Неспецифическая профилактика

Является основным звеном в профилактике чумы и проводится по определенной системе, которая предусматривает изоляцию людей с подозрением на чуму, профилактические беседы с людьми, работающими в природных очагах и работающими с зараженной чумой материалами.

Система также включает в себя знание о принципах распространения чумы, санитарной охране границ, территории страны по заносу особоопасных инфекций, строгое соблюдение «Медицинских и санитарных правил» при пересечении границ. «Меры по предупреждению заражения людей чумой в эпизоотических районах, работающих с особоопасными инфекциями, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очага в другие регионы страны».

Существование очагов чумы, расширение международных связей, использование скоростных средств передвижения – вот факторы, которые требуют поддержания постоянного, строгого противоэпидемического режима. Поэтому любой гражданин, пребывающий из эпидемического очага, опасного по чуме с лихорадкой неясной этиологии, подлежит изоляции на 6-10 дней с обязательной лабораторной и клинической диагностикой на чуму.

Уход при холере

Определение и краткая клиническая характеристика.

Определение

Холера –острая кишечная инфекционная болезнь, вызываемая холерным вибрионом. Клинически холера чаще проявляется диареей и рвотой. В связи с возможностью к пандемическому распространению и высокой летальностью, холера отнесена к группе особоопасных (конвенциальных) инфекций.

Историческая справка

Холера, как болезнь, известна человечеству с данных времен. Первое описание болезни встречается во всех старинных книгах и в том числе в библии. Термин «холера» произошел от греческого «холе» - желчь. Родиной холеры является Индия (Штат Бенгалия), где заболевание известно с незапамятных времен. До 19 века холера чаще фиксировалась в Юго-Западной Азии. В результате усиления торговли и туризма в середине 19 века холера выходит из своего исторического очага и распространяется на многие страны мира. За последние 100 лет наблюдалось 6 пандемий холеры. С 1961 года идет 7 пандемия холеры, вызванная холерным вибрионом Эль-Тор. В России холера впервые была зарегистрирована в 1823 году.

Возбудитель болезни был открыт Недзвецким в 1872 году, но подробнее его описание дал в 1883 году Кох и выделил его в чистом виде. Возбудитель холеры Эль-Тор был выделен Готшлихом в 1905 году у паломников на карантинной станции Эль-Тор. Сейчас уже зарегистрировано около 3 миллионов заболевших этим типом возбудителя. Пандемия доминирует в Азии и Африке. В России с 70 годов холера чаще наблюдается на юге страны, но постепенно распространяется и на северные районы.

Этиология

Выделено 2 вида вибрионов, вызывающих холеру

А Классический

Б. Эль-Тор.

По антигенным свойствам они поделены на 3 серогруппы: Инабо, Огава и Гикошима.

Холерный вибрион имеет форму мелкой, слегка изогнутой в виде запятой палочки. Спор и капсул не образует, имеет на конце, жгутик, с помощью которого передвигается. Вибрион аэроб, хорошо растет на простых средах, устойчив во внешней среде (в воде до 50 суток, в испражнениях до 220 суток, на овощах и фруктах в течение нескольких недель, в молоке – в течение нескольких месяцев), хорошо переносит низкие температуры и замораживание. УФО, кипячение и все дезинфицирующие вещества быстро вызывают гибель вибрионов.

Вибрион Эль-Тор при благоприятных для себя условиях может не только длительно сохраняться, но и размножаться во внешней среде.

В последние годы наблюдается рост диарейных инфекций, вызываемых холерными вибрионами группы Гикошима, клиническая картина которых холероподобна. Все они объединены в одну группу НАГ – вибрионы, (не агглютинирующие типовыми холерными сыворотками). Эксперты ВОЗ опасаются, что эти НАГ – вибрионы станут новой 8-й пандемией холеры, подобно пандемии вызванной вибрионом Эль-Тор. Возбудитель холеры продуцирует токсин, состоящий из 3-х фракций.

Эндотоксин (липосахарид), вызывающий интоксикацию организма;

Эндотоксин (холероген), вызывающий стимуляцию синтеза кишечного сока;

Фактор проницаемости – усиливающий выход кишечного сока в просвет тонкого кишечника

Эпидемиология

Холера – антропонозное заболевание. Основным источником вибрионов являются больные люди и носители, а также все больные в инкубационном периоде болезни и реконвалесценты.

Механизм передачи всегда один – фекально-оральный (кишечный). Способы передачи множественные:

А. Водный;

Б. Пищевой;

В. Контактно-бытовой;

Г. Смешанный:

Чаще преобладает смешанный характер передачи. Восприимчивость почти 100%. Поражаются все слои населения, но чаще страдают люди с отягощенным желудочно-кишечным анамнезом, иммунодифицитные, алкоголики и наркоманы. Сейчас эта болезнь распространена на всех континентах, но чаще встречается в зонах клинико-географических и социальных катаклизм, с неустойчивой политической обстановкой и нарушенной экологией. В связи с ростом торгово-экономических и туристических связей и недостаточностью контроля за пассажирами, прибывающими из неблагополучных по холере стран, длительной транспортировкой и хранения овощей и фруктов, болезнь может возникнуть в любое время года, и, что чем выше заболеваемость ОКИ в регионе, тем опаснее эпидемиологическая ситуация по холере.

После перенесенного заболевания остается стойкий и длительный иммунитет.

Патогенез

Проникнув в организм человека через рот с водой или иной пищей, и пройдя желудочной барьер, вибрион попадает в тонкий кишечник и в щелочной среде 12-перстной и тощей кишки и на поверхности энтероцитов начинает размножаться, продуцируя токсин, имеющий 3 фракции:

Две фракции этого токсина стимулируют синтез кишечного сока, что приводит к накоплению его в большом количестве в просвете кишечника и переполнению его кишечным соком, что и лежит в основе патогенеза холеры. Клинически это проявляется обильным многократным водянистым жидким стулом (диарея) в сочетании с обильной фонтанирующей рвотой. Механизм развития этих явлений заключатся в гиперсекреторных процессах, обусловленных активацией фермента аденилатциклазыв эпителиальных клетках тонкого кишечника под действием холерогена и накопление циклического 2-5 аденозиммонофосфата(ЦАМФ), который приводят к повышению секреции кишечного сока (воды и электролитов) в просвет кишечника. При холере имеет место быстрое изотоническое обезвоживание организма, т.к. потеря жидкости и электролитов с диареей и рвотой в короткий срок. Эта потеря может достигать больших объемов и не встречается при других диарейных инфекциях кроме сальмонеллёза. Как следствие этого развивается гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная недостаточность на фоне гиповолемического шока.

У умерших людей часто наблюдается «лицо Гиппократа» – запавшие глаза, заострившиеся черты лица, землистый цвет кожи с синюшным оттенком. Часто наблюдается поза «борца» и поза «боксера» и «руки прачки». У погибших людей трупные пятна багрово-фиолетового цвета, а кровь имеет дегтеобразную консистенцию и по внешнему виду напоминает смородиновое желе. Развивается перераспределение крови и скопление ее в крупных венах и запущение артериол и капилляров. У большинства умерших при вскрытии отмечается дистрофия почечных канальцев и переполнение кишечника жидкостью. На всем протяжении кишечника отмечается воспалительный экссудативный процесс. Характерен острый серозно-геморрагический энтерит с отслойкой значительных участков эпителия тонкого кишечника. В печени и надпочечниках наблюдаются диффузные дистрофические изменения, а вот в головном мозге наоборот наблюдается межклеточный отек и внутриклеточное набухание, что приводит к увеличению размеров мозга и его вклинивание в большое затылочное отверстие или намет мозжечка, что в основном и является причиной развития ОИТЭП и летального исхода болезни.

Клиника

Клиническая классификация.

