Кожа при Аддисоновой болезни

Кожные покровы темно-коричневого цвета.

Причины:Опухоль надпочечноков,туберкулез надпочечников.

Родимое пятно (пигментный невус).

Препарат участок кожных покровов, на котором имеется уча-сток неправильной формы, коричневого цвета, не выбухающий над поверхностью.

Причины:врожденный гипермеланоз. Исход: без изменений,озлокачествление.

7. Силикоз легких:доля легкого уплотнена,на разрезе виднызачерненные плотные рубцы, в центре отдельных рубцов видны по-лости, возникшие на месте местного ишемического некроза.

Причина: аспирация частиц кварцевой пыли.

Осложнения и исходы: пневмосклероз,развитие легочного сердца.8. Камни желчного пузыря:желчный пузырь увеличен вразмерах, на серозной оболочке серо-белые наложения фибрина с организацией. На разрезе стенка органа утолщена до 0,8см, слизи-стая оболочка сглажена. В просвете имеются множественные кам-ни, с гладкой поверхностью, зелено-коричневого цвета. Камни рас-полагаются компактно, грани их притерты друг к другу - фасетча-

тые камни.

Причины: общие факторы-нарушение минерального обмена,жирового и белкового, авитаминозы; местные причины - застой желчи, воспаление, дискенезия желчных путей.

Осложнения: перфорация,флегмонозный и гангренозный хо-лецистит, перитонит, механическая желтуха.

Исход: определяется осложнениями.

9 . Камни почек:размеры почки не изменены.В полости ча-шечек и лоханки располагаются множественные камни, с гладкой и шероховатой поверхностью.

Причины: нарушение минерального обмена,жирового и бел-кового, авитаминозы.

Исход:гидронефроз,пиелонефрит.

10. Гидронефроз:почка увеличена в размере,корковое и моз-говое вещество истончены, полости расширены.

Причины: камни,врожденная патология. Исход:удаление камней,удаление почки.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ, СВЯЗАННЫХ С НАРУШЕНИЕМ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ

1) энзимопатия

2) нарушение работы транспортных систем

3) нейроэндокринные нарушения

2. ДЕКОМПОЗИЦИЯ – ЭТО

1) избыточное проникновение продуктов обмена из крови (лимфы) в клетки или межклеточное вещество

2) распад ультраструктур клетки или межклеточного веществ 3) синтез в клетке или ткани веществ, в норме не встречающихся 4) образование продуктов одного вида обмена из другого

3. ЛЕЙКОПЛАКИЯ – ЭТО ПРОЯВЛЕНИЕ 1) зернистой дистрофии 2) роговой дистрофии 3) гликогеноза 4) липидоза.

4. МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОЦЕССОМ

1) обратимым

2) необратимым

3) транзиторным

5. ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ

1) инфекционно-аллергические заболевания

2) ревматические заболевания

3) острые отравления

4) артериальная гиперемия

5) воспалительный процесс

6. В СОСТАВ ГИАЛИНА МОГУТ ВХОДИТЬ

1) фибрин

2) мукоид

3) липиды

4) иммунные комплексы;

5) амилоид

6) гемосидерин

7. ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ПРИ ОЖИРЕНИИ МОЖЕТ БЫТЬ 1) разрыв сердца 2) почечная недостаточность

3) надпочечниковая недостаточность

4) печеночная недостаточность

8. ИНФИЛЬТРАЦИЯ – ЭТО

1) избыточное проникновение продуктов обмена из крови (лимфы) в клетки или межклеточное вещество

2) распад ультраструктур клетки или межклеточного вещества 3) синтез в клетках или тканях веществ, в норме не встречаю-

щихся 4) образование одного вида обменных продуктов за счет других.

