Специфическая (этиотропная) терапия

Для лечения туляремии наиболее эффективными препаратами являются препараты группы аминогликозидов (Гентамицин 20-40 мг или Амикацин 40-50 мг в/м 2 раза в сутки) При легкой форме течения болезни применяют тетрациклины (Доксациклин 0,1г 2 раза в сутки) или макролиды (Олеандомицин 0,125 г 3 раза в сутки).

Курс лечения10 - 14 дней

Патогенетическая терапия

А. Дезинтоксикационная терапия

Проводится при выраженных явлениях интоксикации коллоидными и кристаллоидными препаратами из расчёта 1:3

Б. Витаминотерапия группы В и С

В. Местная терапия

При наличии кожных форм и развитии бубонов проводят местное лечение: спиртовые компрессы, мазевые лечебные повязки, физиотерапия. При появлении флюктуации и при нагнаивании бубон вскрывают и проводят ревизию, а затем накладывают лечебную повязку с вышеперечисленными антибиотиками.

Прогноз, выписка и диспансерный учет

Прогноз при туляремии благоприятный и летальность не превышает 0,05%. Выписку больных осуществляют после клинического выздоровления. Склерозирование бубона не является противопоказанием для выписки пациента.

При выписке больным рекомендуется долечивание в условиях поликлиники в течение 10 дней и более, что зависит от тяжести течения инфекционного процесса. В дальнейшем больным рекомендуется трудоустройство на 2-3 месяцев. Диспансерное наблюдение проводится в КИЗ или хирургами в течение 6-12 месяцев, с обязательным клиническим осмотром из расчета 1:3: 6 месяцев

Противоэпидемические мероприятия в очаге

Больной

А. Изоляция, госпитализация в стационар;

Б. На каждого больного заполняется «экстренное извещение» и высылается в ЦГСЭН;

В. Данные о больном заносятся в журнал «Журнал учета инфекционных больных»:

Очаг

А. Силами дезотдела ГЦСЭН в жилище больного проводят дезинфекцию (обеззараживанию подвергаются только вещи больного загрязненные выделениями). Чаще применяют 3% раствор хлорамина или хлорной извести.

Б. Дезинсекцию помещения и пристроек проводят по решению врача-эпидемиолога

Контактные

А. Разобщения не проводят

Б. При необходимости и по возможности проводят экстренную профилактику в течение 3-5 дней антибиотиками тетрациклинового ряда в средних терапевтических дозировках

Профилактика

Специфическая

В эпидемических очагах проводится плановая или по эпидемическим показаниям вакцинация людей, часто контачащих с животными и промысловиков, живой вакциной, однократно. Иммунитет 5-15 лет.

Неспецифическая

А. Проводится постоянный контроль над численностью мелких грызунов и возникновением эпизоотий среди них;

Б. Периодическая проводится дератизация грызунов, не имеющих промыслово-хозяйственного значения;

В. Соблюдение агротехнических требований (своевременная уборка урожая, уничтожение сорняков, осенняя вспашка полей);

Г. Охрана источников водоснабжения, складских помещений, продовольственных магазинов, жилищ от заселения грызунов;

Д. Санитарно-просветительная работа с населением

Уход при малярии

Определение и краткая клиническая характеристика болезни

Определение.

Малярия - протозойная, трансмиссивная инфекция с природной очаговостью. Характеризуется цикличным течением со сменой лихорадочных приступов и межприступных состояний, гепатомегалией и анемией.

Историческая справка.

Малярия, как болотная лихорадка известна человечеству с глубокой древности. Указания на заболевание похожее на малярию найдены в древних литературных источниках Китая, Египта и других стран. Древнегреческий врач Гиппократ описал клинику 3-х дневной малярии. Вообще малярия в древности была очень распространенной болезнью. В Римской Империи эпидемия малярии в 5, 8,12, 13 веках до нашей эры опустошала целые города, оставляя после себя тяжелые последствия, что явилось одной из причин подрыва ее былого могущества.

На территории России эта болезнь тоже была известна давно, особенно в ее южных регионах и встречается в рукописях под названием "трясина", "трясуха", "здобуха" и "лихоманка".

В 1640 году врач Хуан Дель Вего впервые в Европе применил настой коры хинного дерева для лечения малярии, хотя туземцы Перу и Эквадора задолго до него применяли этот настой.