А. По типу:типичная форма; атипичная форма (фульминантная, сухая, стертая, бессимптомная, носительство)

Б. По тяжести:легкая форма; среднетяжелая форма; тяжелая форма

В. По характеру течения:простая форма; осложненная форма

Типичная форма холеры (70-97%)

Инкубационный период

Инкубационный период от 1 до 7 суток, в среднем 5 дней.

Начало болезни.

Начало болезни, как правило, острое, внезапное и чаще по ночам.

На фоне мнимого благополучия больные начинают, испытывать состояние дискомфорта в животе и спустя некоторое время от начала заболевания появляется обильный, водянистый безболезненный понос, сначала состоящий из жидких каловых масс, но постепенно кал исчезает и в конечном итоге выделяется мутноватая жидкость, напоминающая рисовых отвар с. «рисового отвара». Начальный период длится от нескольких часов до суток.

Разгар болезни

На второй-третий день болезни к поносу присоединяется обильная, фонтанирующая рвота. Температура тела чаще остается нормативной на протяжении всей болезни, реже наблюдается субфебрилитет.

Дефекация безболезненная, кал водянистый, мутно-беловатого цвета, при отстаивании образуется осадок из отслоившегося эпителия. Рвотные массы сначала содержат остатки не переваренной пищи, затем становятся похожим на испражнения и тоже состоят из кишечного сока.

Продолжающаяся диарея и рвота быстро приводят к обезвоживанию и обессоливанию организма и метаболическому ацидозу, что и является основной причиной метаболических расстройств в организме.

Выделяют 4 степенитяжести течения холеры, которые зависят от степени обезвоживания и обессоливания организма.

Легкая форма

При первой степени обезвоживания наблюдаются легкие проявления клиники болезни. Эта форма течения наблюдается чаще других, и потеря веса редко достигает 3%. Болезнь протекает неярко и атипично. У 25% больных можно наблюдать продромальный период в течение нескольких часов или суток, который характеризуется общим недомоганием, головокружением, слабостью, легким подташниванием и субфебрилитетом. Первым признаком болезни является разжиженный стул, который у 2\3 больных бывает водянистым, у 1/3 – кашицеобразным, а у 5% больных вообще оформленным. Частота диареи в сутки обычно не превышает 10 раз. Рвота наблюдается у ½ больных. Кожные покровы влажные, тургор не нарушен, изменение цвета кожных покровов и слизистых оболочек не наблюдается. Боли в животе беспокоят больных редко. Нарушение гемодинамики не наблюдается, болезнь течет легко и заканчивается полным выздоровлением через 4-5 суток. Осложнений при легкой степени течения болезни не бывает.

Среднетяжелая форма.

При обезвоживании второй степени наблюдается течение болезни средней степени тяжести. Потеря веса здесь может достигать 6%. Эта форма течения болезни регистрируется у 20% больных. В большинстве случаев продромальный период тоже выражен слабо. Начало болезни знаменуется появлением жидкого стула, который быстро становится водянистым, у ½ части больных напоминает «рисовый отвар». Количество испражнений в сутки достигает 20 и более раз. Рвота обычно появляется спустя, несколько часов, от начала болезни и может быть более 10 раз в сутки. Потеря жидкости при рвоте и диарее может достигать до 6 и более литров, что в среднем составляет около 6% от веса больного. Больных беспокоит сильная жажда, быстро развивается слабость, возникает, головокружение и бывают обморочные состояния. Характерна сухость слизистых оболочек, бледность и сухость кожи, и снижение её тургора. У 25% больных отмечается явления акроцианоза.

Лихорадочная реакция не выражена, и температура тела редко достигает субфебрильных цифр. У половины больных наблюдается тахикардия и у каждого четвертого-седьмого пациента гипотония с явлениями олигоурии. У многих больных при этой степени тяжести течения инфекционного процесса наблюдаются судороги мышц конечностей, преимущественно тонического характера. Электролитные нарушения, компенсированные, и при правильно и качественно проведенной регидратационной терапии все быстро проходит в течение 5-7 дней. Осложнения наблюдаются редко.

