Неспецифическая профилактика. Проводится, как и других кишечных инфекций

Проводится, как и других кишечных инфекций.

Уход при сибирской язве

Определение и краткая клиническая характеристика болезни

Определение

Сибирская язва – острозаразная зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, лихорадкой, специфическим поражением кожи в виде карбункула, регионарным лимфаденитом, поражением легких, кишечника или течет в виде генерализованного сепсиса.

Историческая справка

Заболевание известно с доисторических времен. Первое название болезни «черная язва» дал Гиппократ. Название было обусловлено цветом струпа, который покрывает карбункул. В 1788 году П.А. Андриевский, путем самозаражения, введя под кожу отделяемым из карбункула животного, установил связь заболевания людей и животных. Возбудителя болезни открыл Р. Кох в 1876 году, а в 1896 году он же разработал вакцину. Через 10 лет Л. Пастер приготовил вакцину для профилактики заболевания у животных. В России большой вклад в изучение болезни вложили российские ученые Гамалея, Минх, Мясников и другие.

Болезнь распространена повсеместно, но чаще встречается в животноводческих районах Евразии. Современное название болезни – «Сибирская язва» дано в честь врачей Оренбургского казачьего округа, которые внесли большой вклад в изучение этого заболевания и многие погибли при его изучении. В настоящий момент случаи болезни наблюдаются эпизодически, чаще в Краснодарском крае и на Кавказе.

419. Этиология

Возбудителем болезни является анаэробная, красящаяся по Граму бактерия, способная во внешней среде образовывать споры. Выделяют вегетативные и споровые формы бактерий. Споровая форма очень устойчива во внешней среде и погибает лишь при температуре 120 градусов через 2 часа. Вегетативная форма малоустойчива и гибнет при температуре 80 градусов через 10 минут. Также действуют на споровые и вегетативные форма бактерий и химические средства. В виде спор бактерия в почве может сохраняться многие годы или даже десятилетия.

Эпидемиология

Сибирская язва – истинный зооноз. Чаще источником и резервуаром болезни является КРС, МРС, свиньи и верблюды Заражение происходит при прямом контакте с больными животными, при употреблении пищевых продуктов загрязненных возбудителем и при вдыхании воздуха содержащего бациллы. Заражение спорами бацилл сибирской язвы может произойти и вдали от очага, на кожеваляльных и суконных фабриках, при ношении изделий из меха или шерсти содержащих споры бактерий, возможны и другие механизмы передачи инфекции.

Болеют восновном сельскохозяйственные рабочие, связанные с уходом за животными, реже болеет другая категория рабочих. Больной человек для окружающих представляет большую опасность.

Известная роль в передаче инфекции принадлежит кровососущим насекомым (слепни, оводы, мухи-жигалки).

В почвах, богатых черноземами, могут существовать «поля рост». Попав в чернозём, при благоприятных условиях, бактерии из споровой переходят в вегетативную форму, размножаются и накапливаются в большом количестве. Человек и животные могут заражаться при попадании почвы, содержащей возбудителей, на кожу или при вдыхании пыли. Этот вид резервации называется природным и считается одним из основных резервуаров сохранения болезни на земле. Восприимчивость людей к болезни при кожной форме доходит до 20%, легочной – до 100%.

Патогенез

Патогенез и клиническая картина болезни зависит от пути проникновения бацилл в организм.

При попадании через поврежденную кожу, что наблюдается в 95-97% случаев, бациллы начинают усиленно размножаться в коже и в подкожножировой клетчатке. Это приводит к специфическому воспалению кожи с некрозом тканей, отеку и образованию темно-коричневатого или черного струпа – «сибиреязвенный карбункул». Через 2-3 недели на месте карбункула образуется язва с гнойно-некротическим дном, которая, заживая, формирует после себя рубец.

Часть возбудителей захватывается макрофагами и по лимфатическим путям заносятся в регионарные лимфатические узлы, где размножаются, вызывая специфическое воспаление (регионарный лимфаденит). При высокой вирулентности и большом количестве возбудителей бактерии прорывают защитный барьер узла и попадают в кровь, вызывая генерализацию инфекции, которая может протекать в виде тяжелого вторичного сепсиса, а при заносе микроорганизмов в легкие возникает тяжелая вторичная гнойно-геморрагическая пневмония, при заносе в кишечник развивается тяжелый вторичный энтероколита с кровавым поносом.

В некоторых случаях, пройдя, через поврежденную кожу, бацилла сразу же попадает в кровеносное русло и интенсивно размножается там. В таком случае развивается первичная септическая форма сибирской язвы.

При попадании бацилл с пылью в легкие они интенсивно размножаются – вызывая возникновение первичной долевой гнойно-геморрагической пневмонии. При прямом попадании в ЖКТ бактерии внедряются в слизистую оболочку кишечника и интенсивно размножаются, вызывая воспаление тонкого и толстого кишечника с развитием первичного язвенного энтероколита.

Клиника

Инкубационный период.

Инкубационный период в среднем от 2 до 14 дней.

Клиническая классификация болезни:

А. Локализованные формы:

· Кожная форма;

· Аденоматозная форма;

· Буллезная форма;

· Эризипелоидная форма:

Б. Генерализованные формы:

· Первичная септическая форма;

· Вторичная септическая форма:

В. Легочные формы:

· Первично легочная форма;

· Вторично легочная форма:

Г. Кишечные формы:

· Первично кишечная форма;

· Вторично кишечная форма:

А. Локализованные формы

Кожная форма.

На кожную форму болезни приходится 95% всех случаев заболевания. В месте проникновения возбудителя появляется зудящее красно-багровое пятно диаметром до 1 сантиметра, которое, спустя несколько часов, превращается в пузырек, наполненный темной геморрагической жидкостью. Пузырек в дальнейшем вскрывается с образованием язвы с темно-коричневым или черным дном. Образование язвы сопровождается выраженной интоксикацией и лихорадкой. Происходит воспаление и отек подлежащей клетчатки и язва приподнимается над общим фоном кожи как бы на платформе, дно ее западает, выделяется большое количество серозной или серозно-геморрагической, очень вязкой жидкости, что усиливает нарастание струпа. На 2-3 день болезни вокруг язвы по периметру начинают образовываться дополнительные дочерние пузырьки, которые, быстро вскрываясь, увеличивают диаметр язвы. В разгар болезни он может достигнуть 10 и более сантиметров в диаметре.

Полностью формируется сибиреязвенный карбункул, к 5-6 дню от начала его образования. Сибиреязвенный карбункул – это приподнятая над поверхностью кожи язва, с темно-коричневым или черным запавшим дном, безболезненная при пальпации, окруженная валиком воспаления и регионарным лимфаденитом. По мере формирования карбункула лихорадка и интоксикация нарастают. Карбункул держится 2-3 недели, затем токсикоз и лихорадка снижаются, струп отторгается и образуется гнойно-геморрагическая язва, которая в дальнейшем через 3-4 недели эпителизуется с формированием рубца.

Аденоматозная форма

Характеризуется местным отёком кожи без формирования карбункула.

Буллезная форма

Сначала появляется большой пузырь, а затем формируется карбункул.

Эризипелоидная форма

На гиперемированном фоне кожи появляются пузыри, наполненные прозрачной жидкостью, которые затем переходят в язвы, а уже потом на их фоне формируется карбункул