Снятие костюма производят медленно, поэтапно, в строго определенном порядке

Алгоритм снятия костюма:

1. Обтирают ватным тампоном, смоченным дезинфицирующим раствором, сапоги сверху вниз (используя для каждого сапога отдельный тампон);

2. В течение нескольких минут тщательно моют руки в перчатках в дезинфицирующем растворе, тщательно вытирают полотенцем и протирают ватным тампоном, смоченном дезинфицирующим раствором;

3. Снимают фонендоскоп;

4. Если надевали, фартук то его снимают, свертывая наружной стороной внутрь;

5. Снимают вторую пару перчаток и нарукавники;

6. Снимают очки (двумя руками вперед, вверх и кзади);

7. Снимают ватно-марлевый респиратор, не касаясь его наружных сторон;

8. Развязывают завязки на вороте и рукавах, развязывают пояс и снимают халат, свертывая его наружной стороной внутрь;

9. Снимают капюшон или косынку, осторожно свертывая на перчатке внутренней стороной наружу;

10. Обмывают в баке, с дезинфецирующим раствором сапоги и снимают их;

11. Снимают перчатки, и проверяют их на цельность в дезинфицирующем растворе;

12. Снимают комбинезон (пижаму) и носки;

13. Нужно помнить, что после каждой операции нужно проводить дезинфекцию перчаток в дезинфицирующем растворе.

После снятия защитного костюма тщательно моют руки теплой водой с мылом и дезинфицируют, а затем принимают душ.

Оперативность и качество диагностических, лечебных и противоэпидемиологических мероприятий, проводимых при ООИ, во многом зависят от предварительной подготовки медицинского персонала.

Большое значение имеет предварительная подготовка персонала к работе в экстремальных условиях, особенно это относится к медицинским работникам «скорой помощи», поликлинического звена и инфекционных стационаров, которые вероятнее всего первыми встретятся с этой группой болезней. Для повышения качества подготовки медработников рекомендовано проводить учебно-тренировочные занятия по каждой болезни в отдельности.

Уход при чуме

Определение и краткая клиническая характеристика

Определение

Чума– острая особоопасная инфекционная болезнь, вызываемая особо вирулентной чумной иерсенией, способной распространяться по всему организму и приводить к формированию воспалительных гнойно-геморрагических очагов в различных органах и тканях. Характеризуется сильнейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением ССС и ЦНС.

В связи со способностью к быстрому эпидемическому и пандемическому распространению болезнь отнесена к группе особоопасных инфекций, среди которых занимает особое место.

Историческая справка

Чума, как болезнь, известна человечеству с данных времен. Первое описание болезни встречается во всех старинных книгах. Самая сильнейшая пандемия древнего мира, произошла в 6 веке до нашей эры, под названием «Юстинеанова чума», при ней погибло около 100 млн. человек. Вторая большая пандемия описана в 14 веке, при которой только в Европе погибло 43 млн. человек и обезлюдело около 200 тысяч городов и деревень. Третья пандемия произошла в конце 19 века с очагом в Юго-восточной Азии, тогда погибло более 20 млн. человек. Между пандемиями в течение века было несколько эпидемий, уносивших десятки миллионов жизней. Последняя, большая эпидемия наблюдалась в Манчжурии 1910-11 и 1920-22 годах, при которой погибло несколько миллионов человек.

Считается, что родиной чумы является Китай. Возникнув там, в виде эпидемии чума затем распространялась по «великим шелковым путям» по Азии и Европе.

В России исторически запомнились две эпидемии чумы: 1711 года – погибло более 100 тысяч россиян и 1754 года – погибло более 60 тысяч человек.

Свое название болезнь получила от древнеарабского слова «Джумба» (боб), т.к. характерным признаком тех форм чумы скорей всего были острые гнойные лимфадениты – бубоны. Возбудитель болезни назван в честь ученого Иерсена, описавшего этот возбудитель. Слово «пестис» переводится с латинского языка как «гибель, гибельная».

Первые противоэпидемиологические мероприятия против чумы в Европе стали проводить в 14 веке, и в это же время появляется слово «карантин», трансформированное из итальянской цифры 40 (кварта) – на это время ставили на стоянку корабли, прибывшие из дальнего плавания. Последняя эпидемия чумы была зарегистрирована во время вьетнамской войны.

Возбудителя болезни описали в 1894 году японские ученые К. Иерсен и И. Китазото.

Большой вклад в изучение чумы внесли Российские ученые-медики: Заболотский, Клодицкий, Деминский (последний во время работы с чистой культурой чумной палочки заразился и погиб), Мечников, Гамалея, Минх, Руднев и другие.

Научные достижения 20-го века позволили начать целенаправленную и планомерную борьбу с чумой и резко ограничить ее распространение, но, однако, когда речь идет о чуме, нельзя предаваться благодушию, т.к. природные очаги имеются во множестве на всех континентах, кроме Австралии. Всемирная ассамблея ВОЗ, прошедшая в 1967 году, пришла к выводу: «над миром постоянно витает угроза вспышки чумы и всякое ослабление борьбы с чумой может привести эпидемиям, а то и к пандемии», что и наблюдалось во время эпидемии чумы во Вьетнаме, от которой погибло более 500 тысяч человек.

В настоящее время создан ряд научно-исследовательских институтов и противочумных станций, которые ведут наблюдение за эпизоотиями чумы среди животных. Но, несмотря на все строжайшие противоэпидемиологические мероприятия, проводимые во всем мире, в среднем за год регистрируется до 6 тыс. заболевших, а количество очагов остается постоянным, и они продолжают занимать 8-9% всей суши. В Российской Федерации это прикаспийская низменность, Северный Кавказ, Горный Алтай, Тува и Забайкалье.

Этиология

Возбудитель чумы – иерсиния пестис (смертельная иерсиния).

Овоидная, грамотрицательная, неподвижная аэробная палочка, спор и капсул не образует, с биполярной окраской. Палочка устойчивая к действию химических дезинфицирующих веществ, быстро погибает при высушивании и нагревании, лучше переносит низкие температуры, продуцирует токсины, природа которых еще изучена не до конца. Считается, что они обладают высокой нейротоксичностью, некрозом тканей (особенно мышц сердца), гемолизом эритроцитов, растворением фибрина и состоят из нескольких фракций (экзо– и эндотоксины). Исследование возбудителя чумы все еще продолжается и закончится не скоро.

Эпидемиология

Чума – типичный зооноз. Чаще болеют мелкие грызуны, которых считают основными хранителями этой болезни в природе. Человек попадает в эпидемический очаг случайно.

Выделяют 2 типа очагов чумы грызунов:

А. «Крысиная чума» (городская, портовая) – характеризуется заболеванием крыс, живущих в канализации, в домах, в амбарах и т.д.

Б. «Дикая чума» - хранителями, являются около 300 разновидностей грызунов. При этом одни являются прямыми носителями бактерий, другие второстепенными. К основным носителям болезни относятся сурки, полевки, песчанки, луговые собачки, морские свинки, тарбаганы и другие грызуны, живущие колониями.

Сохранение чумы в очаге происходит благодаря непрерывной передаче возбудителей от больного к здоровому животному. Исключительно большую роль при этом играют блохи, паразитирующие на животных. Употребляя кровь больного животного, блохи заглатывают и чумные палочки, которые очень активно размножаются в их ЖКТ и уже через 2-3 недели в пищеварительной трубке блохи их становится настолько много, что они забивают просвет трубки, образуя «чумной блок». Такие блохи не способны переваривать кровь, и срыгивают ее на животных, оставаясь постоянно голодными, что приводит к заражению всех, кто находится вокруг блохи. Заразительность блохи может продолжаться от нескольких недель до 1 года. Именно блохи и поддерживают непрерывность очага. Для каждого эпизоотического очага характерен свой грызун, который живет на данной территории.

У большинства животных развивается острая форма чумы, и они погибают. Но если животные успевают впасть в спячку (суслики, сурки, тарбаганы), то они переносят чуму легко и по весне являются основными источниками инфекции в данной местности.

Главным связывающим звеном передачи чумы от животных человеку считают мелких животных, проживающих возле человека (крысы). А так как скученность среди крыс высокая, то они в большом количестве гибнут. Блохи, которые постоянно голодны из-за «чумного блока», нападают на человека и заражают его.

Выделяют 4 механизма передачи чумы человеку:

А. Трансмиссивный механизм - происходит при укусе больной блохой человека;

Б. Контактный механизм – происходит заражение через поврежденную кожу;

В. Алиментарный механизм – заражение происходит при употреблении пищи, зараженной чумной палочкой;

Г. Воздушно-пылевой и воздушно-капельный механизм –заражение происходит при вдыхании воздуха, содержащего чумные палочки.

Восприимчивость к чуме 100% при любом механизме заражения, но чаще заражение происходит трансмиссивным и воздушно-капельным путем и реже контактно-бытовым и алиментарным.

Обычно сначала эпидемия чумы начинается среди грызунов, а затем, может перекинуться и на человека. Зараженный человек почти с первых дней инкубационного периода становится опасным для окружающих, особенно при ее легочной форме.

Большое значение в профилактике чумы принадлежит её отслеживание среди грызунов, особенно синантропных, проживающих везде человека и не впадающих в зимнюю спячку (крысы, мыши и т.д.).

Патогенез

100% восприимчивость людей к чуме говорит о низкой возможности факторов неспецифической защиты эффективно противостоять проникновению и развитию в организм человека чумной палочки. Чумная палочка, синтезирующая гиалуронидазу, увеличивающую проницаемость тканей, легко преодолевает все защитные барьеры организма, и болезнь быстро принимает генерализованную форму. Несколько дольше возбудитель задерживается лимфатическими узлами, и где чаще развивается бурно протекающий гнойный воспалительный процесс. Большинство лейкоцитов поглощают палочку, но фагоцитоз остается незавершенным, т.к. бактерия синтезирует ферменты – антифаги.

Входные ворота инфекции определяют ту или иную клиническую форму болезни.

В патогенезе чумы выделяют три фазы:

Фаза первичного бубона

Характеризует лимфагенный перенос палочки от места внедрения до ближайших лимфатических узлов и размножением там, с формированием воспалительного узла (лимфаденит).

Фаза первичной бактериемии.

Происходит прорыв палочкой барьерных функций лимфатического узла и проникновение в её кровь (бактериемия). Бактерицидные факторы крови тоже оказываются малоэффективными, и палочка свободно распространяется по всему организму, сохраняя свою активность в течение месяца.

Фаза вторичной бактериемии.

Происходит распространение через РЭС палочки в органы и ткани и их диссимиляция (септицемия). Роль органов РЭС в защите организма очень ничтожна в виду низкого общего фагоцитоза. Специфический иммунитет вырабатывается медленно, с запаздыванием и выражен слабо.

Важную роль в патогенезе чумы играет способность палочек вырабатывать очень сильные токсины-ферменты, которые оказывают на организм крайне неблагоприятное влияние (снижается свертываемость крови, нарушается кровоток в капиллярах, что приводит к гипоксии тканей и последующему нарушению обмена веществ и дистрофии клеток сердца, печени, почек, селезенки и т.д.).

Главным является «летальный» токсин, вызывающий поражение клеток сердца, с последующей их острой дистрофией и развитием острой сердечной недостаточности и быстрым летальным исходом, даже в том случае, если антибактериальная терапия проведена качественно и вовремя.

В местах внедрения палочек развитие инфекционного процесса наблюдается редко. В регионарных лимфатических узлах развивается гнойно-геморрагическое воспаление с вовлечением в воспалительный процесс близлежащих тканей (первичный бубон). Из-за выраженного поражения клеток лимфатических узлов, возбудитель легко попадает в кровь и лимфу. Развивается бактериемия с последующей септикопиемией с формированием вторичных гнойно-геморрагических узлов воспаления во внутренних органах. Патологический процесс может сразу же принять первично септическую форму, в том случае, если палочка, минуя лимфатические узлы, попадает сразу в кровь.

Особенностью чумы является способность чумных бактерий попадать в легочную ткань аэрогенным путем, что приводит сразу же к развитию первичной, тяжело текущей гнойно-геморрагической первичной пневмонии, а затем уже возбудитель попадает в кровь с развитием бактериемии и септикопиемии. Нужно отметить, что в этом случае генерализация инфекционного процесса идет гораздо быстрее, что создает картину фульминантной формы течения болезни, заканчивающейся очень быстро летальным исходом.

