Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)


 

 

 

 



III. Определение и краткая клиническая характеристика вирусного гепатита F



Первое сообщение об обнаружении вируса гепатита F появилось 1994г во Франции. Вирус получил название HFV и по своей структуре близок к ДНК- содержащим аденовирусам.

Механизм передачи – фекально-оральный?. Факторами передачи являются инфицированные пищевые продукты, поэтому заболевание может возникать в виде вспышек, но пока еще оно регистрируется в виде спорадических случаев.

Репликация вируса происходит в цитоплазме пораженных гепатоцитов с последующим их разрушением. Однако до сих пор еще остается неясным, оказывает ли цитопатогенное действие на клетку сам вирус или он усиливает действие других вирусов. В пользу последней гипотезы свидетельствует тот факт, что HFV обнаруживают главным образом в сочетании с другими гепатотропными вирусами (его выявляют почти у 50 % больных ВГЕ), а так же HFV обнаруживают у больных как острыми, так и хроническими ВГ другой этиологии. Остается неясным, может ли сам HFV способствовать переходу острого вирусного гепатита в хронический.

Клинические проявления BFF сходны с проявлениями, наблюдаемыми при ВГА.

Надежные методы специфической диагностики HFV пока не разработаны. Наиболее надежный из них – обнаружение в кале специфических вирусных частиц.

Если у больного имеется явная клиника острого вирусного гепатита и доказана возможность передачи инфекции фекально-оральным путем, но отсутствуют маркеры HAV, HBV, HCV, HDV, HEV (исследования должны проводиться в динамике), то допустима следующая формулировка диагноза: «острый вирусный гепатит ни А, ни B» с фекально-оральным механизмом передачи инфекции». Пока еще HBF как отдельная нозологическая форма болезни ВОЗ не признана.

Вирусные гепатиты с гемо – контактным механизмом заражения.

I. Определение, и краткая клиническая характеристика вирусного гепатита В.

Определение

Вирусным гепатитом В (НВV) называют болезнь, вызываемую гепатотропным ДНК-содержащим вирусом. Клиническая картина болезни проявляется гепатитом, который может принимать затяжную или хроническую форму течения.

Вирусный гепатит В ранее называли сывороточным гепатитом (подчеркивая тем самым особенность пути передачи возбудителя болезни, по сравнению с HАV). Между тем отличие между ними больше чем думалось. В отличие от HАV при HВV поражается не только печень, но и другие органы, заболевание протекает тяжело, может иметь летальный исход и возможно формирование хронических форм болезни. В общей структуре вирусных гепатитов HВV принадлежит от 10 до 30%. В России заболеваемость составляет 12-18 человек на 100 тысяч населения. Особенно часто HВV встречается в Сибири и на Дальнем Востоке.

Этиология

Впервые токсин вируса гепатита В был открыт в 1967 году у аборигенов Австралии и поэтому иногда его называют «австралийский антиген». Это был токсин оболочки вируса, так называемый HBSAgn. А затем спустя несколько лет в 1970 г О. Дейном был обнаружен и сам вирус. А затем и ещё 2 его токсина. (HBEAgn и HBCAgn)

Вирус HВV не имеет себе подобных среди других вирусов. Возбудитель болезни относится к семейству ДНК-содержащих гепадновирусов, т.е. ДНК содержащих вирусов, поражающих печень. Имеет сложную структуру генома в виде 2-х цепочек ДНК, сердцевину и внешнюю белковую липидную оболочку. Антигенная структура представлена 4 токсинами:

· НВC- антиген сердцевины, показатель активной репликации вирусов в гепатоцитах;

· НВE – антиген инфекционности и активной репродукции;

· НВS – антиген оболочки « австралийский» (частица Дейна);

· НВХ – антиген (выявлен недавно, способствующий развитию карциномы??)

В организме человека вирус гепатита В существует в виде геномов, оболочка которого представлена НВS – антигеном.

Вирус исключительно устойчив во внешней среде. При комнатной температуре сохраняет свою активность в течение 3-х месяцев, в холодильнике ½ года, в высушенной плазме до 25 лет, не гибнет при дезинфекции и консервации крови. Гибель вируса происходит только при автоклавировании и стерилизации сухим паром в течение ½ часа, пастеризации в течение 10 часов или кипячении в течение 0,5 часа.

В последнее время установлено, что вирус обладает выраженными мутагенными свойствами и способен меняться в организме одного пациента, что позволяет ему ускользнуть от иммунного ответа и длительно персистировать в организме человека. Установлено, что у носителей антигена гистосовместимости В7 гепатит протекает обычно легко, а у носителей В8 заболевание протекает тяжело. Ведутся разговоры о мутантах вируса В, которые вызывают особо тяжелую, фульминантную форму течения болезни

Эпидемиология

Основным источником HВV являются больные с острыми и хроническими формами болезни, которых в Российской Федерации около 5 миллионов.

HВV – чисто кровяная инфекция. Раньше наибольшей риск заражения был связан с переливанием крови от донора-вирусоносителя. Сейчас, с вводом обязательной лабораторной диагностики всей донорской крови этот риск значительно снижен, но вот заражение при всех видах оперативно-лабораторных вмешательств еще достаточно высок, поэтому эту форму вирусного гепатита иногда называют «медицинской интервенцией». Чаще всего это наблюдается в отделениях гемодиализа, ожоговом, гематологическом, туберкулезном отделении и отделениях сосудистой хирургии.

