Апоптоз как запрограммированная клеточная смерть

Определение, механизмы развития, морфологическая характеристика

и методы диагностики. Стадии апоптоза. Значение апоптоза в физио-_{геронтологии}^{логическихпатолог}Определение^{ческихпроце}.Естественная^сах. смерть. Понятие о

^{4. Смерть}и^. гериатрии. Характеристика насильственной и смерти от болезней. Скоропостижная смерть . Понятие о внутри-утробной и перинатальной смерти. Сущность клинической и био-

логической смерти. Понятие о реаниматологии. Основные меха-низмы наступления смерти. Признаки биологической смерти и по-смертные изменения: последовательность наступления и морфоло-гическая характеристика.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

МИКРОПРЕПАРАТЫ Изучить, зарисовать(только выделенные жирным шрифтом

препараты) и обозначить перечисленные морфологические призна-ки.

1. Коагуляционный некроз мышц. Окраска гематоксилином и эозином. Глыбчатый распад и цитолиз мышечных волокон (а), строма отечна, инфильтрирована лейкоцитами, с очагами кровоиз-лияний (б).

2. Творожистый некроз лимфатического узла при туберкулезе. Окраска гематоксилином и эозином. В лимфатическом узле видны сливающиеся фокусы казеозного некроза (а), окруженные эпите-лиоидными клетками и лимфоцитами, среди которых встречаются клетки Пирогова-Лангханса (б).

3. Анемический инфаркт почки.Окраска гематоксилином иэозином. В препарате можно различить три зоны: а) первая зона –

зона некроза –представлена участком бесструктурной массы(дет-ритом ), слабо окрашенным эозином в розовый цвет, в которой не чётко контурируются клубочки и контуры канальцев, в клетках ко-

торых отсутствуют ядра (кариолизис); б) вторая зона – демаркаци-онная зона –характеризуется наличием расширенных сосудов скровоизлияниями и слабо выраженной инфильтрацией нейтрофи-лами, что свидетельствует о «свежести» некроза; в) третья зона – не измененная ткань почки.

4. Анемический инфаркт селезенки. Окраска гематоксилином

и эозином. В зоне некроза видна бесструктурная эозинофильная масса (а), при большом увеличении в этой зоне видны уменьшен-ные в размерах гиперхромные, неправильной формы ядра лимфо-цитов (кариопикноз), а также множество мелких беспорядочно рас-положенных глыбок хроматина (кариорексис).

5. Геморрагический инфаркт легкого.Окраска гематокси-

лином и эозином. В зоне некроза альвеолы и межальвеолярные пе-регородки пропитаны кровью.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1. Анемический инфаркт почки.В препарате часть почки,

виден участок неправильной треугольной формы, серого цвета, с четкими границами.

Причины: спазм,тромбоз,эмболия почечных артерий. Исход: организация,образование рубца.

2. Геморрагический инфаркт легкого.В препарате частьлегкого, виден участок неправильной формы, темно-красного цвета, пониженной воздушности.

Причины: нарушение кровообращения.

Исход и осложнения: кровохарканье,дыхательная недоста-точность.

Творожистый некроз лимфатических узлов при тубер-

кулезе.В препарате лимфатические узлы нескольких групп(пара-

трахеальные , бронхиальные), слегка увеличены, на разрезе лимфо-идная ткань замещена бело-желтыми крошащимися некротическим массами.

Причины: микобактерии туберкулеза. Исход: организация,петрификация.

4. Гангрена пальцев стопы (сухая).В препарате часть сто-

пы, уменьшена в объеме, мягкие ткани истончены, кожа сухая, тем-но-серого цвета в виде «пергамента». Четко выражена зона демар-кационного воспаления.

Причины: нарушение кровообращения при атеросклерозе со-судов нижних конечностей, при сахарном диабете.

