клеток.

11. ГИПЕРТРОФИЯ МАТКИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ОТНОСИТСЯ К:

а) рабочей гипертрофии б) нейрогуморальной гипертрофии в) викарной гипертрофии

г) гипетрофическим разрастанием

12. ДЛЯ КАЖДОГО ВИДА ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (1,

2) ВЫБЕРИТЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (А, Б, В, Г, Д)

1. Концентрическая гипертрофия.

2. Эксцентрическая гипертрофия.

а) полости сердца обычных размеров или сужены б) значительное увеличение толщины стенок в) увеличение жира в эпикарде г) развитие сердечной недостаточности д) сердце имеет «тигровый» вид

13. НАЗВАТЬ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АТРОФИИ:

а) рак желудка б) старение

в) кровоизлияние в гипофиз г) аденома гипофиза д) недостаточное питание

14. ВОЗМОЖНОСТЬ ГИПЕРПЛАЗИИ В КЛЕТОЧНОЙ ПОПУЛЯЦИИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ЕЕ СПОСОБНОСТЬЮ К:

а) синтезу факторов роста б) синтезу ДНК в) дифференцировке

г) продукции цитокинов

15. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ОТНОСИТСЯ К:

а) рабочей б) викарной

в) нейрогуморальной г) порокам развития

16. ДЛЯ КАЖДОГО ИЗ ВИДОВ МЕСТНОЙ АТРОФИИ (1, 2, 3, 4) ВЫБЕРИТЕ СООТВЕТСТВУЮЩИЕ ИМ ИЗМЕНЕНИЯ В

ОРГАНАХ (А, Б, В, Г):

1. Дисфункциональная

2. От недостаточности кровоснабжения

3. От давления

4. Под воздействием физических и химических факторов а) атрофия мышц при переломе костей

б) сморщивание почек при гипертонической болез-ни

в) атрофия эластических волокон кожи при инсо-ляции

г) водянка головного мозга

17. ДЛЯ КАЖДОГО ИЗ СОСТОЯНИЙ (1, 2, 3, 4) ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ТОЧНО ОТРАЖАЮЩИЙ ЕГО СУТЬ ПРОЦЕСС (А,

Б, В, Г):

3. Увеличение объема молочных желез при лактации

4. Увеличение сердца при артериальной гипертензии

5. Увеличение почки при гидронефрозе

6. Утолщение эндометрия при избыточной выработке эстрогенов а) гипертрофия б) гиперплазия в) атрофия г) гипоплазия

18. ИСХОДЫ ЖЕЛЕЗИСТОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ ЭНДОМЕТРИЯ:

а) атрофия эндометрия б) обратное развитие в) метаплазия эндометрия г) малигнизация

19. ВЫБЕРИТЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ В ОРГАНАХ ПРИ КАХЕКСИИ:

а) плоскоклеточная метаплазия бронхов б) бурая атрофия миокарда в) гидронефроз г) липофусциноз печени

д) атрофия коры головного мозга

20. ДЛЯ КАЖДОГО ИЗ ВИДОВ ГИПЕРТРОФИИ (1,2,3,4) ВЫБЕРИТЕ СООТВЕТСТВУЮЩИЕ ИМ СОСТОЯНИЯ:

1. Нейрогуморальная.

2. Регенерационная.

3. Гипертрофические разрастания.

4. Ложная (не является гипертрофией).

а) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия б) гиперплазия коры надпочечников при аденоме гипофиза в) увеличение почки при гидронефрозе

г) увеличение толщины стенки левого желудочка сердца по-сле инфаркта миокарда

д) полипы носа при хроническом воспалении

ж) увеличение сердца при первичном AL - амилоидозе

21. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ С НАИБОЛЬШЕЙ ДОЛЕЙ ВЕРОЯТНОСТИ МОГЛИ БЫТЬ ОБНАРУЖЕНЫ ПРИ ВСКРЫТИИ БОЛЬНОГО, УМЕРШЕГО ОТ РАКОВОЙ КАХЕКСИИ:

а) бурая атрофия миокарда б) бурая индурация легки.

в) печень увеличена, дряблой консистенции, желтого цвета г) в эпикарде увеличено количество жировой клетчатки д) поперечные мышцы бурого цвета за счет накопления гемо-

сидерина

22. ПРИ КАКОМ ИЗ НАЗВАННЫХ ПРОЦЕССОВ ИДЕТ ЗАМЕЩЕНИЕ ОДНОЙ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ТКАНИ НА ДРУГУЮ В ПРЕДЕЛАХ ОДНОГО ГИСТИОНА:

а) трансформация б) дисплазия в) метаплазия г) анаплазия

23. КЛЕТОЧНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ ПРЕОБЛАДАЕТ ВО ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ТКАНЯХ, КРОМЕ:

а) сердечной мышечной ткани б) эпителия мочеполовой системы в) эндотелия г) нейронов ЦНС д) мезотелия

24. РОСТ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ В РАНЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОЯВЛЕНИЕМ:

а) физиологической регенерации

б) регенерационной гипертрофии в) репаративной регенерации г) патологической регенерации

25. ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ СТАДИЙ (1,2,3,4) РАЗВИТИЯ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ

а) усиление активности фибробластов б) очищения в) созревания соединительной ткани г) ангиогенез

26. ПОЛНЫМ ВОССТАНОВЛЕНИЕМ СТРУКТУРЫ ОРГАНА МОГУТ ЗАКОНЧИТЬСЯ ВСЕ ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ, КРОМЕ:

а) крупозного

б) катарального в) геморрагического

г) гнойно-некротического д) серозного

27 ВЫБЕРИТЕ УТВЕРЖДЕНИЯ ВЕРНЫЕ ДЛЯ ПОЛНОЙ РЕПАРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ:

а) происходит в тканях, способных только к внутриклеточной форме регенерациии

б) замещение дефекта соединительной тканью в) замещение дефекта тканью идентичной погибшей

г) происходит в тканях, способных к клеточной форме регене-рации

а) образование келоидного рубца б) образование ложного сустава

в) образование длительно незаживающих язв г) образование рубца первичным натяжением д) метаплазии

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕМЕ

«Процесс адаптации. Гиперплазия. Гипертрофия. Атрофия. Метаплазия. Репарация. Заживление ран.»

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Адаптация как общепатологический процесс. Ее клиниче-ское значение.

2. Роль регенераторных процессов в формировании предопу-холевых изменений тканей.

3. Частные виды регенерации отдельных тканей и орга-нов. Значение в восстановлении функции.

4. Склероз, цирроз и фиброз как стадии одного процес-са. Причины и механизмы развития. Морфологическое выраже-ние. Проблема обратимости, связь с хроническим воспалением.

5. Заживление ран в зависимости от реактивности организма и методов лечения.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Патологическая анатомия. – А. И. Струков, В.В. Серов. –

М. «Медицина», 1995 .-686 с.

2. Общая патология человека. – т. 2. – под редакцией А.И.Струкова, В.В., Серова, Д.С. Саркисова. – М. « Медицина»,

1995.

3. Лекции по частной патологической анатомии.-под редак-цией В.В.Серова, М.А. Пальцева, М. «Медицина», 1998.

4. П.Ф.Калитеевский. Макроскопическая дифференциальная

диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош,

1993.-

5. Патологическая анатомия: 1т: учеб. – /М. А. Пальцев, Н.М. Аничков М. «Медицина», 2005.–

6. Патология: Учебник: 1 т. Под редакцией М.А. Пальцева, В.С. Паукова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 .-512 с.

М. Г. Рыбакова. Руководство к практическим занятиям по патоло-гической анатомии. М.: Медицина, 2002.-

ОБЩЕЕ ОБ ОПУХОЛЯХ. ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ И ИЗМЕНЕНИЯ. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ. РАК, ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ. ОСОБЕННОСТИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ОСОБЕННОСТИ, ВИДЫ САРКОМ. ОПУХОЛИ ИЗ НЕРВНОЙ И МЕЛАНИНООБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ВИДЫ ОПУХОЛЕЙ ИЗ НЕРВНОЙ И МЕЛАНИНООБРАЗУЮЩЕЙ

ТКАНИ.