Термин "малярия" был введен итальянским врачом Лактунзи в 1717 году. Он связывал болезнь с ядовитыми испарениями болот (Мале апия - дурной воздух). В 1880 г. французский врач Лаверан открыл возбудителя 3-х дневной малярии. Н. А. Сахаров, Н. Мархифала, И. Стефане в 1890 году открыли возбудителя 4-х дневной итропической малярии. В 1922 году И. Стефане открыл возбудителя овале-малярии (возбудителя особого вида 3-х дневной малярии).

Р. Росе экспериментально доказал, что переносчиком является особый вид комара

Патологические процессы способны вызвать у человека только 4 вида плазмодиев, но особенно распространенным является плазмодий, вызывающий 3-х дневную малярию.

По данным ВОЗ малярия является одним из наиболее распространенных заболеваний на земном шаре, особенно в странах Африки и Юго-Восточной Азии, где в год регистрируется более 200 мл больных и летальность составляет около 2 млн. человек.

В настоящее время в связи с распространением международных связей растет число регионов, где болезнь до этого не регистрировалась. В России все больше растет опасность завозной малярии, что при наличии благоприятных условий для развития плазмодиев, имеется возможность развития новых очагов (преимущественно 3-х дневной и овале-малярии). Сейчас малярия в России регистрируется в основном в теплых регионах Поволжья и на Кавказе. В 90-х годах, когда отмечались единичные случаи, Россия имела возможность ликвидировать малярию как болезнь.

3. Этиология.

Возбудители малярии - простейшие из класса споровиков, семейства плазмодиевых. Из 70 разновидностей плазмодиев, заболевание у человека вызывает только 4 вида.

А. Плазмодий вивакс - вызывает 3-х дневную малярию

Б. Плазмодий овале - вызывает особую форму 3-х дневной малярии

В. Плазмодий фальципарум - вызывает тропическую малярию

Г. Плазмодий малярие - вызывает 4-х дневную малярию

Виды возбудителей отличаются друг от друга по морфологическим признакам, вирулентности, иммунологическим, эпидемическим характеристикам и чувствительности к действию специфической терапии.

Наиболее распространенным является плазмодий, вызывающий 3-х дневную малярию, т. к. способен размножаться в организме комара при низких температурных параметрах, и в отличие от других эта болезнь имеет более длительное время течения.

Эпидемиология.

Источником инфекции являются больные люди, носители и комары из рода "анофелес" (прокладка). Развитие возбудителя происходит как в организме человека, так и в организме комара. Половым путем плазмодии размножаются в организме комара (спорогония), бесполым, простым делением в организме человека (шизогония).

Комары заражаются при укусе больного человека. С кровью больного в желудок комара попадают плазмодии в виде мужских и женских гамет. В желудке комара происходит оплодотворение, затем плазмодии в организм комара начинают интенсивно плодиться, образуются спорозоиды (спорогония). Спорозоиды распространяются по всему комару и находятся во всех биологических жидкостях и в том числе в слюне. Комар становится заразным для человека и остается таким в течение всей своей жизни.

В организм человека кроме укуса комара плазмодий может попадать с зараженной кровью, при применении не стерильных инструментов и шприцов, от больной матери во время родов и беременности из-за прохождения паразита через плаценту.

В организме человека плазмодии проходят 2 цикла развития:

А. Простое деление внутри печеночных клеток – внутриклеточная, тканевая шизогония;

Б. Простое деление внутри эритроцитов - эритроцитарная шизогония.

Распространение паразитов возможно при наличии источника инфекции, переносчика и благоприятных природно-климатических факторов. Спорогония в организме комара происходит в течение 7-45 дней при среднесуточной температуре воздуха 16°, поэтому малярия - это удел стран с теплым, влажным климатом, с постоянно высокой температурой и заболоченной местности, где создаются благоприятные условия, как для комаров, так и для плазмодиев в них. В странах с умеренным климатом эта болезнь наблюдается только в теплые периоды года.

Восприимчивость к малярии 100%, но имеются популяции людей, которые не болеют малярией в виду врожденного иммунитета. Все объясняется отсутствием в оболочках эритроцитов контактных белков, за который может зацепиться плазмодий своими рецепторами. Устойчивы к малярии преимущественно больные серповидноклетогной анемией, но есть и какие-то другие врожденные факторы (коренные африканцы не восприимчивы к 3-х дневной малярии).

