Определение и краткая клиническая характеристика

Определение.

Клещевой энцефалит – природно-очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое вирусами. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой и поражением ЦНС, приводящим зачастую к необратимым изменениям нервной системы и инвалидности

Историческая справка.

Первое клиническое описание болезни дал А. Г. Панов в 1935 году. В 1937—1940 годах комплексными экспедициями Л. А. Зильберта, М. П. Чумакова, А. К. Шубладзе, Е. И. Павловского и А. С. Смородинцева были подробно изучены эпидемиология, клиническая картина и профилактика данного заболевания. Вирус впервые выделил в 1937 году Л. А. Зильберт из мозга умерших, крови и ликвора больных, а также от иксодовых клещей, диких и домашних позвоночных животных Дальнего Востока.

Этиология.

Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус, из рода флавовирусов. Вирус довольно устойчив во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры и высушивание, хорошо и длительно сохраняется в молочных продуктах, но – быстро погибает под воздействием высоких температур (при кипячении погибает через 2-3 минуты) и при дезинфекции. Выделено 3 типа вирусов (Дальневосточный, Сибирский и Европейский) и 39 подтипов. Наиболее патогенный 1 тип вируса

Многие исследователи считают, что тяжесть заболевания зависит от способности вируса определенного подтипа проникать через гематоэнцефалический барьер, поражая, либо не поражая ЦНС.

Эпидемиология.

Естественным резервуаром вируса и его источником являются более 130 видов различных теплокровных диких и домашних животные. Основным резервуаром вирусов являются мелкие грызуны (зайцы, мыши, крысы, бурундуки, ежи) и иксодовые клещи. Основным переносчиком болезни являются клещи. Заражение может происходить не только при укусе, но и при раздавливании клеща на коже или попадании инфицированного материала на кожу и слизистые оболочки.

Для заболевания характерна строгая етнеев-летняя сезонность, соответствующая активности клещей. Чаще инфицируются лица в возрасте 20—40 лет.

Заболеваемость клещевым энцефалитом подвержена определенным колебаниям и в последние годы растет, что связано с несколькими факторами:

· колебаниями численности клещей;

· качеством проведения профилактических мероприятий;

· урбанизацией и интенсивностью посещения населением лесных угодий в периоды наибольшей численности клешей:

Особенностью заболеваемости клещевым энцефалитом в последние годы является преобладание среди заболевших горожан, которые заразились в пригородных лесах, на садовых и огородных участках. (60-70%)

Многие ученые считают, что главных причин эпидемиологического неблагополучия по клещевому энцефалиту в последние годы, в районах Урала и Западной Сибири стало полное прекращение акарицидных обработок территории из-за запрещения использования дуста ДДТ и сокращение масштабов вакцинации и серопрофилактики в связи с их недостатком.

Сложная схема вакцинации и недостаточная эффективность затрудняют широкое ее проведение, особенно в городах. В настоящее время основная мера профилактики клещевого энцефалита – санитарно-просветительная работа среди населения по разъяснению мер индивидуальной защиты от нападения клещей.

Чаще вирус клещевого энцефалита передается человеку через присасывание зараженных иксодовых клещей. Заражение также может произойти при заносе клещей животными (собаками, кошками) или людьми – на одежде, с цветами, ветками и т. д. Возникновение заболевания возможно и при втирании в кожу вируса при раздавливании клеща или расчесывании мест укуса.

Другой путь заражения – употребление в пищу сырого молока коз, у которых в период массового нападения клещей вирус может находиться в молоке. Существует вероятность заражения клещевым энцефалитом также через молоко коров.

К заражению клещевым энцефалитом восприимчивы все люди, независимо от возраста и пола. Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу, причем приезжие заболевают чаще, чем коренные жители. Горожане заражаются в пригородных лесах, лесопарках и на садово-огородных участках.

Период активности клещей в природе начинается весной и продолжается до октября, максимальное же количество клещей наблюдается в первой половине лета. Местами наибольшей концентрации взрослых клещей являются старые пашни, целина, лесополосы, стога сена, а также прибрежная зона водоемов.

Источником инфекции являются 2 типа клещей – азиатский (подтипы лесной и таежный) и европейский.

Заражение происходит с апреля по октябрь месяц, с етнеев-летним подъемом. В некоторых регионах, где доминирует европейский вида клеща, отмечается два пика заболеваемости – весенний (май-июнь) и осенний (август-сентябрь).

Патогенез

При укусе клещом вирус попадает в организм через поврежденную кожу. При алиментарном заражении вирусы проникают через поврежденную слизистую оболочку кишечника. Из первичного очага вирус попадает в кровоток (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, адсорбируясь на макрофагах и гистиоцитах лимфоидных образований внутренних органов и эндотелии сосудов. Затем вирион вируса проникает в клетки и начинается репликация вируса. По мере накопления вируса клетки погибают, и вирусы попадают в кровоток повторно, но уже в большом количестве, Наступает период вторичной вирусемии. Кровотоком вирусы разносятся по всему организму и оседают в большом количестве в тканях и в том числе и ЦНС.

Нахождение вируса в большом количестве в крови дает ответную реакцию организма в виде лихорадки, что клинически диагностируется как ОРЗ. Тяжесть течения ОРЗ находится в определенной зависимости от количества вирусов находящихся в крови.

У части больных вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер и тогда появляются признаки поражения ЦНС.Обладая большой тропностью к синовиальным оболочкам, нейроглии и нейронам вирус оседает на них, вызывая вторичный инфекционный процесс, что клинически проявляется развитием серозного менингита, менингоэнцефалита, или менингоэнцефаломиелита.

Клещевой менингоэнцефаломиелит относится к панэнцефалитам, так как наблюдается поражение не только оболочек, но и серого и белого вещества мозга. Воспалению больше подвергаются оболочки, ядра и белое вещество моста, продолговатый, средний мозг и передние рога верхних шейных сегментов спинного мозга. Иногда наблюдаются поражение миелиновых волокон. Могут наблюдаться токсические изменения во внутренних органах – печени, легких, почках и других органах.

В хронической фазе клещевого энцефалита определяются деструктивные, дегенеративные изменения в 3-4 слоях двигательной зоны коры, красных ядрах, нижних оливах, стволовой ретикулярной формации, мотонейронах передних рогов спинного мозга. Хронический процесс, не всегда имеет неуклонно прогрессирующее течение; и может проявлять некоторую склонность к обратному развитию или же развиваться волнообразно с рецидивами и ремиссиями разной продолжительности.

У многих не вакцинированных людей, проживающих в эндемичных регионах и не болевших клещевым энцефалитом, выявляются антитела, что говорит о контакте с инфекцией, то есть после укуса клещом болезнь протекала легко, и пациент чувствовал себя удовлетворительно. В таких случаях болезнь можно определить только с помощью лабораторных исследований. Появление в крови иммуноглобулинов G к вирусу клещевого энцефалита, говорит о том, что был контакт с вирусом и выработался иммунитет, что и наблюдается у многих не вакцинированных людей, проживающих в эндемичных регионах. После перенесенного заболевания остается стойкий и длительный иммунитет и повторные заболевания не зарегистрированы.

Клиника.

Клиническая классификация.

В зависимости от вида проявления инфекционного процесса выделяют 5 форм клинического проявления болезни:

А. Лихорадочная форма;

Б. Менингеальная форма;