Прогноз, выписка и диспансерный учет

При своевременно начатом лечении, и не осложненном течение болезни прогноз благоприятный. При осложнениях летальность составляет 30-40%. В целом при менингококковой инфекции смертность составляет около 10%, а в специализированных стационарах 5%.

Выписку больных менингококковой инфекцией производят при полном клиническом выздоровлении и отрицательном бактериологическом результате. Чаще проводят 2-х кратное исследование мазков из зева и носоглотки, проведенных спустя 3 дня после отмены этиотропной терапии.

При генерализованных формах болезни больные выписываются с открытым листом нетрудоспособности, для дальнейшего лечения в условиях поликлиники у врача КИЗ, участкового терапевта или невролога, в зависимости от формы протекания инфекции. Реконвалесценты допускаются в детские учреждения, школы-интернаты, санатории и учебные заведения после однократного бактериологического обследования проведенного не ранее 5-го дня после выписки из стационара.

Пациентам, перенесшим генерализованные формы болезни, рекомендуют избегать переохлаждения, переутомления, тяжелую физическую нагрузку, прекратить временное занятие спортом, не беременеть, не проводить плановые операции и отменяют вакцинацию на 3-6 месяцев

Лица, переболевшие локализованной формой болезни, приступают к работе, посещают ДДУ, школы сразу же после окончания лечения без дополнительных обследований.

На диспансерном у врача невролога учете состоят больные перенёсшие менингит в течение 2-3 лет с обязательной явкой на прием 1 раз в 3-4 месяца. Больные, перенесшие менигококкцемию, ставятся на учет по показаниям.

Мероприятия в очаге

1. Больной и носитель:

А. Больные ринофарингитом госпитализируются в стационар по клиническим или эпидемическим показаниям.

Генерализованной инфекцией госпитализируются в 100% случаев. Носители лечатся дома;

Б. На больных и носителей в ГЦСЭН высылаются «экстренное извещение»;

В. Данные о больных и носителях заносятся в журнал «Журнал учета инфекционных заболеваний»:

2. Очаг:

Ухаживающие проводят текущая или заключительная дезинфекция помещения

3. Контактные:

А. Медицинское наблюдение в течение 10 дней с обязательной термометрией, осмотром кожи и ротоглотки;

Б. Бактериологическое исследование мазков из глотки;

В. Носителей изолируют и санируют;

Г. Разобщение контактных вплоть до роспуска групп и классов на 7-10 дней;

Д. Серопрофилактика детей младше 5 лет иммуноглобулином;

Е. Санитарно-просветительная работа с населением;

Ж. Карантинные мероприятия

Карантинные мероприятия проводят в организованных коллективах при генерализованных формах менингококковой инфекции по решению врача эпидемиолога в течение 10 дней:

Профилактика

Специфическая

Проводится вакцинация вакциной против серотипов А и В по эпидемическим показаниям, преимущественно детям и людям молодого возраста в организованных коллективах (ДДУ, школы, учебные заведения и т.д.). Против серотипа Б на данном этапе развития медицины вакцина не разработана.

В основном пока еще менингококковая инфекция остается не управляемой.

Неспецифическая

А. Ликвидация скученности в детских и школьных коллективах;

Б. Лечение хронических заболеваний ВДП;

В. Повышение общей резистентности (занятие спортом, рациональное питание);

Г. Санитарно-просветительная работа с населением:

Клещевой системный боррелиоз.

(Болезнь Лайма).

Определение и краткая клиническая характеристика

Определение.

Клещевой системный баррелиоз – инфекционная природно-очаговая болезнь, вызываемая боррелиями. Характеризуется трансмиссивным путем передачи, множественностью клинических проявлений и имеет склонность к затяжному и рецидивирующему течению.

Историческая справка.