9. ДЛЯ МАКРОСКОПИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) увеличения размеров

2) плотной консистенции

3) глинистого вида на разрезе

4) расширения полостей сердца

5) пестрого вида миокарда под эндокардом

10. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

1) декомпозиция

2) трансформация

3) инфильтрация

4) извращенный синтез

11. СИСТЕМНЫЙ ГИАЛИНОЗ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ

ПРИ

1) гипертонической болезни

2) хронической язве желудка

3) холецистите

4) сахарном диабете

5) ревматических болезнях

12. ГИСТОХИМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ, ХАРАКТЕРЕЗУЮЩАЯ МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

1) базофилия

2) эозинофилия

3) метахромазия

4) суданофилия

13. ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ - ЭТО

1) избыточное проникновение продуктов обмена из крови (лимфы) в клетки или межклеточное вещество

2) распад ультраструктур клетки или межклеточного вещества 3) синтез в клетках или ткани веществ, в норме не встречаю-

щихся 4) образование продуктов одного вида обмена из других

14. СУДАНОМ-3 ВЫЯВЛЯЮТСЯ В ТКАНЯХ 1) белки 2) жиры 3) гликоген 4) кальций

15. ИСХОДОМ ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) переход в мутное набухание

2) переход в зернистую дистрофию

3) переход в коагуляционный некроз

4) переход в колликвационный некроз

16. ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ МОГУТ БЫТЬ

1) гипопротеинемия

2) респираторные вирусные инфекции

3) избыточное потребление жирной пищи

4) нарушение водно-электролитного баланса

17. «ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ» ЯВЛЯЕТСЯ ОТРАЖЕНИЕМ

1) гиалиново-капельной дистрофии

2) жировой дистрофии

3) гликогеноза

4) водяночной дистрофии

18. В ОСНОВЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ ЛЕЖИТ

1) поверхностная дезорганизация соединительной ткани

2) глубокая денатурация соединительной ткани

3) слизистая дистрофия тканей

4) повышение сосудистой проницаемости

5) появление в тканях фибрина

6) появление в тканях липидов

19. ДЛЯ КАЖДОЙ ИЗ ДИСТРОФИЙ (I, II. III) ХАРАКТЕРНЫ ПРИЗНАКИ(1.2,3,4,5,6)

I.Мукоидное набухание

II. Фибриноидной набухание III. Гиалиноз

1) развивается в клетках паренхиматозных органов

2) развивается в строме органов, стенках сосудов;

3) часто возникает при ревматических заболеваниях

4) обратимый процесс

5) при окраске толуидиновым синим характерна метахромазия

6) распространенный характер носит при гипертонической болезни и сахарном диабете

20. ТРАНСФОРМАЦИЯ – ЭТО

1) избыточное проникновение продуктов обмена из крови (лимфы) в клетки или межклеточное вещество

2) распад ультраструктур клетки или межклеточного вещества 3) синтез в клетках или ткани веществ в норме не встречающихся 4) образование продуктов одного вида обмена из других

21. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

1) характерна для алкогольных поражений печени 2) объем гепатоцитов увеличен, в цитоплазме – вакуоли

3) цистерны цитоплазматической сети уменьшены

4) состояние белково-синтетической функции печени повышено

5) синоним выраженной гидропической дистрофии – фокаль-ный колликвационный некроз клетки.

22. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ «ТИГРОВОГО СЕРДЦА»

1) размеры сердца уменьшены

2) камеры сердца растянуты

3) значительное увеличение жировой клетчатки под эпикардом

4) на разрезе миокард бурого цвета 5) под эндокардом на сосочковых мышцах видна желто-белая

исчерченность

23. К МЕХАНИЗМАМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ ОТНОСЯТ 1) инфильтрация 2) пролиферация 3) аггрегация 4) фанероз

5) трансформация.

24. К БЕЛКОВЫМ ПАРЕНХИМАТОЗНЫМ ДИСТРОФИЯМ ОТНОСЯТ

1) гидропическая

2) жировая

3) роговая

4) гиалиново-капельная

5) метаболическая

25. ТЕЛЬЦА МЭЛЛОРИ ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ 1) роговой дистрофии 2) баллонной дистрофии 3) лейкоплакии

4) гиалиново-капельной дистрофии

5) жировой дистрофии

26. РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ОТНОСИТСЯ К 1) углеводной дистрофии 2) белковой дистрофии 3) жировой дистрофии 4) минеральной дистрофии 5) разновидности рака

27. К ПРОЯВЛЕНИЯМ РОГОВОЙ ДИСТРОФИИ ОТНОСЯТ 1) тирозиноз 2) липидоз 3) ихтиоз

4) лейкоплакия

5) метаплазия

28. МЕСТО ЛОКАЛИЗАЦИИ ЛИПИДОВ В ПОЧКЕ ПРИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