Находящиеся в эпидемических очагах по малярии люди обладают пассивным иммунитетом в связи с частыми контактами с плазмодиями, так же практически не болеют там и дети грудного возраста, которые получают иммуноглобулины с молоком матери.

У местного иммунизированного населения болезнь протекает обычно легко в латентной форме, но если человек прожил вне очага в течение 5-7 лет, то у него иммунитет гаснет, и он при возврате в очаг может заболеть любой формой малярии и в том числе с летальным исходом. То есть нужно периодически возвращаться в очаг, чтобы иммунитет был на высоком уровне, иначе идет его угасание.

Патогенез.

Попав в организм человека, плазмодии по кровеносным сосудам быстро достигают печень, внедряются в гепатоциты и там начинают делиться – тканевая мезогония. Из одного спорозоида может образовываться до десятка тысяч тканевых мерозоидов. Продолжительность тканевой шизогонии у тропической малярии – 8 суток, у овало-малярии - 8 суток, у трехдневной малярии - 6 суток, у 4-х дневной малярии -15 суток.

При всех формах тканевой шизогонии клинических проявлений болезни нет и её можно рассматривать как инкубационный период, т. к. клеток печени гибнет не много, а компенсаторная способность печени огромна. В этой стадии болезни кроме гепатоцитов ничего не повреждается, но при наличии "дремлющих" плазмодиев в клетках они активизируются, что обуславливает развитие поздних рецидивов и длительную инкубацию. Чаще это наблюдается при 3 дневной и овале малярии.

В конце инкубационного периода, образовавшиеся мерозоиды выходят в кровь, проникают в эритроциты и там начинают размножаться, вызывая впоследствии их гибель (эритроцитарная мезогония). Гибель эритроцитов происходит в массовом количестве. Появление в сосудистом русле плазмодий, продуктов их жизнедеятельности, и продуктов поврежденных эритроцитов происходит периодически. Поэтому лихорадочная реакция на их появление в крови тоже наблюдается периодически - пароксизмами.

Длительность эритроцитарной мезогонии, периодичность гибели эритроцитов и определяет клиническое проявление болезни.

Она бывает:

· при 3-х дневной малярии через 48 часов;

· при тропической малярии через 48 часов и раньше;

· при овале-малярии через 48 часов;

· при 4-х дневной малярии через 72 часа:

Малярийный пароксизм (приступ) представляет собой ответную реакцию, предварительно сенсибилизированного организма на действие пирогенных белков, освободившихся при разрушении эритроцитов, мерозоидов, малярийного пигмента, денатурированных белков организма и малярийного токсина

Специфической особенностью плазмодиев является способность вызывать специфическую ответную реакцию организма, определяющую своеобразие болезни, которая определяется видом плазмодия.

При паразитировании плазмодия в эритроцитах происходит расщепление гемоглобина, образование малярийного пигмента и гемолиз эритроцитов, что приводит к формированию анемии и отложению малярийного пигмента в различных органах и тканях. Степень выраженности анемии зависит от вирулентности плазмодия, интенсивности его размножения и количества перенесенных лихорадочных пароксизмов. Ведущую роль в развитии анемии играют также аутоиммунные процессы, приводящие к аутоиммунному гемолизу эритроцитов, что часто наблюдается при тропической малярии.

Одновременно с поражением эритроцитов происходит нарушение проницаемости клеточных мембран и гормонального баланса, что приводит к нарушению работы почек, печени и других органов. Эти изменения чаще наблюдаются при тропической малярии. Поэтому она протекает наиболее тяжело с проявлением осложнений - малярийной комы, ИТЭП, ОПН и другие. Это объясняется некоторыми видовыми особенностями тропического плазмодия, в частности тем, что помимо эритроцитов плазмодии могут размножаться в эндотелии капиллярной системе органов, в том числе головного мозга, что приводит к их склеиванию и склеиванию оболочек, погибших эритроцитов в конгломераты с образованием микротромбов, нарушению кровоснабжения тканей, гипоксии и нарушению общего обмена. Развивается гипоксический отек-набухание мозга, острая печеночная, почечная недостаточность и другие, серьезные нарушения, приводящие к всевозможным осложнениям. Другой особенностью этих плазмоидов является то, что они поражают не только зрелые эритроциты, но и незрелые ретикулоциты

Малярия характеризуется периодом острых лихорадочных приступов (пароксизмов), сменяющихся периодами покоя.