Первые сообщения о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США. В небольшом городке Лайм Штат Коннектикум были зарегистрированы случаи этой болезни. Основной переносчик возбудителя болезни (иксодовый клещ) был установлен в 1977 году. В 1982 году В. Бургдорфер впервые выделил от клещей спирохетоподобные микроорганизмы, представляющие собой новый вид из рода боррелия, которая в его честь в последующем была названа боррелия Бургдорфера. Первое свое название болезнь получила в честь города Лайм. В дальнейшем выяснилось что, различные клинические проявления болезни были давно известны и описаны как самостоятельные заболевания или как синдромы неясной этиологии во многих странах мира (хроническая мигрирующая эритема, эритема Афцелиуса, клещевая кольцевидная эритема, акродерматит, хронический атрофический акродерматит, лимфоденоз кожи, серозный менингит, радикулоневрит, лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннаварта, хронический артрит и другие).

В России болезнь впервые была серологически подтверждена в 1985 году, а в 1991 году включена в официальный перечень нозологических форм болезней как «Клещевой системный баррелиоз»

Большая работа по изучению данной инфекции и распространению накопленного опыта проводится под руководством Э.И. Коренберга в республиканском центре изучения боррелиозов (НИИ ЭМ имени Н.Ф. Гамалея РАМН).

В России заболевание чаще регистрируется в Прибалтике, Северо-западных и Центральных районах, Уральском регионе, Западной Сибири и на Дальнем Востоке.

Этиология.

Возбудителем болезни, является спирохетоподобная боррелия, которая широко распространена в умеренном климатическом поясе. По Граму боррелия не красится, культивируются в модифицированной среде Келли и чрезвычайно требовательна к условиям культивирования.

Оптимальная температура роста возбудителя – от 33 до 37 градусов. По форме боррелия напоминает штопорообразную неравномерно извитую, медленно вращающуюся спираль. Боррелии имеют группы поверхностных антигенов A, В и С, которые и определяют различие отдельных штаммов. До недавнего времени считалось, что возбудителем болезни является одна боррелия. Однако некоторые различия в белковом составе позволили предположить, что болезнь этиологически неоднородна. В настоящее время выделено более 10 серотипов боррелий. Результаты исследований и клинических наблюдений позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений. Так, получены данные о существовании ассоциации между В. garinii и неврологическими проявлениями, В. sensu stricto и артритом, В. afielii и хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни у больных этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность боррелий.

В настоящее время под термином «Системный клещевой боррелиоз» принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных клещевых боррелиозов.

Эпидемиология.

Клещевой системный боррелиоз, самая распространённая в Евразии, природно-очаговая, передаваемая клещами, болезнь. В природе многие позвоночные являются естественными хозяевами боррелий (олени, КРС, МРС, собаки, кошки и птицы). Обнаружить спирохету в крови и тканях животных из-за их малых доз удаётся редко. Иксодовые клещи («таежный», лесной и пастбищный), являются основным переносчиком болезни. На территории России таежный клещ имеет первостепенное значение как более эффективный переносчик. Личинки клещей чаще паразитируют на мелких грызунах, половозрелые особи – на многих позвоночных.Судя по географии болезни, боррелии распространяются мигрирующими птицами с прикрепившимися к ним заражёнными клещами. Именно клещи являются основным резервуаром боррелий, так как инфекция у них продолжается всю жизнь, и они могут передавать ее потомству. Клещи распространены чрезвычайно широко в умеренном климате, особенно в смешанных лесах. Жизненный цикл клеща обычно длится 2 года. Зимуют и кусают только самки, самцы погибают вскоре после спаривания. В России 72 региона являются эндемичными по клещевому боррелиозу.

Заражение клещей происходит при укусе больных животных. В клеще спирохеты размножаются в пищеварительном тракте и в районах с высокой эндемичностью по болезни, боррелии находят у 80% отловленных клещей. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще.

В природных очагах циркуляция возбудителя происходит следующим образом: клещи – дикие животные или птицы – клещи. Возможно вовлечение в эпидемиологическую цепочку домашних животных – коз, овец, собак, коров. Изучается вероятность других переносчиков боррелий (слепни).

Человек заражается, только в природных очагах болезни. Возбудитель попадает в организм человека при укусе клеща с его слюной, но, несмотря на высокую зараженность клещей, возможность инфицирования через укус реализуется не всегда, так как, боррелии содержатся в слюнных железах в небольшом количестве, или вообще отсутствуют. Не исключается возможность инфицирования и при попадании фекалий клеща на кожу с последующим их втиранием при расчесах, или, в случае разрыва клеща, когда при неправильном удалении клеща возбудитель может попасть в рану. Возможен алиментарный путь заражения при употреблении сырого козьего или коровьего молока.

Возможна трансплацентарная передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста.

Общие черты болезни типичны для природно-очаговых заболеваний. Определяется четкая связь роста заболеваемости с развитием садоводства и огородничества, туризма, хозяйственными преобразованиями и урбанизацией очаговых ландшафтов. Укусы клещей возможны в черте города, а также заразиться можно при снятии клещей с животных.

Природные очаги болезни обнаруживают, главным образом, в лесных ландшафтах умеренного климатического пояса. В последние годы установлено, что область их распространения совпадает с клещевым энцефалитом, что доказывает возможность одновременного заражения двумя возбудителями с развитием коинфекции.

Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно и абсолютная, и поэтому, заболеваемость в 2-4 раза выше, чем клещевым энцефалитом, и занимает одно из первых мест среди природно-очаговых зоонозов. От больного здоровому человеку инфекция не передается.

Болезнь поражает все возрастные группы, но чаше болеют дети и жители сельской местности, держащие домашний скот и птицу. Для первичных заражений характерна етнеев-летняя сезонность

Патогенез.

При укусе клещом боррелии попадают в организм через поврежденную кожу, и, их первичное размножение весь инкубационный период, происходит в коже и подкожной клетчатке вокруг зоны проникновения.

При алиментарном заражении боррелии проникают через поврежденную слизистую оболочку кишечника, и их первичное размножение их происходят в тканях кишечника на всём его протяжении.

Нахождение возбудителя в организме на протяжении определенного периода времени объясняет особенности клинической картины – относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных проявлений и запоздание иммунного ответа.

Клинически, у многих больных, в месте размножения боррелий развивается комплекс воспалительных изменений кожи, проявляющихся в виде специфической, характерной этой болезни кольцевидной эритемы в виде кругового покраснения

Из первичного очага током крови и лимфы боррелии могут занестись в другие близко лежащие области подкожной клетчатки с развитием вторичных очагов воспаления – вторичная эритема. При хорошем иммунном ответе или вовремя начатой адекватной терапии возбудитель может погибнуть, и инфекционный процесс прекращается – абортивная форма течения болезни.

При низком уровне иммунного ответа и отсутствии адекватной терапии гематогенным и лимфогенным путем из первичного очага боррелии, разносятся в различные органы и ткани, где адсорбируются в клетках внутренних органов, суставов, лимфатических образованиях, периневральных пространств, размножается, с дальнейшем вовлечением в воспалительный процесс соединительнотканные оболочки. Наиболее активно боррелии, взаимодействуют с белками соединительнотканных оболочек, вызывая в дальнейшем их поражение.

Размножение боррелий приводит к возникновению периваскулярных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, макрофагов и плазмоцитов. В дальнейшем происходит диффузная инфильтрация этими элементами поврежденных тканей. Боррелии и образующиеся иммунные комплексы приводят к развитию васкулитов и окклюзию сосудов.

Попадание боррелий в различные органы и ткани и их повреждение влечет за собой активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу.

На этой стадии заболевания выработка антител происходит в ответ на появление жгутикового антигена Важным иммуногеном в патогенезе болезни являются поверхностные С реактивные белки, которые характерны для евроазиатских штаммов боррелий.

В случае прогрессирования болезни расширяется спектр антител к антигенам боррелий, что ведет к длительной выработке антител M и G и повышается количество циркулирующих иммунных комплексов.

