Общая характеристика риккетсиозов

Риккетсиозы – группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемая риккетсиями. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением эндотелия мелких сосудов, выраженными изменениями ЦНС и своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках.

Риккетсии – своеобразные микроорганизмы, занимающие положение место между вирусами и бактериями и имеющие свойства, как вирусов, так и бактерий. Это грамотрицательные организмы, не образующие спор и капсул, в большинстве своем неподвижные, имеющие, как и бактерии, клеточную мембрану, протоплазму и ядерную субстанцию, которая в отличие от бактерий не имеет оболочку и ядрышко.

За большой вклад в изучении возбудителя ВОЗ в 1916 году назвала группу всю микроорганизмов в честь Риккетса – риккетсиями, а возбудителя, вызывающего сыпной тиф в честь Провацека, назвали риккетсией Провацека

Как вирусы риккетсии являются обязательными внутриклеточными паразитами, не растут на обычных питательных средах, хорошо культивируются в курином эмбрионе или на однослойных культурах клеток.

Важным свойством риккетсии является их способность продуцировать эндотоксины, которые выделяются после их гибели. При внутриклеточном паразитировании риккетсии, в отличие от вирусов, не утрачивают своей структуры, а подобно бактериям размножаются внутри клеток, путем деления пополам и поэтому отнесены к бактериям.

Риккетсии не стойки к нагреванию, при кипячении погибают мгновенно, но в высушенном состоянии при низких температурах могут сохраняться долго, особенно в биологических материалах. Паразитируют риккетсии в эпителиях мелких сосудов и серозных оболочек, что объясняет преимущественное поражение сосудистой стенки и оболочек.

Все риккетсии чрезвычайно чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда и их применение приводит к быстрому и полному уничтожению риккетсий.

Риккетсии вызывают ряд болезней, объединенных под общим названием «риккетсиозы» (эпидемический вшивый сыпной тиф, североазиатский клещевой сыпной тиф, Ку лихорадка, эндемический блошиный тиф, пятнистая лихорадка скалистых гор, бразильский сыпной тиф, австралийский клещевой риккетсиоз, везикулярный риккетсиоз, лихорадка цуцугамуши, волынская лихорадка, клещевой пароксизмальный риккетсиоз).

Риккетсиозы зарегистрированы на всех континентах и наблюдаются в каждой стране мира. Эпидемический сыпной тиф и волынская лихорадка – антропонозы, способные к эпидемическому распространению, остальные зоонозы с природной очаговостью.

Для всех риккетсиозов характерно наличие переносчиков, которыми являются членистоногие насекомые и их личинки. Поэтому эти болезни являются трансмиссивными, за исключением Ку лихорадки, которая может передаваться контактным, пищевым и воздушно-капельным путем.

Для лабораторной диагностики риккетсиозов применяют серологические методы диагностики (РСК, РНГА и т.д.) и ПЦР

В Курганской области можно наблюдать эпидемический вшивый сыпной тиф, и североазиатский клещевой сыпной тиф (риккетсиоз), а остальные инфекции являются завозными для нас инфекциями.

Определение и краткая клиническая характеристика эпидемического (вшивого) сыпного тифа

Определение

Эпидемический сыпной тиф – риккетсиоз человека, передающийся вшами. Болезнь характеризуется универсальным поражением сосудов, развитием специфического менингоэнцефалита, полиморфной сыпью и тяжелым течением.

Историческая справка

Эпидемический сыпной тиф одно из самых древних болезней известное человеку. Однако до середины 19 века оно было объединено вместе с брюшным и возвратным тифом под одним названием «тиф». Эпидемии сыпного тифа были зарегистрированы во всех странах мира, они всегда сопутствовали войнам, стихийным бедствиям, голоду, и сопровождались высокой летальностью.

