Б. Определение и краткая клиническая характеристика лихорадки Ласса

Определение

Лихорадка Ласса - острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, язвенным стоматитом, поражением органов дыхания, почек, сердца и ЦНС.

Историческая справка

Заболевание впервые было зарегистрировано в 1969 г. в городе Ласса (Нигерия) среди миссионеров. В дальнейшем вспышки этой болезни наблюдались в Сьерра-Леоне и Либерии. Существование очагов инфекции серологически доказано и в других странах Африки (Берег Слоновой Кости, Гвинея, Мали, Мозамбик, Сенегал и др.). Зарегистрированы завозные случаи инфекции в Европе, США, Японии и Израиле

Этиология.

Возбудитель относится к РНК-содержащим аренавирусам. Вирус довольно устойчив во внешней среде и относится к числу наиболее опасных для человека вирусов и работа с ним требует соблюдения строжайших мер предосторожности.

Эпидемиология.

Эндемический зооноз. Резервуар вирусов являются многососковые крысы, широко распространенные в Западной Африке. Выделяется вирус с мочой, слюной, обнаружен в секрете респираторного тракта и длительно сохраняется в высохших выделениях.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Вирус обнаружен в крови, в выделениях и в слюне. Заражение может происходить воздушно-капельным путем, а также при попадании на кожу крови или выделений больного; т. к. вирус способен проникать через микротравмы. Выделение вируса больными может продолжаться до 1 месяца и более. Не исключается возможность трансмиссивной передачи. Возможен завоз вируса лихорадки Ласса в другие страны, больными, находящимися в стадии инкубации и развитие там вспышки за счет контактной передачи инфекции.

Патогенез.

Отчетливых изменений в области входных ворот инфекции не отмечается. Однако наличие выраженных поражений органов пищеварения (тошнота, рвота, понос) у одних больных и органов дыхания (пневмонии, отек легкого) у других, возможно связано с местом внедрения возбудителя.

В соответствии с доминирующими путями передачи входными воротами инфекции чаще являются слизистые оболочки дыхательного тракта и ЖКТ. В инкубационный период вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, затем попадает в кровь. После чего наступает вирусемия, сопровождающейся лихорадкой и разносом возбудителя по органам РЭС. Заражённые вирусом клетки жизненно важных органов становятся мишенями для Т-лимфоцитов хелперов. В дальнейшем, образование иммунных комплексов, и, их фиксация на базальных мембранах клеток приводят к развитию тяжёлых некротических процессов в печени, селезёнке, почках и надпочечниках. Воспалительные явления при этом выражены слабо, а изменений в головном мозге вообще не выявляют. Установлено, что в лихорадочный период выработка вируснейтрализующих антител носит отсроченный характер. Предположительно, в развитии тяжёлого инфекционного процесса с ранним летальным исходом ведущую роль играют нарушения клеточных иммунных реакций. У больных лихорадкой Ласса в сыворотке крови определяются специфические антитела. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5-10% населения, тогда как только у 0,2% населения отмечались клинические признаки болезни. Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о длительности иммунитета нет.

Клиника

Инкубационный период

Инкубационный период варьирует в пределах 6-20 дней.

Начало

Заболевание чаще начинается постепенно с невысокой лихорадки, сопровождающейся недомоганием, миалгиями, болями в горле при глотании, явлениями конъюнктивита. Через несколько дней при нарастании температуры тела до 39-40 градусов с ознобом усиливаются слабость, апатия и головная боль, появляются значительные боли в спине, грудной клетке и животе. Возможны тошнота, рвота и диарея (иногда мелена), кашель, судороги. Иногда наблюдают нарушения зрения. При осмотре больных обращают на себя внимание выраженная гиперемия кожи лица, шеи и груди. Увеличены периферические лимфатические узлы.

Разгар

На 7-10 день болезни состояние продолжает ухудшаться и развивается афтозный фарингит: на слизистой оболочке глотки, мягкого нёба, дужках и миндалинах появляются белые пятна, позднее превращающиеся в язвы с жёлтым дном и красным ободком. Тоны сердца значительно приглушены, отмечают брадикардию и артериальную гипотензию. При объективном обследовании больного рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, более выражено увеличение шейных лимфатических узлов. В конце 1-й недели появляется экзантема. Наряду с кровоизлияниями в кожу различных размеров отмечаются и другие элементы (розеолы, папулы, пятна), иногда сыпь напоминает коревую. Отмечается брадикардия, а иногда и дикротия пульса, в дальнейшем при развитии миокардита брадикардия сменяется тахикардией. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, АД понижено. Отмечаются одышка, кашель, колющие боли в боку, укорочение перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры; рентгенологически выявляются инфильтративные изменения, нередко плевральный выпот.

У больных наблюдаются выраженные изменения органов пищеварения. Помимо рано появляющегося некротического фарингита, отмечаются боли в подложечной области, тошнота, рвота, урчание и боли в околопупочной области, водянистый обильный стул. Печень увеличена, болезненная при пальпации. Иногда развивается асцит. Со стороны нервной системы - сильная головная боль, менингиальные симптомы, расстройства сознания, головокружение, шум в ушах; может наступить полная потеря слуха. Разгар длится 1-3 недели.

Исход

При благоприятном течении заболевания острый лихорадочный период может продолжаться до 3 недель, температура тела снижается литически. Выздоровление протекает очень медленно, возможны рецидивы болезни. Прогностически неблагоприятно появление отёков лица и шеи, развитие плевральных, перикардиальных и перитонеальных экссудатов. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется астенизация, наблюдается выпадение волос. При тяжёлых формах заболевания летальность составляет 30-50%.

7. Осложнения:

· Инфекционно-токсический шок,

· Пневмонии,

· Миокардиты,

· Острая почечная недостаточность,

· Инфекционный психоз: