Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)


 

 

 

 



Острый респираторный дистресс-синдром



Синдром «шокового легкого» может развиться и при отсутствии признаков шока и называется «острый респираторный дистресс-синдром».

Клиническая картина «шокового легкого» характеризуется быстро прогрессирующая ОДН. Наблюдается резко выраженная одышка и разлитой цианоз. Частое дыхание определяют гипервентиляцию, но она все равно не обеспечивает компенсацию кислорода.

Лечение проводится только в стационаре.

В качестве неотложной терапии можно провести стимуляцию центров дыхания и сердцебиения (Кордиамин, Сульфокамфокаин), а при болях ввести литические смеси.

Отек легкого

Отёк легкого,возникает в результате повышенного пропотевания жидкой части крови в легочную ткань. Большая сосудистая емкость малого круга кровообращения, обильная сеть легочных капилляров, двойная система кровообращения (легочная и бронхиальная) в совокупности определяют потенциальную возможность возникновения нарушений, которые могут привести к отеку легких при пневмонии.

Причины:

Действие токсинов на эндотелий капилляров приводит к их повышенной проницаемости и пропотеванию жидкой части крови. Поначалу жидкость накапливается в интерстициальной (соединительной) ткани, что приводит к набуханию альвеолярных мембран и развитию альвеолярно-капиллярного блока, что клинически проявляется одышкой и центральным цианозом (серый цианоз).

На следующем этапе накопившаяся жидкость преодолевает альвеолярные мембраны и затапливает альвеолы, что характеризуется как альвеолярный отек легких.

Выход плазмы в альвеолы приводит к снижению функциональной активности сурфактанта, который выстилает альвеолы изнутри. Дефицит сурфактанта приводит к спаданию альвеол, кроме того, переход сурфактанта в выпотную жидкость сопровождается образованием мелких пузырьков пены, оседающих на внутренних поверхностях альвеол и блокирующих газообмен. Прогрессирующее количество затопленных альвеол уменьшает общую эффективную площадь газообмена, что приводит к альвеолярно-капиллярному дисбалансу.

Такая форма отека легких часто наблюдается пневмониях различной этиологии.

При нарастании ОДН любого типа, если она достигает особенно значительной степени тяжести, при отсутствии адекватной помощи, может возникнуть реальная угроза развития отека легких.

Клиническая картина отека легких варьирует в широких пределах и зависит от темпов развития и фазы отека.

Признаки отека легких:

· боли в грудной клетке;

· слышимое на расстоянии клокочущее дыхание;

· непрекращающиеся приступы удушья;

· обильная жидкая пенистая желтоватая или розовая мокрота;

· центральный (серый) цианоз.

Клиническая картина интерстициального отека легких, характеризуется в первую очередь признаками ОДН в виде нарастающей одышки и центрального цианоза.

Возникает чувство сжатия грудной клетки, недостатка воздуха, беспокойство, отрывистый сухой кашель. При переходе в альвеолярную фазу отека кашель становится влажным с быстро увеличивающимся количеством мокроты, вдох затруднен, требует усилия и почти одновременно регистрируются признаки инфекционно-токсического шока.

Проводят следующие мероприятия:

Уменьшение притока крови в легкие –пациенту придают полусидящее положение со спущенными ногами, делают отвлекающие горячие ножные ванны, на голени ставят горчичники и налаживают жгуты на конечности;

Вводят ганглиоблокаторы короткого действия –Арфонад, Гигроний, Пентамин

Проводят гормонотерапию – Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон.

Проводят дегидратационную терапию– Лазикс, Фуросемид.

Оксигенотерапия – проводится кислородно-воздушной смесью пропущенной через 33% раствор спирта или Антифомсилана (при необходимости спирт или Антифомсилан вводить эндотрахеально), с созданием на выдохе дополнительного сопротивления, которое создает противодавление и задерживает пропотевание жидкости в альвеолы (воздух пропускают через водяной затвор, столб воды 10-15см).

Асфиксический криз

Полное прекращение движения воздуха. Развивается при тяжелой форме течения ОБ, когда воспалительный процесс захватывают все трахеобронхиальное дерево с развитием острого стенозирующего ларинготрахеобронхита. Значительное набухание слизистой оболочки в сочетании с гиперсекрецией мокроты, нарушением дренажных функций и скоплением вязкой мокроты резко увеличивает сопротивление дыханию. К этому обычно присоединяется бронхоспазм. Обтурация бронхов приводит к ателектазам отдельных участков легких. Данный вид ОДН чаще наблюдается при гриппе и протекает с резко выраженной одышкой. ЧДД проходит до 40 и более в минуту. ОДН сочетается с диффузным цианозом. Наблюдается мучительный кашель, с трудно отделяемой вязкой мокротой, иногда приступообразный с переходом в асфиксический криз.

Выраженный ларингоспазм с развитием асфиксического криза может развиться при коклюше, и при длительном апноэ может наступить смерть.

Неотложная помощь:

Противосудорожная терапия –Аминазин 2,0 + Промедол 1,0 мл + Димедрол 2,0 + Скополамин 1,0

Лечение апноэ –очищают дыхательные пути от слизи, фиксируют язык, обеспечивают доступ свежего воздуха, похлопывают по щекам, вводят гормоны, Аминазин и переходят на ИВЛ.

Острый бронхоспазм.

Вклинике признаки острого бронхоспазма наблюдаются чаще у детей при тяжелых формах течения бронхиолита (PC-инфекция, корь и коклюш) с аллергией в анамнезе.

Появляется мучительный, сухой, надсадный кашель и развивается обструктивная ОДН.

Выдох резко затруднен и удлинен, шумный, хриплый, слышен со стороны и требует напряжения вспомогательных дыхательных мышц. Обычно удушье следует приступами от 2-5 минут до нескольких часов. Грудная клетка фиксирована в состоянии вдоха, ее дыхательная функция ограничена. Кожа влажная, цианотичная. Тахикардия.

Приступ проходит постепенно, улучшается выдох, появляется мокрота, уряжается частота дыхания. Нужно постоянно помнить, что острый бронхоспазм может стать тотальным, перейти в астмоидный статус, а затем в апноэ.

Неотложная помощь:

Бронхолитики – Новодрин, Алупент, Беротек, Сальбутамол, Эуфиллин и другие.

Глококортикостероиды –Преднизолон, Гидрокортизон, Дексаметазон и другие

При гриппе может развиться геморрагический отек легких, с такими начальными признаками как одышка, клокочущее дыхание, пенистая, обильная, розового или ржавого цвета мокрота, цианоз, тахикардия и гипотония и только немедленные реанимационные мероприятия могут спасти жизнь пациента.



Просмотров 762

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.su - 2025 год. Все права принадлежат их авторам!