ЛВ, увеличивающие доставку кислорода к сердцу

(коронаролитики)

дипиридамол (курантил)

Механизм действия:

1. Угнетает обратный захват аденозина.

2.Блокирует аденозиндезаминазу, в результате чего в сердце накапливается аденозин, который активирует А₂ –рецепторы коронарный сосудов, активирует АЦ и повышает образование цАМФ. В результате расширяются коронарные сосуды.

3.Способствует развитию коллатерального кровообращения в миокарде.

4. Снижает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию в миокарде.

При окклюзии коронарной ветви атеросклеротической бляшкой вызывает синдром обкрадывания и ухудшает кровоснабжение зоны ишемии, т.к. расширяет артериолы и коллатерали в здоровом участке миокарда и не влияет на пораженные. Используется для диагностики скрытой ИБС, для профилактики приступа стенокардии без атеросклероза коронарных сосудов, в качестве антиагреганта.

КАРДИОПРОТЕКТОРЫ

Триметазидин (предуктал) сохраняет энергетический метаболизм и внутриклеточный уровень АТФ в состоянии гипоксии. Ингибирует 3-кетоацил КоА-тиолазу, избирательно нарушает окисление жирных кислот, что в условиях ишемии ведет к перераспределению кислорода в пользу окисления глюкозы и снижению повреждения миокарда (оказывает антиоксидантное действие). Предуктал увеличивает коронарный резерв, значительно снижает частоту и силу приступов стенокардии, повышает толерантность к физической нагрузке, приводит к существенному снижению количества употребляемого нитроглицерина.

Принципы лечения инфаркта миокарда. Группы средств, препараты, основные эффекты и механизмы действия.

ЛС, примен при инфаркте миокарда: Опиоидные анальгетики,

Нитроглицерин. Является производным глицерина Нитроглицерин практически не влияет на диаметр коронарных сосудов. Под действием нитроглицерина происходит накопление в эндотелии сосудов EDRF – релаксирующего фактора, что приводит к расширению сосудов. Так как природа EDRF включает в себя NO-группу, то нитроглицерин является донатором NO группы. Происходит расширение сосудов как емкостных, так и резистентных, поэтому уменьшается как пред-, так и постнагрузка на сердце. Блокаторы кальциевых каналов. Ионы кальция, проходя по своим каналам внутрь клетки участвуют в мышечном сокращении. При блокаде кальциевых каналов кальций не заходит в клетку, мышечного сокращения не происходит, а наоборот расслабление, что сопровождается расширением сосудов.

При инфаркте миокарда, особенно если он осложнен кардиогенным шоком, используется целый комплекс лечебных средств.

Для устранения болевого синдрома назначают опиоидные анальгетики (фентанил. морфин, промедол) и средство для наркоза азота закись. Хороший обезболивающий эффект дает нейролептанальгезия (таламонал).

В связи с тем что при инфаркте миокарда, как правило, возникают аритмии, широкое применение при этой патологии получили противоаритмические средства (например, лидокаин).

Для восстановления нарушенной гемодинамики при соответствующих показаниях используют сердечные гликозиды (строфантин), вазопрессорные средства (норадреналин, мезатон).

При спазме артериол и ишемии тканей могут быть полезны а-адреноб-локаторы (фентоламин, аминазин в небольших дозах).

Для профилактики тромбообразования целесообразно применение антикоагулянтов (гепарина) и антиагрегантов. При наличии свежего тромба вводят фибринолитические средства (стрептокиназу). Кроме того, используют целый ряд симптоматических средств, корректоры кислотно-основного состояния. плазмозаменители.

Принципы лечения гипертонической болезни. Группы средств, препараты, основные эффекты и механизмы действия.

Применяются для лечения гипертонической болезни.

Принципы лечения гипертонической болезни

6) снижение ОППС – сосудорасширяющие средства (вазодилататоры).

7) уменьшение работы сердца и снижение сердечного выброса. Бета-адреноблокаторы.

8) уменьшение ОЦК – мочегонные средства (диуретики).

9) уменьшение выработки ренина, активации РААС и образования ангиотензина II.

10) снижение свертываемости крови.

6) нормализация липидного спектра.

7) уменьшение нервнопсихического напряжения.

Классификация гипотензивных