Характерной особенностью этой фазы патогенеза является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге и периферических ганглиях. Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях «мишенях». Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров и лейкоцитов. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.

Ведущая роль в патогенезе боррелиозных артритов принадлежит липосахаридам входящим в состав боррелий, которые стимулируют секрецию моноциты и интерлейкин 1. В свою очередь интерлейкин-1 стимулирует секрецию простагландинов и коллагенозу синовиальной тканью. Простагландины и коллагеноза активируют воспаление в суставах и вызывают распад коллагена и соединительной ткани, что приводит к резорбции кости и деструкции хряща. Большие воспалительно-дистрофическим изменениям так же происходят, во внутренних органах, ЦНС и коже.

Специфический иммунный ответ относительно слабый и объясняется это относительно поздней и слабо выраженной боррелемией. Боррелии способны длительно, до нескольких лет, находится в тканях, особенно при отсутствии лечения, с чем связано хроническое рецидивирующее течение болезни. На поздних сроках заболевания боррелии, играя роль пускового механизма, провоцируют развитие иммунопатологических процессов по типу РГЗТ, имеющих большое значение для патогенеза нейроборрелиоза, хронических артритов, хронических поражений кожи и поэтому болезнь часто путают с коллагенозами.

Гибель спирохет под влиянием иммунного комплекса происходит медленно и патологический процесс может длиться до 10 и более лет, что создаёт картину рецидивирующего хронического течения болезни.

Уже на ранних сроках заболевания происходит выработка специфических антител, титр которых нарастает в динамике заболевания. Иммунный ответ наиболее выражен на поздних сроках, особенно при поражении суставов. При эффективной терапии и выздоровлении происходит нормализация уровня антител. Длительное их сохранение или появление в высоких титрах на поздних сроках болезни свидетельствует о нахождение возбудителя в организме, даже при отсутствии клинических проявлений.

Сначала синтезируется иммуноглобулин класса М, достигающий своего максимума на 3-4 неделю болезни. Иммуноглобулин класса G появляется позже и его пик приходится на 2-3 месяц болезни, но сохраняется в организме он очень длительно.

После перенесённого заболевания формируется слабый не стерильный иммунитет и через 5-7 лет возможно повторное заболевание.

Клиника.

Как и другие спирохетозы, клещевой боррелиоз протекает стадийно с различными проявлениями, особенно часто поражается кожа, мышечно-суставная, нервная и сердечно-сосудистая системы. Течение болезни разделяют на ранний и поздний периоды. В раннем периоде выделяют 1 стадию (стадия локальной инфекции) и 2 стадию (стадия распространения инфекции).

Поздний период (3 стадия) характеризуется нахождением инфекции в каком-либо органе или ткани.

Стадии 1 и 2 можно рассматривать как раннюю фазу инфекционного процесса, в то время как стадия 3 представляет собой его позднюю фазу.

Чаще других наблюдается поражения кожи, отличаются большим разнообразием, встречаются изолированно или в сочетании с поражением других органов, систем и в разные периоды заболевания.

Клиническая классификация

Типичная форма.

I. Ранний период.

1. Стадия

2. Стадия

II. Поздний период

306.Стадия

Инкубационный период.

Инкубационный период от 2 до 50 дней. В среднем 2 недели.

307.Ранний период.

Стадия (острая)

Развивается у 40-50% инфицированных, в течение первого месяца после укуса и характеризуется острым или подострым началом.

Первые проявления болезни неспецифичны: озноб, гипертермия, головная боль, ломота в мышцах, что может быть связана с попаданием боррелий в кровоток. Характерна болезненность, скованность и тугоподвижность мышц шеи, выраженные слабость и сонливость. У части больных появляются тошнота и рвота, в отдельных случаях могут быть катаральные явления в виде першения в горле, сухого кашля и насморка. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней, после снижения температуры иногда в течение нескольких дней отмечается слабость и вялость. На месте присасывания клещей появляется распространяющееся кольцевидное покраснение – мигрирующая кольцевидная эритема (встречающаяся у 60-80 % больных). Иногда является первым симптомом болезни и предшествует общеинфекционному синдрому. Мигрирующая эритема – основной клинический признак заболевания.

