Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)


 

 

 

 



Определение и краткая характеристика отдельных болезней



Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом заражения

I. Определение, и краткая клиническая характеристика вирусного гепатита А.

1. Определение

Вирусным гепатитом А (HAV) называют болезнь, вызываемую гепатотропным вирусом, ведущим синдромом при котором является гепатит – воспаление печени.

Этиология

Вирус гепатита А принадлежит к семейству пикарновирусов, группе энтеровирусов. Возбудитель болезни открыт в 1973 году С. Фейнтоном. Это один из самых маленьких РНК-содержащих вирусов. Вирус устроен очень просто: состоит из одной цепочки РНК, имеет один антиген и оболочку.

Вирус относительно устойчив во внешней среде, не погибает при пастеризации, под воздействием кислот и эфира, долго сохраняет свою активность в воде, сточных водах, пищевых продуктах и на предметах обихода. При температуре выше 80° перестает размножаться, при температуре 100 градусов погибает через 5 минут. Выделено 7 генотипов вируса.

Эпидемиология.

Вирусный гепатит А – типичный антропоноз и единственным источником инфекции является больной человек. Наибольшая концентрация вирусов в крови и фекалиях наблюдается в последнюю неделю инкубационного периода в начальном периоде болезни. Больные наиболее заразны в дожелтушном периоде, когда диагноз болезни еще не поставлен и пациент не изолирован от окружающих. При появлении желтухи больные практически не опасны для окружающих. Но, к сожалению, желтушная форма вирусного гепатита А составляет всего 10-15% от всех случаев, и большинство пациентов болеют без желтухи. Вот они то и являются основным источником болезни.

Длительного носительства вируса не бывает. Механизм передачи вируса фекально-оральный. Факторами передачи, как и при всех кишечных инфекциях, являются вода и различные пищевые продукты, не подвергающиеся термической обработке. Чаще наблюдаются вспышки водного гепатита. В ДДУ и младшей школе большое значение имеет контактный путь передачи инфекции через грязные руки и различные предметы обихода (игрушки, посуда, белье и т.д.)

Очень редко вирусный гепатит А передается кровью и половым путем. Несмотря на малые размеры, вирус не проникает через плаценту, и его нет в грудном молоке.

Восприимчивость к вирусному гепатиту А почти 100%. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 15 лет (80% всех больных).

Повторные заболевания среди людей старше 45 лет практически не наблюдается.

Для вирусного гепатита А характерна етнее-осенняя сезонность и 5-7 летняя цикличность.

Патогенез

Попадая в организм через рот, многие вирусы оседают на ворсинчатом эпителии ротоглотки, и геном вируса внедряется в клетки эпителия. РНК встраивается в ДНК клеток и начинается строительство вируса гепатита А. Накопление вируса идет весь инкубационный период. Происходит гибель клеток ворсинчатого эпителия, вирусы и продукты их жизнедеятельности в большом количестве поступают в кровь (вирусемия), развивается интоксикация, на что организм реагирует лихорадкой. В месте внедрения вирусов может развиться катаральное воспаление ротоглотки с типичной зернистой картиной на задней стенке глотки «вирусный зев». Но, этого может и не наблюдаться.

Большая часть вирусов, пройдя желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник и фиксируется на эндотелии тонкого кишечника. Затем в кишечнике разворачивается та же картина патологического процесса, что и в слизистой ротоглотки. Местно, на фоне интоксикации и лихорадки часто развиваются всевозможные диспепсические расстройства, вплоть до гастроэнтерита по клинике напоминающего ротавирусную инфекцию. Затем, обладая тропностью к гепатоцитам, вирусы через воротную вену кровью заносятся в клетки печени, где интенсивно размножаясь, вызывают их гибель (цитолиз).

Существует несколько гипотез, почему заполненная вирусами клетка погибает:

1. Клетка теряет молекулы, которые использует для себя вирус и погибает от «истощения».