1) в клубочках

2) в канальцах

3) в строме

4) в сосудах

5) в лоханке

29. НАСЛЕДСТВЕННЫМ ЛИПИДОЗОМ ЯВЛЯЕТСЯ 1) болезнь Гирке 2) болезнь Гоше

3) болезнь Нимана-Пика

4) болезнь Тея-Сакса

5) болезнь Мак-Ардля

30. К ПРОЯВЛЕНИЯМ УГЛЕВОДНЫХ ДИСТРОФИЙ ОТНОСЯТСЯ

1) мукоидное набухание

2) муковисцидоз

3) коллоидная дистрофия

4) несахарный диабет

5) сахарный диабет

31. ПРИ МУКОВИСЦИДОЗЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НАРУШАЕТСЯ

1) белковый обмен

2) углеводный обмен

3) жировой обмен

4) минеральный обмен

5) обмен витаминов

32. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ

1) накапливаются гликозамингликаны

2) накапливается соляная кислота

3) накапливается гиалуроновая кислота

4) развиваются процессы гидратации, набухания

5) исчезает феномен метахромазии

33. ДЛЯ ГИАЛИНОЗА СОСУДОВ ХАРАКТЕРНО: 1) гиалин накапливается в просвете сосудов

2) гиалин накапливается в субэндотелиальном пространстве

3) эластическая пластинка оттесняется кнутри и сохраняется

4) эластическая пластинка оттесняется кнаружи и разрушается

5) просвет сосуда резко суживается

34. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ

1) является поверхностной и обратимой дезорганизацией

2) является глубокой и необратимой дезорганизацией

3) характеризуется деструкцией основного вещества и волокон

4) характеризуется феноменом метахромазии

5) характеризуется резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости

35. ВИДЫ СОСУДИСТОГО ГИАЛИНА:

1) простой гиалин

2) фибриллярный гиалин

3) липогиалин

4) ахрогиалин

5) сложный гиалин

36. ВАРИАНТЫ ОБЩЕГО ОЖИРЕНИЯ 1) гипертонический 2) гиперлипидемический 3) гипертрофический 4) гиперпластический 5) гиперстенический

37. К СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫМ ДИСПРОТЕИНОЗАМ ОТНОСЯТ

1) гликогенозы

2) мукоидное набухание

3) гиалиноз

4) липидоз

38. ПРИЧИНЫ ОСЛИЗНЕНИЯ ТКАНЕЙ

1) дисфункция экзокринных желез

2) дисфункция эндокринных желез

3) истощение любого генеза

4) недостаточность паращитовидной железы

5) недостаточность щитовидной железы

39. ПРИ ГИАЛИНОЗЕ СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ

1) дряблая

2) плотная

3) белесоватая

4) черная

5) полупрозрачная

40. МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ-ЭТО

1) поверхностная дезорганизация соединительной ткани

2) глубокая дезорганизация соединительной ткани

3) обратимая дезорганизация соединительной ткани

4) необратимая дезорганизация соединительной ткани

5) процесс, характеризующийся возникновением феномена метахромазии

41. К РАЗВИТИЮ РАСПРОСТРАНЕННОГО ГЕМОСИДЕРОЗА ПРИВОДИТ

1) васкулит

2) некроз стенки сосудов

3) внутрисосудистый гемолиз

4) образование гематомы

5) разрыв аневризмы аорты

42. ПРИЧИНА АЛЬБИНИЗМА

1) увеличение количества тирозиназы

2) поражение надпочечников

3) уменьшение количества тирозиназы

4) недостаток витамина Д

43. ПРИ БУРОЙ АТРОФИИ ЦВЕТ ОРГАНА ЗАВИСИТ ОТ НАКОПЛЕНИЯ

1) гемосидерина

2) гемофусцина

3) липофусцина

4) свободного железа

5) белков

44. ПИГМЕНТ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ В ЭРОЗИЯХ И ОСТРЫХ ЯЗВАХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА

1) гемомеланин

2) солянокислый гематин

3) порфирин

4) билирубин

45. ПРИЧИНЫ ВРОЖДЕННОГО ГЕМОХРОМАТОЗА

1) повышенное всасывание экзогенного железа

2) повышенный распад эритроцитов

3) эритремия

4) недостаток экзогенного железа

5) диапедезные кровоизлияния

46. К ОБЩЕМУ МЕЛАНОЗУ ОТНОСИТСЯ

1) лейкодерма

2) пигментная ксеродерма

3) невус

4) аддисонова болезнь

5) альбинизм

47. ГЕМАТОИДИН ОБРАЗУЕТСЯ

1) в свежих кровоизлияниях

2) в старых гематомах

3) в рубцующихся инфарктах

4) в очаге казеозного некроза

5) в опухолях

48. ПЕТРИФИКАТЫ МОГУТ ОБРАЗОВЫВАТЬСЯ

1) в легочных очагах при туберкулезе

2) в гематомах

3) в гуммах

4) в фокусах гнойного воспаления

5) в атеросклеротических бляшках

49. ПИГМЕНТЫ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ В ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ

1) меланин

2) гемосидерин

3) билирубин

4) порфирин

5) адренохром

50. ОБРАЗОВАНИЕ ПИГМЕНТА ЛИПОФУСЦИНА ПОВЫШАЕТСЯ В КЛЕТКАХ ПРИ

1) атрофии органа

2) гипертрофии органа

3) старении организма

4) опухолевом процессе

5) авитаминозах

51. ЗАБОЛЕВАНИЕ, В ОСНОВЕ КОТОРОГО ЛЕЖИТ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МЕДИ

1) гемохроматоз

2) болезнь Гоше

3) болезнь Вильсона-Коновалова

4) ревматизм

5) меланоз

52. ПРИЧИНЫ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ

1) сдавление протока опухолью

2) вирусный гепатит

3) гемолиз эритроцитов

4) глистная инвазия желчных протоков

53. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ:

1) аденома паращитовидных желез

2) атрофия сердца

3) некротический колит

4) гипервитаминоз Д

5) гиперфункция щитовидной железы

54. ПИГМЕНТЫ, ДАЮЩИЕ ПОЛОЖИТЕЛЬНУЮ РЕАКЦИЮ НА ЖЕЛЕЗО

1) билирубин

2) гематоидин

3) ферритин

4) гемосидерин

5) гемомеланин

55. К ПРОТЕИНОГЕННЫМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТСЯ

1) меланин

2) гемомеланин

3) адренохром

4) адреналин

5) пигмент гранул энтерохромаффинных клеток

56. КАМНИ МОГУТ ОБРАЗОВЫВАТЬСЯ В

1) кишечнике

2) бронхах

3) островках Лангерганса

4) желчных протоках

5) селезенке

57. ПРИЧИНОЙ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ МОЖЕТ БЫТЬ

1) острый гепатит

2) желчно-каменная болезнь

3) атрезия желчных протоков

4) гипоплазия желчных ходов

5) гемолитическая болезнь

58. К НАСЛЕДСТВЕННЫМ СИСТЕМНЫМ МЕЛАНОЗАМ ОТНОСИТСЯ

1) гемомеланоз

2) карциноидный синдром

3) меланома

4) витилиго

5) пигментная ксеродерма

59. К ПРОЦЕССАМ, ОТРАЖАЮЩИМ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ПРОТЕИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ ОТНОСЯТСЯ

1) меланоз

2) кальциноз

3) лейкоплакия

4) альбинизм

5) лейкодермия

60. ПИГМЕНТЫ, ЯВЛЯЮЩИЕСЯ РАЗНОВИДНОСТЬЮ ГЕМАТИНОВ

1) формалиновый пигмент

2) меланин

3) малярийный пигмент

4) гемин

5) гемомеланин

61.ДИСТРОФИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) преимущественно местной локализацией процесса

2) преимущественно системной локализацией процесса

3) образованием петрификатов

3) образованием известковых метастазов

4) образованием подагрических шишек

62. ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖЕЛТУХА МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА

1) острым воспалением общего желчного протока

2) поражением гепатоцитов

3) гемолизом эритроцитов

4) острым гепатитом

5) опухолью головки поджелудочной железы

63. МЕЛАНИН В ИЗБЫТОЧНОМ КОЛИЧЕСТВЕ ОБРАЗУЕТСЯ ПРИ

1) фиксации тканей кислым формалином

2) эрозиях и язвах желудка

3) адиссоновой болезни

4) альбинизме

5) пигментной ксеродерме

64. В ПАТОГЕНЕЗЕ КАМНЕОБРАЗОВАНИЯ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ

1) застой секрета в протоках

2) воспаление протоков

3) нарушения обмена жиров

4) образование аномального белковополисахаридного комплекса

65. К ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫМ ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТСЯ

1) гемосидерин

2) билирубин

3) гематин

4) порфирин

5) липофусцин

66. ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ ВСТЕРЕЧАЮТСЯ ПРИ

1) разрушении костей опухолями

2) избытке паратгормона

3) избытке калыцитонина

4) гиперпаратиреоидной дистрофии

5) отравлении организма сулемой

67. ПИГМЕНТЫ, НАКАПЛИВАЮЩИЕСЯ В ЛЕГКИХ ПРИ ЭКСТРАВАСКУЛЯРНОМ ГЕМОЛИЗЕ

1) липофусцин

2) гемосидерин

3) ферритин

4) адренохром

5) гемин

68. ПРИЧИНЫ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ

1) острые гепатиты

2) хронические гепатиты

3) гемолитические яды

4) изоиммунные и аутоиммунные конфликты

5) опухоли фатерова сосочка

69. К ГИПОМЕЛАНОЗАМ ОТНОСЯТ

1) альбинизм

2) лейкодермию

3) пигментную ксеродерму

4) витилиго

5) невусы

70. ПЕРЕЧИСЛИТЕ ФОРМЫ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ

1) дистрофическое

2) метастатическое

3) дисгормональное

4) анаболическое

5) метаболическое

71. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КОЛЬЦИЯ НАЗЫВАЕТСЯ

1) кальцинозом

2) дислипидозом

3) диспротеинозом

4) обызвествлением

72. НАДПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) недостаточным образованием билирубина

2) нарушением экскреции билирубина

3) повышенным гемолизом эритроцитов

4) отсутствием конъюгации билирубина

5) повышенным образованием билирубина

73. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА МЕЛАНИНА ИМЕЕТ МЕСТО

ПРИ

1) лейкоплакии

2) витилиго

3) механической желтухе

4) петрификации

5) пигментной ксеродермии

74. К ЛИПОПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТСЯ:

1) ферритин

2) липохромы

3) липофусцин

4) меланин

5) гемомеланин

75. ЖЕЛТУХИ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ КЛАССИФИЦИРУЮТ

1) гемолитические

2) гипостатические

3) механические

4) паренхиматозные

5) билиарные

76. БУРАЯ АТРОФИЯ ПЕЧЕНИ СОПРОВОЖДАЕТСЯ НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА

1) порфирина

2) липофусцина

3) меланина

4) серотонина

5) гемина

77. ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ КЛАССИФИЦИРУЮТСЯ

НА

1) гемоглобиногенные

2) протеиногенные

3) канцерогенные

4) липидогенные

5) тирозиногенные

78. МЕСТНОЕ УСИЛЕНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ПРОТЕИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

1) лейкодермии

2) пигментной ксеродермии

3) меланомы

4) невуса

5) альбинизма

79. НАЗОВИТЕ ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ

1) гематоидин

2) меланин

3) липофусцин

4) гематин

5) гемомеланин

80. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:

1) нарушением обмена веществ в высокоспециализированных клетках паренхиматозных органов

2) нарушением обмена веществ в строме органов и сосудов 3)нарушением обмена веществ как в паренхиме, так и в

строме органов и тканей.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕМЕ

«Морфология патологического накопления экзогенных и эндогенных продуктов. Гиалиновые изменения»

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Наследственные дистрофии, связанные с нарушением об-мена аминокислот (цистиноз, тирозиноз, фенилпировиноградная олигофрения).

2. Наследственные липидозы (болезнь Ниманна-Пика, бо-лезнь Гоше).