Процесс выздоровления в первую очередь обусловлен клеточными факторами иммунитета, т.к. антителообразование идет очень медленно, поэтому повторные заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

В последнее время в связи с успешным применением специфической этиотропной терапии, наблюдается тенденция к снижению тяжелых форм течения болезни, уменьшилось, количество повторных заболеваний и снизился процент рецидивирующих форм болезни.

Клиника

Инкубационный период

Инкубационный период от 1 до 10 суток. В среднем 6 суток.

Начало

Начало болезни, как правило, острое с выраженной лихорадкой и сильнейшей интоксикацией (озноб, всевозможные боли, выраженная физическая и психическая слабость, высокая лихорадка, может наблюдаться тошнота и рвота). В дальнейшем, состояние больных ухудшается, и очень часто развивается расстройство психики в виде изменений в поведении больного: появляется беспокойство, суетливость, многословность, спутанность сознания, нарушается координация движения, походка становится неуверенной, шаткой, появляется гиперемия лица и шеи, расстраивается стройность и последовательность речи. Все это, в свое время, позволило сравнивать больного начальной стадии чумы с пьяным человеком, и которое дошло до нас из средних веков в виде определения поведения неадекватного, чаще пьяного человека, как «чумной», «очумелый».В редких случаях преобладает заторможенность, атония, бледность кожных покровов.

Довольно частым и характерным признаком является появление в этой фазе болезни обильно белого налета на языке «меловый язык». Язык сухой и обильно покрыт известково-белым налетом.

У многих больных отмечается увеличение лимфаузлов и воспаление роговицы. В дальнейшем по мере нарастания инфекционного процесса у большинства больных развиваются явления инфекционного делирия, а при крайне тяжелом состоянии лицо заостряется, на нем застывает выражение страха, страдания и ужаса – «маска чумы». Начальный период длится от нескольких часов до 1-2 суток.

Период разгара

В период разгара болезни появляются основные ведущие клинические синдромы, позволившие Рудневу выделить следующие клинические формы течения болезни:

А. Локализованные формы:кожная форма; бубонная; кожно-бубонная:

Б. Внутридиссеминированные формы:первично-септическая; вторично-септическая:

В. Внешнедиссеминированные формы:первично-легочная; вторично-легочная; кишечная:

Наиболее часто наблюдается бубонная форма чумы (до 55%), наиболее редко септическая и легочная и практически не встречается кишечная форма.

А. Локализованные формы

Кожная форма.

При кожной форме чумы инфекционный процесс развивается в месте проникновения возбудителя через кожу. Появляется гнойно-геморрагическое воспаление кожи в виде карбункула, проходя в своем развитии несколько фаз: пятно – узелок – гнойничок – язва, которая имеет желтое плотное дно. Затем дно покрывается черным струпом. Язва очень болезненная, течение ее длительное и через 3-4 недели от начала болезни все заканчивается формированием вторичного рубца.

Бубонная форма.

Основная форма течения болезни, характеризуется развитием регионарного гнойно-геморрагического бубона. Бубон может быть одиночным (что чаще бывает) и множественным, первичным и вторичным.

Формирование бубона имеет большое значение. Самое раннее его проявление – появление сильнейших болей в месте его будущей локализации, что зачастую заставляет принимать больного вынужденную позу, облегчающую боль. Чаще наблюдаются паховые, реже подмышечные и еще реже шейные и околоушные бубоны. Затем, по мере нарастания бубона процесс переходит на близлежащую клетчатку. Кожа над поверхностью бубона становится синюшно-багровой, горячей и болезненной на ощупь. В дальнейшем по мере нарастания болезни возможно 2 исхода:

1. Бубон разжижается, появляется флюктуация, он вскрывается с выведением через образовавшийся свищ гнойного содержимого;

2. Происходит постепенное уменьшение бубона с формированием на его месте склерозированного узла.

Обычно бубонная форма чумы длится в течении 7-10 дней и считается самой легкой клинической картиной болезни. Но большую опасность при этой форме болезни представляет то, что эта форма болезнь может генерализоватся и перейти в генерализованную форму, т.е. чумная палочка может попасть в кровоток и вызвать вторичный сепсис или попасть в легкие и вызвать вторично-легочную форму чумы.

Кожно-бубонная форма

Начинается как кожная форма, а затем все заканчивается бубоном.