Цель занятия :изучить этиологию и морфогенез опухолевыхпроцессов, частоту заболеваемости и роль данной патологии в смертности людей. Выявить источники развития опухолей, сущ-ность уницентрического и мультицентрического роста. Изучить признаки морфологического атипизма опухолей с различной диф-ференцировкой. Разобрать клинико - морфологические признаки доброкачественных и злокачественных опухолей.

Изучить гистогенез эпителиальных опухолей, связь их разви-тия с неблагоприятными факторами окружающей среды. Усвоить морфологическую сущность понятия предрак, фоновых состояний и стадийности развития опухоли. Выявить предраковые изменения, предшествующие развитию опухолей и отметить их роль для ран-ней диагностики злокачественных новообразований. Дать клинико-морфологическую характеристику различным гистологическим ва-риантам эпителиальных опухолей, с учетом их локализации и сте-пени дифференцировки.

Изучить этиологию, гистогенез и морфогенез опухолей произ-водных мезенхимы. Дать клинико-морфологическую характеристику мезенхимальным опухолям, с учетом их локализации и степени диф-ференцировки, выявить особенности различных гистологических ва-риантов. Отметить роль предопухолевых изменений в органах и тка-нях, их клинико-морфологические проявления. Усвоить морфологи-ческую сущность катаплазии и определить роль метаплазии и диспла-зии в развитии опухолей мягких тканей. Разобрать классификацию опухолей нервной системы и оболочек мозга, источники их развития, особенности клинических проявлений и метастазирования. Дать кли-нико-морфологическую характеристику опухолям меланинобразую-щей ткани.

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии, принципы классификации опухолей,

- экзогенные и эндогенные факторы, и основные морфогене-тические механизмы возникновения и развития опухолей различно-го гистогенеза и локализации,

- фоновые и предопухолевые изменения предшествующие возникновению эпителиальных новообразований, стадийность их формирования и прогрессирования,

- основные клинические и морфологические проявления доб-

рокачественных и злокачественных эпителиальных опухолей, с учетом их локализации. Местное и общее влияние на организм.

- основные структурные изменения в различных гистологиче-ских вариантах мезенхимальных опухолей, опухолях центральной, вегетативной и периферической нервной системы и меланинобра-зующей ткани, их клинические проявления.

- дифференциально-диагностические критерии опухолепо-добных и истинных опухолевых процессов из соединительной и меланинобразующей тканей.

Уметь:

- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды эпителиальных и мезенхимальных опухо-лей, опухолей нервной системы, различные виды невусов и мела-ном.

Быть ознакомлены:

- с основными новыми научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных уровнях изменений в тканях в условиях бластогенеза, диагностики и профилактике опухолевых процессов.

ОПУХОЛЬ(новообразование,тумор,неоплазма,бластома)–патологический процесс, характеризующийся безудержным раз-множением клеток, с нарушением их роста и дифференцировки, обусловленных изменением их генетического аппарата . Клетки опухоли приобретают особые новые свойства (катаплазия), не при-сущие нормальным клеткам: автономный рост и атипизм.

Факторы риска развития опухолей:

1. Старение

2. Факторы окружающей среды- солнечная радиация, курение, алкоголь, профессиональные вредности, особенности питания, ожирение, большое число половых партнеров.

3. Наследственность. Выделяют 3 группы наследуемых форм: а) опухолевые синдромы, по аутосомно-доминантному типу наследования (единственный мутантный ген). Опухолевый процесс

затрагивает определенную органную и тканевую локализацию, б) семейные формы неоплазии, для которых не свойственны

ни характерный фенотип, ни специфическая динамика. Общие при-знаки -возникновение в раннем возрасте, минимум у двух ближай-ших родственников, частое формирование двусторонних или мно-жественных поражений,

в) аутосомно-рецессивные синдромы нарушенной репарации ДНК (пигментная ксеродерма, анемия Фанкони).

4. Хронические пролиферативные изменения, развивающиеся на фоне метаболических, дисгормональных и хронических воспа-лительных процессов.