3. Гликогенозы. Муковисцедоз. Мукополисахаридозы. Этио-логия, патогенез развития. Клинико-анатомические проявления. Исходы.

4. Алкогольная болезнь.

5. Системная прогрессирующая дезорганизация соедини-тельной ткани как следствие ее деструкции и синтеза аномального

белка.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Патологическая анатомия. – А. И. Струков, В.В. Серов. –

М. «Медицина», 1995 .-686 с.

2. Общая патология человека. – т. 2. – под редакцией

А.И.Струкова, В.В., Серова, Д.С. Саркисова. – М.: Медицина», 1990.-

416 с.

3. Лекции по частной патологической анатомии. - под редак-цией В.В.Серова, М.А. Пальцева, М. «Медицина», 1998.-640 с.

4. П.Ф.Калитеевский. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1993.

5. М. А. Пальцев, Н.М. Аничков. Патологическая анатомия:в

2 Т: учеб. – М.:«Медицина», 2005.–512 с.

6. Патология: Учебник: в 2 т. Под редакцией М.А. Пальцева, В.С. Паукова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.-512 с.

7. Пальцев М.А., Атлас по патологической анатомии.

М.:Медицина. 2005.-432 с.

8. М.А. Пальцев, Н.М. Аничков, М. Г. Рыбакова. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Меди-

цина. 2002.-896 с.

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ . ( СМ ПРЕДЫДУЩЕЕ ЗАНЯТИЕ).РАССТРОЙСТВА КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ. АРТЕРИАЛЬНОЕ И ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ. КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОИЗЛИЯНИЕ. ИШЕМИЯ. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. ДВС-СИНДРОМ. ШОК

Цель занятия:рассмотреть классификационные признаки ос-новных типов нарушений кровенаполнения, проницаемости стенки сосудов в тканях и органах и нарушений реалогического состояния крови. Изучить морфогенез структурных изменений как в отдель-ных тканях и органах, так и в целом орг анизме при артериальном и венозном полнокровии, наружном и внутреннем кровотечении, кровоизлиянии, ишемии, тромбозе и эмболии. Усвоить связь мор-фологических изменений в тканях с основной клинической карти-ной патологического процесса. Изучить этиологию, патогенез и морфологические проявления повреждений органов и тканей при ДВС-синдроме. Разобрать этиологию, основные виды шока, мор-фологические изменения в «шоковых» органах.

В результате изучения темы студенты должны:

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

- непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития артериального и венозного полнокровия, наружного и внутреннего кровотечения, кровоизлияния;

- основные структурные изменения в тканях и органах, развивающиеся в результате перечисленных выше расстройств кровообращения;

- значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.

Уметь:

- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды проявлений полнокровий, кровотечений и кровоизлияний;

- проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе перечисленных выше расстройств кровообращения;

Быть ознакомлены:

- с основными, в том числе и новыми, научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных изменений в тканях при развитии нарушений кровообращений.

Расстройства кровообращения можно разделить на 3группы: 1) нарушения кровенаполнения:

а) артериальное полнокровие (гиперемия) б) венозное полнокровие (гиперемия)

в) малокровие

2) нарушения проницаемости стенки сосудов:

а) кровотечение б) кровоизлияние в) плазморрагия

3) нарушения течения и состояния крови (т.е. реологии):

а) стаз б) сладж-феномен в) тромбоз г) эмболия

Артериальное полнокровие –повышение кровенаполнения ор-гана или ткани вследствии увеличенного притока артериальной крови.

Артериальная гиперемия (полнокровие) может быть общей и местной.Причины общего артериального полнокровия:увеличе-ние ОЦК (объёма циркулирующей крови) или числа эритроцитов (эритремия). Чаще артериальная гиперемия имеет местный харак-тер и возникает от различных причин. Исходя из особенностей

этиологии и механизма развития, различают следующие виды

местной артериальной гиперемии:

1) физиологическая артериальная гиперемия:

а) рефлекторная; б) рабочая;

2) патологическая артериальная гиперемия:

а) ангионевротическая (нейропаралитическая) – при раздра-

жении сосудорасширяющих нервов или параличе сосудосуживаю-щих нервов;

б) коллатеральная – при затруднении кровотока по маги-стральному артериальному стволу;

в) постишемическая (гиперемия после ишемии) – после устра-

нения фактора, сдавливающего артерию ( опухоль, лигатура и т.д.); г) вакатная – в связи с уменьшением барометрического давленя:

• общая вакатная – при быстром переходе из области пов ы-шенного давления в область пониженного или нормального давления (пример: кессонная болезнь при подъёме из глубины водолазов);

• местная вакатная – появляется на коже под действием, например, медицинских банок.