Высок риск профессионального заражения врачей и медицинских сестер во время проведения медицинских манипуляций.

В последние годы большой процент заболеваемости приходится на наркоманов, вводящих наркотики парентерально, а также на любителей татуировок и пирсинга.

Известны случаи полового заражения и заражение при бытовом контакте через общие предметы обихода (белье, загрязненное кровью, ножницы, пилочки для ногтей, зубные щетки, бритва и т.д.).

Особое значение имеет передача вируса от беременных женщин плоду через плаценту или во время родов, при смешивании крови плода и матери.

Восприимчивость людей к HВV составляет от 50% до 90%. Заболеваемость в России 50 человек на 100.000 населения. После перенесенного заболевания иммунитет пожизненный.

Патогенез

Патогенез вирусного гепатита В сложен и до конца не изучен. Внедрившись в организм, вирус попадает в кровь и разносится по всему организму. На поверхности вирусов имеются рецепторы, с помощью которых вирус прикрепляется к клеткам системы РЭС (гепатоциты, лимфоциты, моноциты, эритроциты), геном вируса впрыскивается в клетки, затем с помощью особого фермента встраивается в ДНК клетки и начинает на ней, как на матрице размножение вирусов, что приводит к гибели клетки.

Существует несколько гипотез, почему заполненная вирусами клетка погибает:

· клетка теряет молекулы, которые использует для себя вирус и погибает от «истощения»;

· клетка совершает «самоубийство» подчиняясь внутренней программе;

· переполненная вирусами, клетка взрывается и погибает.

· клетку убивают другие клетки иммунной системы человека, как потенциально опасную;

· возможно, действуют все факторы одновременно:

Вирус оказывает не только прямое, цитолитическое действие на клетки печени, но и способен вызвать различные сильнейшие аутоиммунные реакции.

Эти реакции опосредовано действуют на клетки печени, приводя их к гибели, и болезнь чаще носит инфекционно-иммунный характер. Болезнь начинается как инфекционная, а затем приводятся в действие специфические и не специфические факторы иммунитета, которые по отношению к гепатоцитам проявляют повышенную агрессию. Вирусы, находясь внутри печеночных клеток, приводят в действие клеточный фактор иммунитета, что провоцирует накопление на поверхности печеночных клеток Т-лимфоцитов. Затем происходит их дифференцировка и функциональная реализация, в зависимости от того, какие Т-лимфоциты образуются. Обычно конечным этапом иммунной реакции является киллерная атака против клеток печени с их цитолизом, т. е. развивается классическая РГЗТ. При гибели клеток печени вирусы попадают в кровь и под воздействием Т-лимфоцитов киллеров часть их гибнет, а оставшиеся в живых вновь внедряются в здоровые клетки печени и размножаются. В патогенезе HВV это имеет очень большое значение, так как развивается сильнейший эндогенный, аутоиммунный эффект. Гепатоциты, содержащие вирусы приобретают для иммунной системы чужеродные свойства. Происходит синтез иммуноглобулинов М-класса направленных непосредственно на поврежденные гепатоциты. Вирусы, находящиеся на поверхности гепатоцитов, фиксируют на себе антитела и комплемент. Образовавшийся при этом иммунный комплекс вызывает цитолиз не только этих клеток, но и близлежащих непораженных гепатоцитов. Процесс приобретает прогрессирующий и неуправляемый характер, что ещё больше усиливает гибель большого количества гепатоцитов. Иммунный комплекс обнаруживается не только в печени, но и в эндотелии других органов РЭС, что приводит к их аутоиммунному воспалению (панкреатит, перикардит, гломерулонефрит и т.д.) В преджелтушном периоде аутогенная реакция напоминает местную РГНТ (сыпи, отеки, артралгии, миалгии и т.д.).

В результате попадания вирусов в гепатоциты происходит нарушение обменных процессов, в них увеличивается проницаемость биологических мембран и в том числе лизосомных. Из лизосом выходят ферменты, вызывающие цитолиз клеток печени, а образующийся комплемент может выступать в роли агрессора и вновь развивается аутогенная реакция, приводящая к дополнительному цитолизу гепатоцитов. Течение и исход ВГБ в значительной степени зависит от особенностей вируса и наследственных факторов пациента.

Чаще всего заражение вирусом гепатита В приводить к 2-м типам течения инфекционного процесса – репликация или интеграция.

В результате репликации развивается либо острая, либо хроническая форма течения инфекционного процесса.

Интеграция приводит к длительному носительству вирусов в гепатоцитах (персистация). Персистенция вирусов в гепатитах может протекать латентно, как носительство или развивается хронический атипичный персистирующий гепатит с последующим развитием цирроза печени или первичного рака.

Кроме того, к гепатиту Б могут присоединиться другие гепатиты и тогда развивается тяжелая форма вирусной супер- или коинфекций.

При репликации заболевание может течь типично и атипично.



Просмотров 1621

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.su - 2025 год. Все права принадлежат их авторам!