По причине возникновения опухолей выделяют 4 теории:

- вирусно-генетическая

- физико-химическая

- дизонтогенетическая

- полиэтиологическая

Клинико-морфологическая классификация:

1. Доброкачественные опухоли

2. Злокачественные опухоли

Гистогенетическая классификация(с учетом морфологиче-

ского строения, локализации, особенностей структуры в отдельных органах, доброкачественности или злокачественности):

I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).

II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиаль-ных покровов (органоспецифические).

III. Мезенхимальные опухоли.

IV. Опухоли меланинобразующей ткани.

V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. VI. Опухоли системы крови.

VII. Тератомы.

Классификация по системе TNM:

Т (х,о,is, 1-4) – протяженность местной инвазии (прорастания), N (о,1-3) – метастазы в региональные лимфатические узлы, М (1,2 и т. д.) – дистантные гематогенные метастазы.

Морфологический атипизм опухолей:

Тканевой атипизм, характеризуется изменением паренхима-тозно-стромальных соотношений, свойственных данному органу, нарушением формы и величины эпителиальных структур, различ-

ной толщиной волокнистых структур и хаотичном их расположени-ем в опухолях. Тканевой атипизм отражает нарушения органотипи-ческой и гистотипической дифференцировки и характерен для зре-лых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм - нарушение цитотипической дифферен-цировки, характерен для незрелых, злокачественных опухо-лей. Признаки- полиморфизм (или мономорфизм) клеток, ядер и я д-рышек, гиперхромность ядер, полиплоидия, изменение ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядра, множество митозов, в том числе и патологических. В эпителиальных опухолях –изменение полярности и комплексности клеток эпителиального пласта.

Виды роста опухолей:

1. По степени дифференцировки:

- экспансивный

- аппозиционный

- инфильтрирующий

2. По отношению к просвету полого органа:

- эндофитный

- экзофитный

Рецидив опухоли–появление опухоли на прежнем месте по-сле хирургического удаления или лучевого лечения, возникающей из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в области опухолево-го поля или из ближайший не удаленных лимфогенных метастазов.

Метастазирование–распространение злокачественных опу-холевых клеток током крови (гематогенное) или лимфы (лимфоген-ное) в различные органы и ткани с образованием вторичных (до-черних) опухолевых узлов. Распространение клеток по серозным оболочкам – имплантационные (контактные) метаста-зы. Особенности метастатических узлов- множественность, различ-ные размеры, чаще крупнее основного узла, четкость границ.

Морфогенез опухолей.Развитие опухолей возможно безпредшествующих предопухолевых изменений «с места в карьер», de novo. Но в большинстве случаев выявляются предопухолевые изменения. В морфологии выделяют фоновые изменения – атрофия и склероз и собственно предопухолевые (предраковые) – гиперпла-зия, метаплазия и дисплазия.

Схема формирования и развития опухоли:

а) нарушение регенераторного процесса, б) предопухолевые изменения, характеризующиеся гиперпла-

зией и дисплазией, в) возникающая стадийно малигнизация пролиферирующих

клеток,

г)возникновение опухолевого зачатка, д) прогрессия опухоли.

Дисплазия –нарушение дифференцировки эпителия(или не-эпителиальной ткани) в результате пролиферации камбиальных элементов (недифференцированных клеток-предшественников, стволовых клеток) с развитием их атипии, утратой полярности и нарушением гистоструктуры без инвазии базальной мембраны.

Предрак – микроскопические мультицентрические атипиче-ские разрастания эпителия невоспалительногот характера, склон-ные к инвазивному росту.

Облигатный предрак – дисплазия Факультативный предрак – гиперплазия, метаплазия, лейко-

плакия.

«Рак на месте» или «carcinoma in situ» – стадия развития опу-холи характеризующаяся полным замещением эпителиального пла-ста анаплазированными элементами. При интраэпителиальной кар-циноме базальная мембрана сохранена, рост опухоли происходит в пределах эпителиального пласта, без перехода в подлежащую ткань. Эта форма эпителиальной злокачественной опухоли без ин-вазивного роста, следовательно не метастазирует.

РАК–злокачественная опухоль из малодифференцированныхили недифференцированных клеток эпителия. Характеризуетсяпризнаками тканевого и клеточного атипизма.