д) воспалительная – сопровождет воспаление.

е ) гиперемия при наличии артериовенозного шунта (соустье между артерией и веной) – кровь через артериовенозное соустье устремляется из артерии в вену.

Венозное полнокровие–повышение кровенаполнения орга-на или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменён или уменьшен.

Венозное полнокровие может быть общим и местным. Общее венозное полнокровие является субстратом синдрома сердечной недо-статочности и может приобретать 2 формы – острую и хроническую:

1) Общее острое венозное полнокровие – является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности (при инфаркте миокарда, миокардите и др.); основные морфологические изменения в органах и тканях: отёк, стазы в капиллярах, плазматическое пропитывание (плазморрагия), множественные диапедезные кровоизлияния, дистро-фические и некротические изменения в паренхиме органов.

2) Общеехроническоевенозное полнокровие – развивается при синдроме хронической венозной недостаточности, причинами кото-рой могут служить пороки сердца, хронические миокардиты, фиброэ-ластоз эндокарда и др.; основные морфологические изменения в ор-ганах и тканях такие же, как при общем остром венозном полнокро-вии (см . выше), но тут присоединяются ещё атрофия и склероз с раз-витием застойного уплотнения (индурации) органов и тканей.

Местное венозное полнокровие –возникает при затрудненииоттока венозной крови от определённого органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавле-нием её извне (опухолью, разрастающейся соединительной тка-нью). В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.

Кровотечение (геморрагия)–выход крови из просветакровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние–частный вид кровотечения,при которомкровь накапливается в тканях.

Плазморрагия –выход плазмы из кровеносного русла приповышении сосудистой проницаемости.

Виды кровоизлияния:

а. Гематома – скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости.

б. Геморрагическое пропитывание(инфильтрация) –

кровоизлияние при сохранении тканевых элементов.

в. Кровоподтеки (синяки) –– плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах. Кровоподтек диаметром до 2 см называется экхимом.

г. Петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения (кровоизлияния):

1. Разрыв стенки сосуда (haemorrhagia per rhexin,лат.rhexo

 

– разрываю) – возникает при ранении, травме стенки или развитии в ней таких патологических процессов, как воспаление, некроз,

аневризма.

2. Разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin, греч. diabrosis – аррозия,разъедание), или аррозивное кровотечение –

 

возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли.

 

3. Повышениепроницаемости стенки сосуда,

 

сопровождающееся диапедезом эритроцитов (haemorrhagia per diapedesis, от греч. dia –через и pedao –скачу).Диапедезныекровоизлияния (мелкие , точечные) возникают в сосудах микроциркуляции. Когда диапедезные кровоизлияния принимают системный характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома (диатеза).

 

Стаз(от лат.stasis –остановка)–остановка тока крови всосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз. Стаз–явление обратимое;состояние после разрешениястаза называется постстатическим. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

Сладж-феномен(от англ.sludge–тина)–прилипание друг кдругу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы с затруднением перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Сладж-феномен можно считать разновидностью стаза.

Тромбоз(от греч.thrombosis –свертывание)–прижизненноесвертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

 

Факторы патогенеза тромбоза:

 

1) местные факторы : изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови;

 

2) общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.

 

Тромбообразование складывается из четырех последовательных стадий:

 

1) агглютинация тромбоцитов

2) коагуляция фибриногена и образование фибрина

3) агглютинация эритроцитов

4) преципитация белков плазмы.