Инфекционную природу эпидемического сыпного тифа доказал российский ученый О.О. Могутовский, путем самозаражения. Предположение об участии платяных вшей в передаче инфекции высказал в 1908 году другой российский ученый – Н.Ф. Гамалея. Возбудитель болезни был обнаружен в крови больных Г.Т. Риккетсом в 1908 году и подтвержден В. Провацеком в 1909 году. За большой вклад в изучении возбудителя ВОЗ назвала группу микроорганизмов в честь Риккетса – риккетсиями, а возбудителя, вызывающего сыпной тиф в честь Провацека, назвали риккетсией Провацека. Патологические изменения, происходящие в организме людей погибших от сыпного тифа, были хорошо изучены русскими учеными Л.В. Поповым и И.В. Давыдовским, и в их честь, воспалительные заболевания в стенках сосудов получили названия – узелки Попова – Давыдовского.

В России со второй половины 20-го века заболеваемость сыпным тифом стала носить периодический характер, а последние 30 лет она стала настолько низкой, что была близка к полной ликвидации. Однако, в настоящее время, в связи со снижением уровня жизни и резким ростом педикулеза, можно ожидать увеличения числа больных и, поэтому медицинские работники должны быть насторожены в отношении сыпного тифа.

Этиология

Возбудителями болезни являются грамотрицательные микроорганизмы – риккетсии Провацека, которые при попадании в организм человека размножаются в эндотелии сосудов и серозных оболочек. Риккетсии не устойчивы во внешней среде, быстро погибают во влажных средах, при кипячении и под воздействием различных дезинфицирующих веществ, но, могут долго сохраняться в высушенном состоянии и при низких температурах. Важной особенностью риккетсии Провацека является способность переходить в неактивные формы (латентная) и в таком виде долгое время сохраняться в лимфатических узлах организма человека, не вызывая никаких клинических проявлений. Именно эти её свойства обеспечивают возможность возникновения повторного заболевания спустя десятилетия после перенесенной болезни. Эти заболевания рассматриваются как эндогенная инфекция, связанная с активацией риккетсий в связи с переходом их в активную вегетативную форму. Активация риккетсий чаще происходит при развитии иммунодефицита, который может возникнуть по многим причинам. Чтобы подчеркнуть эпидемическую значимость повторного сыпного тифа его назвали болезнью Брилла, хотя клинически он ничем не отличается от первичного сыпного тифа и также заразен, но течет гораздо легче.

Эпидемиология.

Сыпной тиф – истинный антропоноз. Источником инфекции является только больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и еще неделю при нормальной температуре.

Передача риккетсий осуществляется исключительно вшами, преимущественно платяными, реже головными и лобковыми. При укусе больного, риккетсии вместе с кровью, попадают в желудок вши и там размножаются, вызывая гибель эндотелия желудка, затем, риккетсии попадают в просвет кишечной трубки и вместе с фекалиями вши попадают на кожу.

Заражение происходит при втирании в кожу при расчёсах, фекалий вшей, содержащих риккетсии. Вши очень чувствительны к гипертермии, и при лихорадочной реакции у больного, покидают его, и перебираются на здорового человека, что не трудно сделать в условиях скученности при социальных катаклизмах (война, наводнение и т.д.). Зараженная вошь способна сохранять риккетсий и распространять инфекцию до конца своей жизни (3-4 недели). Из организма человека риккетсий не выводятся ни с одной из биологических жидкостей, если в них отсутствует кровь.

Патогенез.

Через поврежденную кожу риккетсии попадают в кровь, внедряются в клетки эндотелия сосудов, синовиальных оболочек и размножаются. Клетки гибнут, и микроорганизмы и их токсины поступают в кровь и вновь внедряются в клетки эндотелия иоболочек. Так продолжается до тех пор, пока не наступает пороговое насыщение риккетсиями и токсинами организма. Этот период болезни соответствует инкубационному периоду и продолжается в среднем 25 дней. Когда содержание риккетсий и токсинов в крови достигает порогового уровня, появляются начальные признаки болезни в виде интоксикации и лихорадки

В местах повреждения сосудов образуется дефект эпителия. В местах дефектов вокруг сосудов образуется клеточный инфильтрат и формируется периваскулит в виде узелка (бородавки). Возможно более глубокое поражение сосудов, сегментарный или круговой некроз с обтурацией сосудов и формированием деструктивных тромбоваскулитов.