Вначале на месте присасывания клеща отмечается небольшой зуд, иногда боль, покраснение и инфильтрация кожи. Затем может возникнуть макула или папула, в дальнейшем участок покраснения начинает постепенно расширяться (мигрировать) во все стороны. Края его интенсивно красные и слегка приподнимаются над непораженной кожей в виде кольца, а в центре эритемы создается просветление, что придает ей кольцевидную круглую, овальную или неправильную форму диаметром от 3 до 50 и более сантиметров. Иногда мигрирующая кольцевидная эритема сопровождается региональной лимфоаденопатией. Внутри такого большого участка могут быть отдельные кольцевидные элементы. У некоторых больных весь пораженный участок имеет равномерно красный цвет, у других на фоне эритемы появляются везикулы. Эритема привлекает внимание больного либо субъективными ощущениями (зуд, боль, жжение), либо в результате увеличения ее размеров по периферии.

Эритема локализуется чаще всего там, где кусают клещи. У некоторых больных наряду с первичными поражениями кожи, на месте присасывания клеща, в течение нескольких дней, из-за гематогенного и лимфагенного заноса, появляются множественные кольцевидные высыпания в других местах, однако они обычно меньших размеров, нет зоны просветления в центре, и отсутствует след от присосавшегося клеща. След от присасывания клеща может оставаться заметным в течение нескольких недель в виде черной корочки или ярко-красного пятна. Эритема обычно горячая на ощупь, и болезненная при пальпации. Примерно у 5-8 % больных уже в острый период болезни появляются признаки поражения мягких оболочек мозга, проявляющиеся менингизмом или серозным менингитом. Очень часто у больных отмечаются миалгии и артралгии. В остром периоде заболевания у некоторых больных наблюдаются признаки гепатита, которые проявляются в виде анорексии, тошноты, рвоты, болей в области печени, гепатомегалии и повышением активности трансаминаз. У некоторых больных отмечаются признаки аллергизации (уртикарная, петехиальная сыпь, конъюнктивит). Следует отметить, что первичная аллергическая реакция кожи на укус клеща не имеет ничего общего с борреллиозом, и исчезает через 1-2 дня после удаления клеща.

Мигрирующая кольцевидная эритема является постоянным симптомом 1 стадии болезни, другие симптомы этого периода изменчивы и преходящи. Эритема может сохраняться длительное время (месяцы), иногда исчезает без лечения через 2-3 недели, в отдельных случаях – еще быстрее. На фоне этиотропной терапии эритема быстро регрессирует и к 7-10-му дню полностью исчезает бесследно или оставляя после себя пигментацию и шелушение. На месте укуса клеща остается корочка или рубец

Приблизительно в 20 % случаев кожные проявления являются единственным проявлением 1 стадии болезни. У некоторых больных эритема остается незамеченной или отсутствует, а до 30% больных даже не помнят укуса. В подобных случаях в 1 стадии наблюдается только общеинфекционные симптомы. В 6-8% случаев возможно субклиническое течение инфекции. Отсутствие симптомов болезни не исключает развития в последующем 2 и 3 стадий заболевания. Как правило, 1 стадия длится от 3 до 50 дней (в среднем 2 недели). Исходом 1 стадии может быть выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватного лечения. При неправильно поставленном диагнозе и отсутствии адекватной терапии болезнь переходит в следующую стадию

Стадия (подострая)

Характеризуется распространением возбудителя током крови и лимфы по организму и её возникновение варьирует от 10 до 15 % у всех зараженных и характеризуется широким спектром клинических проявлений. Стадия характеризуется поражением костно-мышечной системы, кожи, неврологическими и кардиальными расстройствами.