Классификация малярии.

По виду возбудителя:

1. 3-х дневная малярия;

2. Тропическая малярия;

3. Овале-малярия;

4. 4-х дневная малярия:

По типу:

1. Типичная малярия;

2. Атипичная малярия:

А. Злокачественная малярия;

Б. Носительство плазмодия:

По тяжести:

1. Легкая форма;

2. Среднетяжелая форма;

3. Тяжелая форма:

Тяжесть зависит от степени выраженности клинических симптомов болезни: высоты и длительности лихорадки, явлений интоксикации, уровня паразитирования, степени анемии и выраженности гепатоспленомегалии.

По характеру течения:

1. Гладкое течение;

2. Негладкое течение:

А. Течение с осложнениями;

Б. Течение с коинфекцией;

В. Течение с обострением хронических инфекций;

Г. Течение с рецидивами:

Клиника.

Типичная форма.

Типичная форма малярии отличается типичным течением со сменой периодов.

Инкубационный период

Инкубационный период зависит от вида возбудителя.

Начало.

Начальный период длится в течение нескольких часов или дней до первого приступа - появляются недомогание, легкое познабливание, головная боль, ломота в теле и субфебрилитет. По мере приближения пароксизма, все вышеперечисленные симптомы становятся более выраженными и температура тела нарастает.

Разгар.

Разгар болезни характеризуется лихорадочным приступом, текущим в 3 фазы:

Фаза - озноб.

Фаза начинается с потрясающего озноба, кожа становится бледной, холодной, шероховатой с цианотичным оттенком. Фаза озноба продолжается от нескольких минут до нескольких часов.

Фаза - жар.

Температура тела резко повышается до 38-40° и выше, появляется и усиливается головная боль, появляются боли в мышцах и суставах, сильная жажда, может быть рвота и абортивные (укороченные) психозы. Кожа больных в эту фазу гиперемирована, сухая, горячая на ощупь, наблюдается тахикардия. Длится эта фаза в течение нескольких часов и постепенно переходит в 3 фазу.

Фаза - потливости.

Длится несколько часов и проявляется критическим снижением температуры, снижением интоксикации, профузными потами и длительной в течение нескольких часов слабостью.

Затем идет светлый период, продолжительность которого зависит от формы малярии, и приступ вновь повторяется.

В целом пароксизм длится в среднем 6-12 часов, а при тропической малярии до суток и более.

После приступа наступает период - анорексии, который зависит от формы малярии и эритроцитарной мезогонии, а своеобразие периодичности приступов определяется своеобразием жизненного цикла возбудителя. Для 3-х и 4-х дневной малярии характерно наступление приступов в утренние и дневные часы, при тропической малярии пароксизмы, появляются в разное время, и в течение суток их может быть и более 2 раз, что объясняется наличием в крови нескольких генераций паразитов, имеющих различный "график" развития. При овале-малярии приступы наступают в вечернее время или ночью.

После 2-3 приступов выявляется увеличенная и болезненная селезенка и печень, причем превалирует поражение селезенки (спленомегалия), особенно это характерно при ранних и поздних рецидивах.

За счет массового распада эритроцитов развивается гемолитическая анемия и гипербилирубинемия, кожные и слизистые покровы становятся лимонно-желтого цвета. В случаях прогрессирования болезни эти проявления нарастают.

При своевременно начатой терапии температура тела нормализуется. У части больных (не леченных или не достаточно леченных) после первичных пароксизмов могут наступать ранние рецидивы. Это связано с остаточной паразитомией. Ранние рецидивы возможны при всех формах малярии. При трехдневной малярии и овале-малярии паразиты исчезают из крови, и наступает клиническое выздоровление. При других формах малярии через 6-12 месяцев могут развиваться повторные, отдалённые рецидивы. Эти рецидивы объясняются результатом активизации "дремлющих" тканевых форм паразитов. Рецидив течет несколько легче.