Вокруг участка пораженного сосуда наблюдается скопление полиморфно-ядерных клеток и макрофагов – что клинически проявляется в виде узелков воспаления. Эти специфические узелки (гранулёмы) называются узелками Попова – Давыдовского. Все нарушения в сосудах приводят к очаговому нарушению проницаемости их стенок, пропотеванию плазмы и форменных элементов крови в окружающую ткань. На коже это проявляется в виде розеолезной сыпи с кровоизлиянием в центре. Точно такие же узелки появляются в синовиальных оболочках. Таким образом, патоморфологической основой сыпного тифа является бородавчатый васкулит.

Наиболее сильно поражаются сосуды головного мозга и его оболочек. Выраженность и частота поражения головного мозга позволяет рассматривать поражение головного мозга как специфический менингоэнцефалит. Явления васкулита, выраженные в большей или меньшей степени, наблюдаются во всех органах и системах организма человека. Поэтому могут наблюдаться поражение сердца, почек, печени, селезенки и т.д.

Большое значение, в патогенезе сыпного тифа имеет специфическая риккетсиозная интоксикация. Токсины риккетсий вызывают паралитическое расширение сосудов, что приводит к кровостазу и развитию гипоксии тканей.

Клинически расширение сосудов кожи проявляется одутловатостью и гиперемией лица, инъекцией сосудов склер конъюнктив и слизистых оболочек. Токсин индуцирует лихорадочную реакцию. В начальный период болезни имеет место только риккетсиозная интоксикация, а развитие васкулита соответствует периоду разгара.

В процессе нахождения риккетсий в организме человека формируется специфический иммунитет, по мере нарастания которого наступает выздоровление. После перенесенного заболевания иммунитет против сыпного тифа стойкий и длительный в том случае, если риккетсий не переходят в неактивную L форму и не затаиваются в лимфатических узлах и костном мозге. При снижении иммунитета развивается рецидив болезни, который называют – болезнь Брилла.

Клиника.

Типичная форма.

Инкубационный период

Инкубационный период при сыпном тифе в среднем от 6 до 21 дня.

Начальный период.

Сыпной тиф, как правило, начинается остро, но у отдельных больных за 1-2 дня могут появиться предвестники в виде чувства разбитости, повышенной утомляемости, тяжести в голове, ухудшения сна и подавленности настроения.

В большинстве случаев внезапно начинает повышаться температура тела, возникает сильная головная боль, потливость, озноб, чувство жара, ломота в теле и исчезает аппетит. Головная боль в первые дни болезни нарастает очень быстро и сопровождается выраженным психомоторным возбуждением. В таком состоянии больные могут выполнять работу, куда-то ехать, идти, несмотря на высокую температуру. При этом зараженные вши, не переносящие высокой температуры, покидают больного и переползают на окружающих.

По мере нарастания интоксикации и лихорадки, которые длятся в течение 2-3 дней, состояние больных постепенно ухудшается, они ложатся в постель и уже не покидают её. Температура тела в течение 2-3 дней достигает максимума (39-40 градусов) и держится на этом уровне до выздоровления. Головная боль становится нестерпимой, появляется бессонница, жажда, иногда рвота. Иногда на 8-9 день болезни наблюдается кратковременное снижение температуры тела. Эти снижения, называют температурными кризами. Причем каждый криз может быть первым признаком перехода в 3-й период болезни. Своеобразный вид имеет язык больного: сухой, с заостренным кончиком, обложен в первые дни болезни бело-серым налетом, затем налет приобретает черно-грязный цвет (фулигинозный). Темный цвет налета объясняется тем, что из-за повреждения мелких сосудов языка, кровь через микротрещины выходит наружу и свертывается. Кончик и боковые поверхности языка обычно свободны от налетов. На высоте лихорадки может наблюдаться метеоризм и запоры, вызванные токсическим поражением солнечного сплетения. У всех больных наблюдается гепатоспленомегалия. Начиная, с 4-5 дня болезни появляются боли в поясничной области, и положительный симптом Пастернацкого, что говорит о вовлечении в патологический процесс сосудов почек или геморрагии в почечную паренхиму или капсулу.