Исход и осложнения: мутиляция,показана ампутация стопы.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. НЕКРОЗ -ЭТО

1) запрограммированная гибель клеток

2) остановка тока крови в сосудах МЦР

3) омертвение клеток и тканей в живом организме

4) переход одного вида ткани в другой

2. ПРАВИЛЬНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ИЗМЕНЕНИЙ ЯДРА ПРИ НЕКРОЗЕ

1) кариолизис – кариопикноз – кариорексис

2) кариопикноз – кариолизис – кариорексис

3) кариопикноз – кариорексис – кариолизис

4) кариорексис – кариолизис – кариопикноз

3. ОБРАТИМАЯ СТАДИЯ НЕКРОЗА

1) аутолиз

2) паранекроз

3) некробиоз

4) смерть клетки

4. КОЛЛИКВАЦИОННЫЙ НЕКРОЗ РАЗВИВАЕТСЯ В ТКАНЯХ

1) богатых белками

2) бедных белками

3) с низким содержанием воды

4) с высоким содержанием воды

5. ПРОЛЕЖЕНЬ -ЭТО

1) трофоневротический некроз у тяжелобольных

2) некроз тканей соприкасающихся с внешней средой

3) участок мёртвой ткани, неподвергшейся аутолизу

4) ишемический некроз

6. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ СУХОЙ ГАНГРЕНЫ

1) мумифицирование тканей

2) отёк и набухание тканей

3) демаркационная зона выражена

4) демаркационная зона не выражена

7.КРАСНЫЙ ИНФАРКТ ВСТРЕЧАЕТСЯ

1) селезёнка

2) миокард

3) лёгкие

4) почки

8. ВИДЫ СМЕРТИ ПО ПРИЧИНЕ ЕЕ НАСТУПЛЕНИЯ 1) насильственная 2) внезапная 3) от болезней

4) физиологическая

5) медленная

9. АПОПТОЗ -ЭТО

1) омертвение клеток и тканей в живом организме

2) остановка тока крови в сосудах МЦР

3) запрограммированная гибель клеток

4) прекращение жизнедеятельности организма в целом

10. ПРИЗНАКИ НЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ АПОПТОЗА

1) гибнут отдельные клетки или группы клеток

2) гибель клеток запрограммирована

3) разрушение клеток связано с активизацией гидролитиче-ских ферментов

4) образуются фрагменты клеток - апоптозные тела

5) сопровождается развитием воспаления

11. ПРАВЛЬНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ИЗМЕНЕНИЙ ЦИТОПЛАЗМЫ ПРИ НЕКРОЗЕ

1) коагуляция белков цитоплазмы – плазморексис – плазмолиз; 2) плазмолиз – коагуляция белков цитоплазмы – плазморексис; 3) плазморексис – коагуляция белков цитоплазмы – плазмолиз; 4) плазмолиз – плазморексис – коагуляция белков цитоплазмы.

12.К ПРИМЫМ ВИДАМ НЕКРОЗА ОТНОСЯТСЯ

1) токсический

2) травматический

3) трофоневротический

4) аллергический

5) сосудистый

13. ВИДЫ КОАГУЛЯЦИОННОГО НЕКРОЗА

1) восковидный некроз

2) творожистый некроз

3) фибриноидный некроз

4) некроз головного мозга

14. ИНФАРКТ - ЭТО

1) трофоневротический некроз у тяжелобольных

2) некроз тканей соприкасающихся с внешней средой

3) участок мёртвой ткани, неподвергшийся аутолизу

4) ишемический некроз

15. ВИДЫ ГАНГРЕНЫ 1) сухая 2) черная

3) пролежень

4) влажная

16. ВОКРУГ СЕКВЕСТРА ОБРАЗУЕТСЯ 1) демаркационная зона 2) полость, заполненная гноем 3) фибринозная плёнка 4) секвестральная капсула

17. ОРГАНЫ ,ДЛЯ КОТОРЫХ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ БЕЛОГО ИНФАРКТА

1) селезёнка

2) миокард

3) лёгкие

4) почки

18. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ НЕКРОЗА

1) формирование рубца

2) образование кисты

3) гнойное расплавление очага

19. ВИДЫ СМЕРТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОБРАТИМОСТИ И НЕОБРАТИМОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ В ОРГАНИЗМЕ

1) биологическая

2) внезапная

3) насильственная

4) от болезней

5) клиническая

20. ВЕРНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ, КАСАЮЩЕЕСЯ СМЕРТИ

1) омертвение клеток и тканей в живом организме

2) остановка тока крови в сосудах МЦР

3) запрограммированная гибель клеток

4) прекращение жизнедеятельности организма в целом

21. ПРАВИЛЬНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ СТАДИЙ НЕКРОЗА

1) аутолиз

2) паранекроз

3) некробиоз

4) смерть клетки

22. НЕПРЯМЫМИ ВИДАМИ НЕКРОЗА ЯВЛЯЮТСЯ

1) токсический

2) травматический

3) трофоневротический

4) аллергический

5) сосудистый

23. ВИДЫ НЕКРОЗА, ОТНОСЯЩИЕСЯ К КОЛЛИКВАЦИОННОМУ

1) восковидный некроз

2) творожистый некроз

3) фибриноидный некроз

4) некроз головного мозга

24. ГАНГРЕНА- ЭТО

1) трофоневротический некроз у тяжелобольных

2) некроз тканей соприкасающихся с внешней средой

3) участок мёртвой ткани, не подвергшейся аутолизу

4) ишемический некроз

25. НОМА-ЭТО

1) влажная гангрена щёк у детей

2) сухая гангрена щёк у детей

3) влажная гангрена щёк у взрослых

4) сухая гангрена щёк у взрослых

26. В ИСХОДЕ СЕКВЕСТРА ОБРАЗУЕТСЯ

1) эмпиема

2) свищ

3) метаплазия

4) мумификация

27.ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ИНФАРКТА

1) белый

2) чёрный

3) белый с геморрагическим венчиком

4) красный

28. БЛАГОПРИЯТНЫМИ ИСХОДАМИ НЕКРОЗА ЯВЛЯЮТСЯ

1) формирование рубца

2) образование кисты

3) гнойное расплавление очага

29. НЕОБРАТИМЫЕ СТАДИИ НЕКРОЗА

1) аутолиз

2) паранекроз

3) некробиоз

4) смерть клетки

30. КОАГУЛЯЦИОННЫЙ НЕКРОЗ РАЗВИВАЕТСЯ В

ТКАНЯХ 1) богатых белками

2) бедных белками

3) с низким содержанием жидкости

4) с высоким содержанием жидкости

31. СЕКВЕСТР- ЭТО

1) трофоневротический некроз у тяжелобольных

2) некроз тканей соприкасающихся с внешней средой

3) участок мёртвой ткани, не подвергшийся аутолизу

4) ишемический некроз

32.ПРИЧИНА СЕРО-БУРОЙ ИЛИ ЧЕРНОЙ ОКРАСКИ ТКАНЕЙ ПРИ ГАНГРЕНЕ

1) в результате скопления меланина

2) в результате образования тромбов просвете вен

3) связана с превращением гемаглобиногенных пигментов в сульфид железа

33. ПРОЛЕЖНИ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛОКАЛИЗУЮТСЯ 1) в области крестца 2) в области поясницы

3) в местах, подвергающихся давлению

4) в области остистых отростков позвонков

34. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЫ

1) мумифицирование тканей

2) отёк и набухание тканей

3) демаркационная зона выражена

4) демаркационная зона не выражена

35.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ИНФАРКТА

1) длительный спазм

2) кровоизлияние

3) эмболия

4) функциональное напряжение в условиях недостаточного кровообращения

5) тромбоз

36. ОРГАНЫ, ДЛЯ КОТОРЫХ ХАРАКТЕРЕН БЕЛЫЙ ИНФАРКТ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ВЕНЧИКОМ

1) селезёнка

2) миокард

3) лёгкие

4) почка

37. ПРИЗНАКИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ

1) остановка дыхания

2) отсутствие рефлексов

3) остановка кровообращения

4) понижение температуры

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕМЕ

«Патологическая анатомия: содержание, задачи, объект и методы исследования. Некроз. Апоптоз.

Смерть и посмертные изменения»

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. История развития патологической анатомии и становление патологоанотомической службы в России.

2. Основы гистологической техники и электронного микро-скопирования.

3. Механизмы регуляции апоптоза.