2. Клетка совершает «самоубийство» подчиняясь внутренней программе.

3. Переполненная вирусами, клетка взрывается и погибает.

4. Клетку убивают другие клетки иммунной системы человека, как потенциально опасную.

5. Возможно, действуют все факторы одновременно.

Морфологическая картина в печени при гепатите А характеризуется диффузным поражением паренхимы и РЭС, дегенерацией печеночных клеток, вплоть до некроза отдельных гепатоцитов. Определенное значение в патогенезе гепатита А имеет РГНТ и псевдоаллергия. Однако массовой гибели клеток не бывает, и инфекционный процесс течет достаточно легко. Вирус гепатита А, ещё находясь в слизистых оболочках ВДП и кишечника, а затем в крови с одной стороны стимулируют факторы общего иммунитета (комплимент, пропердин, лизоцим и интерфероны 1 типа), которые, создавая дополнительную оболочку гепатоцитам, препятствуют проникновению в них вирусов; с другой стороны – идет быстрое формирование специфического иммунитета с накоплением большого числа противовирусных антител, в результате чего в течение 2-3 недель наступает стерилизация организма и полное выздоровление. Кроме гепатоцитов вирусы поражаются лимфоциты, моноциты и эритроциты.

Во время нахождения в крови значительное количество вирусов выходит с мочой, а из печени их большое количество поступают в желчь, и выходят наружу с фекалиями.

После выздоровления развивается стерильный иммунитет, поэтому ни хронических форм болезни, ни носительства не бывает, что обусловлено повышенной иммунной реактивностью организма к вирусам гепатита А.

Повторные заболевания среди людей старше 45 лет практически не наблюдается.

При вирусном гепатите А развиваются следующие патофизиологические синдромы:

1. Синдром цитолиза – прямое повреждение клеток печени. Характеризуется повышенным содержанием в крови печеночных ферментов.

2. Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Проявляется вялостью, утомляемостью, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, желтухой, геморрагиями. При тяжелой форме течения болезни развивается печеночная энцефалопатия.

3. Синдром холестаза. Характеризуется прогрессирующей желтухой, кожным зудом и брадикардией.

4. Печеночно-воспалительный синдром. Характеризуется гепатомегалией и гипертермией.

5. Синдром дискинезии ЖВП и пищеварительного тракта. Характеризуется болями в правом подреберье, тошнотой и запорами.

Клиника

Выделяют типичную и атипичную формы течения болезни

Типичная форма

При типичной форме вирусного гепатита А характерно острое циклическое течение.

Инкубационный период:

Длится от 7 до 50 дней. В среднем 30 – 35 дней (карантин 35 дней)

Начало, (преджелтушный период):

Болезнь обычно начинается остро, сопровождается высокой лихорадкой, головной болью, общим недомоганием, разбитостью, болями в мышцах, в суставах, катаральными и диспепсическими проявлениями. Продолжительность периода в среднем 3-7 дней. Выделяют несколько вариантов периода:

· диспепсический вариант – снижение аппетита, нередко рвота, запоры или поносы, тяжесть или боли в эпигастрии, понос, горечь во рту;

· гриппоподобный вариант – озноб, лихорадка, головная боль, ломота в мышцах и суставах, заложенность носа, боли и першение в горле, сухой кашель;

· астеновегетативный вариант – слабость, разбитость, недомогание, раздражительность, сонливость, снижение работоспособности;

· латентный вариант– течение латентное, только желтуха является первым признаком вирусного гепатита. А;

· смешанный вариант – при этом типе вирусного гепатита А проявления имеются компоненты всех вариантов.

В чистом виде каждый из перечисленных вариантов встречается редко и чаще наблюдается смешанный вариант начала болезни.

В смешанном варианте начала болезни можно выделить 2 стадии:



Просмотров 793

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.su - 2025 год. Все права принадлежат их авторам!