Вследствие токсического поражения нервной вегетативной системы малого таза у больных может развиться острая задержка мочи, вызванная сильной атонией мышц пузыря.

Наибольшее изменение наблюдается в центральной нервной системе. Для больных сыпным тифом на фоне общих мозговых явлений характерны изменения психики, часто с бредом, галлюцинациями и двигательным беспокойством. Часто наблюдаются психозы по типу инфекционного делирия в виде ярких устрашающих галлюцинаций и чувства страха. Во время психоза больные вскакивают, бегут, могут совершать противоправные поступки или выпрыгнуть из окна. После прохождения психоза наблюдается ретроградная амнезия (расстройство памяти на прошедшие события). Начальный период растягивается на 5-7 дней и при нём часто ставится диагноз ОРЗ.

Период разгара болезни.

Состояние продолжает ухудшаться, и на 5-7 день болезни появляется сыпь на коже и слизистых оболочках, что говорит о разгаре болезни.

Сыпь на коже (экзантема) обычно появляется одномоментно, преобладает на боковых поверхностях грудной клетки и внутренних поверхностях конечностей со скоплением в естественных складках кожи. При более выраженных проявлениях сыпного тифа она может локализоваться и в других местах.

Сыпь специфическая для сыпного тифа – розеолезная с петехиальным центром и напоминает перстенёк с гранатом. У многих больных бывают кровоизлияния в слизистые оболочки склер (с. Киари-Авцина), геморрагические кровоизлияния в слизистую мягкого неба (с. Розенберга), очень часто наблюдается с. Говорова-Годелье (больной высовывает язык с трудом, толчками, цепляясь им за нижние резцы). У многих больных наблюдается снижение слуха, нистагм, анизокория, вялость зрачковых реакций, тремор рук и языка, слаженность носогубных складок, расстройство речи, девиация языка и иногда дисфагия. Все это говорит о поражении ЧМН в связи с энцефалитом.

Разгар болезни длится в среднем до 2-3 недель. Затем состояние больных начинает улучшаться, исчезает лихорадка, интоксикация и восстанавливается работа органов и систем.

Формы течения болезни

Легкая

Наблюдается в 10-20% случаев. Характеризуется легким течением. Лихорадка фибрильная, интоксикация не значительная. Не значительная головная боль, бессонница, розеолёзная сыпь. Индекс Алговера 0,6-0, 8.

Среднетяжелая.

Наблюдается в 60-65% случаев. Характеризуется выраженной лихорадкой интоксикацией и обильной сыпью. Возможен тифозный статус с изменением психики. Индекс Алговера до 1

Тяжелая и очень тяжелая

Наблюдается в 10-20% случаев. Характеризуется тяжелым течением болезни, сильнейшей интоксикацией и проявлением резко выраженного психоза. Сыпь преимущественно петехиальная и очень часто развиваются осложнения. Индекс Алговера до 1,5 и более

Период выздоровления.

Период выздоровления может растянуться на несколько недель, восстановление происходит медленно, наблюдается резко выраженная астения, расстройство памяти, работоспособности, иногда речи и т.д.

Осложнение

· Коллапс;

· ИТШ;

· Миокардит;

· Кровоизлияния, кровотечения и тромбозы;

· Психозы

· Вторичная пневмония, фурункулез, нефрит и т.д.