Отличительные признаки тромба от посмертного свёртка крови:

 

1) обычно плотно прикреплен к стенке сосуда;

2) поверхность гофрированная;

3) как правило, плотной консистенции;

4) сухой.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают следующие виды тромбов:

 

1) белый –состоит из тромбоцитов,фибрина и лейкоцитов;

 

2) красный –помимо тромбоцитов и фибрина,содержитбольшое число эритроцитов;

3) смешанный (слоистый) –содержатся элементы как белого,

 

так и красного тромба; 4) гиалиновый – редко содержит фибрин, состоит из

 

разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы.

 

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба).

 

Эмболия(от греч.em-ballein–бросать внутрь)–циркуляция

 

в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются

 

эмболами.

В зависимости от природы эмболов, которые могут быть

 

единичными или множественными, различают следующие виды эмболии:

 

1) тромбоэмболия –возникает при отрыве тромба или его части;

 

2) жировая –развивается при попадании в кровоток капель

 

жира (обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга – при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей);

 

3) воздушная – возникает при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, при зиянии вен внутренней поверхности матки после

 

родов, при повреждении склерозированного легкого, при наложении пневмоторакса, при операциях на открытом сердце, при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами;

 

4) газовая –закупорка сосудов пузырьками газа,встречается урабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии;

 

5) тканевая (клеточная) –возможна при разрушении тканей в

 

связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь;

 

6) микробная –возникает в тех случаях,когдациркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров;

7) эмболия инородными телами –наблюдается при попадании в

 

просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел. Малокровие (ишемия)–уменьшение кровенаполнения ткани,органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Мало-

 

кровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

 

Общее малокровие, или анемия, является заболеванием крове-творной системы и характеризуется недостаточным содержанием эрит-роцитов и гемоглобина, следовательно, к расстройствам кровообраще-ния анемия отношения не имеет (см. тему «Анемии и гемобластозы»).

 

При местном остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. При местномдлительном (хроническом) малокровии развиваются атрофияпаренхиматозных элементов и склероз стромы.

 

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды местного малокровия:

1) ангиоспастическое –при спазме артерии;

2) обтурационное –при закрытии просвета артерии тромбом

 

или эмболом;

3) компрессионное –при сдавлении артерии опухолью,выпотом, жгутом, лигатурой;

 

4) перераспределительное –в случаях гиперемии после ишемии

 

(например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

 

Инфаркт(от лат.infarcire –начинять,набивать)–этососудистый (ишемический ) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт – самый частый вид некроза.

Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть: 1) треугольная – основание треугольника обращено к капсуле, а острие - к воротам органа (в селезенке, почках, легких,

 

что определяется магистральным типом ветвления их артерий);

 

2) неправильная – такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

 

В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта:

 

1) белый (ишемический) инфаркт –представляет собой участокбело-жёлтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением – часто встречается в селезенке, почках).

 

2) белый инфаркт с геморрагическим венчиком –участокбело-жёлтого цвета, окружённый зоной кровоизлияний

(геморрагическим венчиком) – образуется в почках, миокарде.

3) красный(геморрагический)инфаркт – участок омертвения пропитанный кровью, он темно-красный и хорошо отграничен, встречается, как правило, в легких, редко – в кишечнике, селезенке, почках.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания(ДВС-синдром,тромбогеморрагический синдром,коагулопатия потребления) – образование диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, возникшей в результате дискоординации функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

 

Шок(от франц.choc)–остро развивающийся патологическийпроцесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и, главное, ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведёт к деструктивным изменениям органов и тканей.

Основные виды шока:

1) гиповолемический –в его основе лежит острое уменьшениеобъема циркулирующей крови (или жидкости);

 

2) кардиогенный –возникающий в результате быстрого

 

падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно «гипоксической») импульсации;

 

3) септический (токсико-инфекционный) – вызываетсяэндотоксинами патогенной микрофлоры;

 

4) травматический –его пусковым механизмом является

 

чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация.

 

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

 

ПОДГОТОВИТЬ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

1. Артериальное полнокровие (гиперемия).Причины,ви-

ды, морфология.

2. Венозное полнокровие:общее и местное,острое и хрони-

 

ческое. Местное венозное полнокровие, причины, морфологические проявления, исходы.

 

---

⇐ Предыдущая12345678910111213141516Следующая ⇒

---

Просмотров 1203

Эта страница нарушает авторские права

---