Острый HDV у больных HВV в фазу реактивации HBV

Развитие HDV у больных хроническим HВV в фазу реактивации представляет еще большую угрозу по сравнению с предыдущими формами HDV. Клинически это проявляется тяжелой, фульминантной формой течения болезни с частыми осложнениями и быстрым переходом в цирроз печени или первичный рак.

Таким образом, HDV по клиническому течению наиболее тяжелый из всех известных вирусных гепатитов и практически всегда заканчивается либо летально, либо переходит в хроническую форму с быстрым формированием цирроза печени или первичного рака.

IV. Определение и краткая клиническая характеристика вирусного гепатита G

Определение

Вирусным гепатитом G называют вирусное синантропное заболевание, вызываемое гепатотропным вирусом G и протекающее с преимущественным поражением печени.

Историческая справка.

Впервые о «новом вирусе» – возбудителе парентерального гепатита человека заговорили в середине 1995 году, когда в крови больного гепатитом, хранившейся в банке крови почти 30 лет, был обнаружен прежде неизвестный науке вирус (GB).

Сходные, но не абсолютно идентичные, вирусы выделял в дальнейшем из крови больных сывороточным гепатитом, слюны и спермы Д. Леннон. Вновь выделенный инфекционный агент получил общее название.HGV.

Этиология.

HGV относят к РНК-содержащим флавивирусам. Выделено 5 генотипов, и много различных подтипов. HGV неустойчив в окружающей среде и моментально погибает при дезинфекции.

Эпидемиология

Сведений о географическом распространении HGV мало, но почти у 20 % африканцев в возрасте 16–20 лет в крови с помощью ПЦР удавалось обнаружить РНК HGV. Различные генотипы HGV неравномерно распределены в разных регионах земного шара.

Механизм передачи – гемо-контактный. Особые группы риска – реципиенты крови и ее препаратов, различных органов и больные отделений гемодиализа. В этой группе людей HGV обнаруживали чаще, чем у других групп. Существует вероятность вертикальной передачи инфекции. Не исключается половой путь передачи – почти у 30% гомосексуалистов обнаружена РНК HGV. Обращает на себя внимание то, что HGV часто обнаруживают при других вирусных гепатитах.(HАV – до 15%; HВV – до 20 %; и наиболее часто при HCV 20–90 %). Недостаточно изучены вопросы, касающиеся длительности и особенностей постинфекционного иммунитета при HGV.

Патогенез

Репликация вируса происходит в цитоплазме гепатоцитов, возможность репликации HGV в других клетках не доказана. При HGV.отсутствует корреляция между активностью АлАТ и концентрацией вируса в крови: активность АлАТ после кратковременного повышения быстро снижается, а концентрация HGV продолжает расти, и из крови его выявляют даже на фоне нормальной активности АлАТ. Вирус в крови обнаруживают обычно с 4-й до 40-й недели после начала клинических симптомов, иногда даже годы, причем нередко вирусемия носит перемежающийся характер, это и определяет необходимость многократных исследований для обнаружения вируса.

HGV очень часто обнаруживают при хронических гепатитах, раке и циррозе печени. Но является ли он основной причиной этой патологии или только вирусом-спутником, пока неизвестно.

Полагают, что HGV особенно сильно влияет на течение HСV, выполняя функцию вируса-помощника. При этом репликация вирусов идет как бы независимо друг от друга, но при их сочетании, чаще формируется хронический гепатит и, возникают его фульминантные формы.

Освобождение организма от вируса наступает не всегда, причем у отдельных больных HGV может персистировать годы, но хронический гепатит при этом не формируется, т.е. HGV значительно в меньшей степени, чем HBV, HCV, HDV, отвечает за хронизацию процесса.

Клиника.

Клинические проявления BGV мало, чем отличаются от других острых вирусных гепатитов с гемо-контактным механизмом передачи, особенно они сходны с HСV. Основные отличия скорее биохимические, чем клинические. Отсутствует параллель между концентрацией вируса и активностью АлАТ в крови. Активность АсАТ обычно выше АлАТ (АсАТ/АлАТ >0,66) и наблюдают две волны повышения активности АлАТ.

Протекает HGV, если он не ассоциирован с другими вирусными гепатитами, чаще в виде без желтушных и легких форм. В том случае, если HGV протекает в сочетании с другим вирусными гепатитами, он может быть причиной развития фульминантных форм. В этом случае клиника гепатитов существенно не изменяется, т.е. отсутствует эффект суммации клинических признаков, но хронизация наступает чаще.

HGV резистентентен к интерферонам, и существует мнение, что эта резистентность служит одной из причин, неэффективности интерферонотерапии при HCV, когда болезнь течет в виде коинфекции.

Заключение по вирусным гепатитам.

Можно полагать, что этиология вирусных гепатитов не исчерпывается названными возбудителями. Вполне вероятно, что в группе гепатитов «ни А, ни В» будут обнаружены и другие вирусные гепатиты, как это произошло в свое время с F и G. Вероятность обнаружения новых вирусов тем более велика, что в группе больных «ни А ни В» гепатитами HGV обнаруживают лишь в 7,5 % случаев, и несколько чаще – HFV. Таким образом, немало вирусных гепатитов остается нерасшифрованными.

По мере изучения вирусных гепатитов и выявления, новых гепатотропных вирусов думается, что все чаще придется иметь дело с вирусными ассоциациями, которые и определяют особенностями течения и исход болезней и будут её определять. Это потребует очень серьезного подхода к изучению и интерпретации получаемых данных и серьезное вирусологическое и клиническое исследование. Кроме того, пока еще не до конца учитываются генетические особенности человека, которые оказывают существенное влияние на течение и исход болезней.