Тяжелая форма.

Тяжелая форма течения инфекционного процесса отмечается у 10% больных. При этом наблюдается потеря массы за счет потери жидкости и электролитов до 9% от общего веса больного.

Заболевание развивается остро практически без предвестников, стул быстро становится жидким. Количество испражнений может достигать до 30 раз в сутки и более. Рвота появляется через несколько часов от начала болезни, до 20-30 раз в сутки и обычно III степень тяжести достигает своего апогея через 10-12 часов. Испражнения и рвотные массы при этой форме течения болезни по внешнему виду напоминают «рисовый отвар». Для больных характерна сильная жажда, афония, возбуждение, раздражительность, постоянные судороги мышц конечностей, а вот лихорадочная реакция может быть выражена очень слабо и температура тела у многих больных может быть ниже среднестатистической.

Черты лица заостряются, глазные яблоки западают, часто отмечается симптом «темных очков», тургор кожи снижается более чем у половины больных и кожная складка расправляется длительное время, почти постоянная тахикардия, гипотония и у большинства больных олигоурия вплоть до анурии. Эта степень тяжести течения инфекционного процесса рассматривается как субкомпенсированная и в прогностическом плане неблагоприятная, т. к. могут наблюдаться всевозможные осложнения.

Очень тяжелая форма.

При четвертой степени обезвоживания развивается очень тяжелая форма течения болезни, которая имеет собственное название – АЛГИД(окоченение). Это декомпенсированное состояние гемостаза – организм уже не способен самостоятельно поддерживать водно-солевой баланс и деятельность функциональных систем. Потеря веса тела при этой форме течения инфекционного процесса достигает более 9%. Стул более 30 раз в сутки, часто наблюдается симптом «зияющего ануса» (наружный сфинктер ануса расслаблен, и жидкость постоянно подтекает из прямой кишки), рвота практически постоянная, почти у всех больных наблюдаются явления генерализованных судорог и постоянная икота. Характерен внешний вид больного: он находится в прострации, лицо и вся его поза выражает страдание, кожные покровы и слизистые оболочки фиолетово-черного цвета, черты лица заострены, глаза запавшие, круги вокруг глаз, кожа холодная на ощупь, тургор ее резко снижен, глазные яблоки больного обращены вверх. Расслабления мышц практически не бывает, пальцы рук сведены и напоминают руку акушера. У части больных наблюдается симптом «конской стопы» или стопы застывают в резко разогнутом положении. Характерна также резко выраженная гипотония, пульс и артериальное давление на периферических сосудах не определяется (ГШ). Температура тела опускается до 34 и ниже градусов. У многих больных кожные покровы становятся складчатыми, и появляется симптом «рук прачки». Исход болезни определяют гемодинамические нарушения и у 2/3 больных малоблагоприятный. Дыхание, как правило, учащено, поверхностное, аритмичное, у части больных отмечается дыхание Куссмауля (загнанной собаки). Анурия отмечается у всех больных, а вот сознание у большинства больных остается сохраненным, вплоть до летального исхода, который наступает от отека-набухания головного мозга (ОИТЭП).

Исход

При адекватно проведенной терапии состояние больных восстанавливается в течение 1-2 недель. Проходят явления обезвоживания, стабилизируется гемодинамика, восстанавливаются масса тела и диурез. У некоторых больных отмечается носительство и выделение.

Носительство и выделение.

Различают 4 группы выделителей холерных вибрионов:

· реконвалесценты после клинически выраженной холеры;

· реконвалесценты после стертых форм холеры;

· инкубационные выделители вибрионов;

· бессимптомные выделители:

Атипичные формы холеры.

Фульминантная форма

Начинается и течет очень тяжело, быстро наступает «альгид» с летальным исходом.

Сухая форма

Характеризуется сильнейшей интоксикацией с быстрым развитием ИТШ, на фоне не выраженного поражения ЖКТ.