4.Структура смертности в России за последнее десятилетие.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Патологическая анатомия: учебник / А. И. Струков, В.В. Серов. – 5-е изд., стер. – М.: «Литтера», 2010.-848 с.

2. Патологическая анатомия: учебник. Том. Общий курс / М. А. Пальцев, Н.М. Аничков. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: «Меди-

цина», 2005.-304 с.

3. Патология: Учебник. Том 1 / Под редакцией М.А. Паль-цева, В.С. Паукова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.-512 с.

4. Атлас по патологической анатомии / М.А.Пальцев, А.Б. Пономарёв, А.В. Берестова. – М.:Медицина, 2005. -432 с.

5. Лекции по частной патологической анатомии / Под ре-дакцией В.В.Серова, М.А. Пальцева. – М. «Медицина», 1998.-640 с.

6. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М.: Ме-

дицина, 2002.- 896 с.

7. Алексеева Л. А., Рагимов А. А. ДВС-синдром. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010 . – 120 с.

8. Горбачев В.В. Недостаточность кровообращения. – Минск: Высшая школа, 1999. – 590 с.

9. Бокарев И.Н., Аксенова М.Б., Хлевчук Т.В. Геморрагиче-ский синдром. – М.: Практическая медицина, 2006. – 128 с.

МОРФОЛОГИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО НАКОПЛЕНИЯ ЭНДОГЕННЫХ И ЭКЗОГЕННЫХ ПРОДУКТОВ. ГИАЛИНОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ(ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ И СОСУДИСТО-СТРОМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ)

Цель занятия:уяснить универсальность развития дистрофи-ческих процессов в физиологических и патологических процессах. Разобрать основные структурные уровни альтерации, основные общие и частные механизмы развития дистрофии, их связь с этио-логическими факторами. Изучить принципы классификации с уче-том вида нарушений обмена веществ, преимущественной локализа-ции накоплений продуктов нарушенного обмена. Разобрать парен-химатозные, стромально-сосудистые и смешанные дистрофии. Изу-чить этиологию, патогенез, клинико -морфологические проявления и современные методы диагностики. Дать клиническую и морфоло-гическую характеристику заболеваниям, их осложнениям и исхо-дам. Изучить основные макроскопические и гистологические изме-нения органов, тканей при различных видах дистрофии.

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

- основные структурные изменения клеток сердца, печени, по-чек и др. органов и тканей при развитии в них дистрофических процессов;

- этиологические факторы, основные механизмы, лежащие в основе морфологических нарушений тканей при формировании в них дистрофии;

- значение дистрофии в органах в их клинических проявлениях.

Уметь:

- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды паренхиматозных, стромально-сосудистых

и смешанных дистрофий;

- проводить простые клинико-анатомические сопоставления при разборе основных дистрофических процессов и нозологиче-ских форм болезней.

Быть ознакомлены:

- с основными новыми научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных уровнях изменений в тканях при развитии дистрофического процесса.

Дистрофия –патологический процесс,в основе которого ле-жат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям.

Морфогенетические механизмы дистрофий:

1. Инфильтрация –избыточное проникновение продуктовобмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество. Накопление веществ связано с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

2. Декомпозиция (фанероз) –распад ультраструктур клеток имежклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (кле-точного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обме-на в тканях (клетке).

3. Извращенный синтез –синтез в клетке веществ,не встре-чающихся в ней в норме.

4. Трансформация –образование продуктов одного вида об-

 

мена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

 

Классификация:

 

1. В зависимиости от преобладания морфологических измене-ний в специализированных клетках или строме и сосудах:

 

а) паренхиматозные; б) стромально-сосудистые; в) смешанные.

 

2. В зависимости от вида нарушенного обмена:

 

а) белковые (диспротеинозы); б) жировые (липидозы); в) углеводные; г) минеральные.

 

3. В зависимости от распространенности процесса:

а) местные; б) системные.

4. В зависимости от происхождения:

 

а) приобретенные; б) наследственные.

 

Паренхиматозные дистрофии –развиваются вследствиенарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов.

 

---

⇐ Предыдущая12345678910111213141516Следующая ⇒

---

Просмотров 1007

Эта страница нарушает авторские права

---