АБЫНУ ПРОЦЕСІНІҢ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ МОРФОЛОГИЯСЫ

МЕН ФИЗИОЛОГИЯСЫ

Қабыну - қандай да бір әсер етуші флогенді агенттермен (биологиялық, механикалық, термиялық, сәулелік, химиялық) қантамырлар мен дәнекер тіндерінің зақымдануымен жүретін кешенді реакция. Инфекциялық ауруларына қатысты, қабыну – мик-робтардың ағзаға енуіне және заңдылық реттілігімен үш кезеңде (альтерация, экссудация, про-лифе-рация) гистион деңгейінде өтетін инфекциялық процесс. Кең мағынада, қабыну - патологиялық және физи-ологиялық процестеріне негізделіп жүретін, филогенез барысында қалып- тасқан ағзаның қорғаныс-бейімділік реакциясы (М.Айтқулов, 1993). Қабы- нуға аутохтондылық қасиеті тән: флогенді агенттердің әсер етуінің жалғасуына тәуелсіз, басталысымен дамуы өз кезеңдерімен өтеді. Қабы- нудың ағымы сарқыма іспетті, қабыну ошағында түзілетін және сол жерде әсер етуімен қоса, бейтарапталатын химиялық реттегіштердің қатысуымен жүреді. Қабыну процесі белгілерінің артуы да, кері дамуы да автономиялық жергілікті химиялық «заттармен» - қабыну медиаторларымен реттеледі. Тіптен қабыну процесінің аяқталу- ының өзі - жергілікті тіндердің барлық қоры сарқылуынан емес, қабынуға қарсы арнайы медиторлардың түзілуінің және олардың қабыну ошағына әсер етуінің нәтижесі.

Қабыну ошағы әрдайым айналас-ындағы сау тіндерден щектеуленуге тырысады. Өйтпеген жағдайда, қабыну медиаторлары ағзаға жүйелі түрде әсер етіп, өмірге аса қауіпті асқынулар (жалпы уыттану, анафи-лақтикалық немесе сепсистік шок, ағзаның көпмүшелілік жетіспеушілігі) тудырады.

Қабыну үш компоненттілі – альте-рация, экссудация және пролифера-ция.

1. Альтерация – тіндердің зақым-дануымен жүретін қабыну процесінің алғашқы кезеңі, жасушаларың әркел- кі дистрофиялық өзгеріске енуімен немесе өліеттенуімен жүреді. Қабыну процесі жасуша жарғағының (мембра- наның), лизосоманың, митохондри-дің, қантамырдың біріншілік альте- рациясынан басталып, соның салда- рынан қантамырлық реакциясына және жалқықтануға бастама беретін химиялық «заттардың» - қабынудың бірінші реттілік медиаторлары - биогенді аминдер (гистамин, серото- нин, кининдер, калликреиндер), поли- аминдер (спермин, спермидин және т.б.) синтезделуімен жүреді. Қабыну процесінде туындайтын қантамырлық реакция қан тамыр-ларының қысқа мерзімді тарылуынан басталып, қыл қанта-мырларын (капиллярларды) ке- ңейтеді, тіндердің гиперемиясын тудырады.Гистамин, брадикинин және серотонин қантамырларының өткіз-гіштігін арттырады.

Қабыну процесінің барысында серотониннің әсер етуінен қыл көктамырларының (венулалар) тонусы жоғарлап, тіндерде гемостаз артады, тромбоциттердің жабысқақтығын (аг- грегациясын) тудырып, қан ұйындысы (тромб) қалыптасады, фибриннің түзілуі жеделдейді. Біріншілік альтерация өнімдері тіндердің екіншілік зақымдануын тудырып, ол өзалды, регенерация процессіне қажетті аутокоидтердің (екіншілік альтерацияның гуморальдық заттары) түзілуіне бастама береді. Брадикинин, гистамин және простагландиндер зат алмасуының өнімдерімен бірге сезімталдық рецепторларын тітір-кендіріп, қабыну процесіне тән ауырсыну сезімін тудырады.

Жергілікті қанайналымы бұзы-лунан қантамыр эндотелиінің аралықтарынан тінаралық кеңістігіне плазма шығады. Осының нәтижесінде, тіндер ісініп, қабыну процесінің екінші – жалқықтық (экссудациялық) кезеңі басталады. Оның өзі лей-коциттердің және қанның басқа да қорғаныс агенттері қабыну ошағына шығуына себеп болады. Қабыну про- цесінің жалқықтық кезеңінде инфек- циялық ошақтағы тіндердің қантамыр қабырғаларының өткізгіштігі жоғар- лаған сайын, оның шеткері аймақтарда - соғұрлым төмендей түседі.

Микроциркуляциялық және қанның реологиялық қасиеттерінің бұзылыс-тары - қабыну процесінің патоморфологиялы өзгерістерін сипат-тайтын шынайы белгілер. Қантамыр жүйесінде өтетін бұзылыстар (спазм, қанның реологиялық қасиетінің төмендеуі,жасушалық аггрегация және эммиграция) гистаминнің қатысуымен жүреді. Қантамырларының кернеуінен қабыну процесі аймағындағы тін- дердің қызуы көтеріледі (calor), тері немесе шырышты қабығы қызарады (rubor), қабынужалқығы жинақта- луынан тіндер ісінеді (tumor), жүйке рецепторлары қабыну жалқығымен тітіркенуінен ауырсыну сезімі пайда болады (dolor), қабыну ошағы айналасының тіндері мен мүшелерінің қызметтері бұзылады (function laesa).

2. Экссудация(жалқықтық) – альтерацияға ілесе жүретін, қабыну медиаторлары бөлініп шыққаннан кейінгі кезең. Шоғырланған жасу-шалардың құрамына қарай қабыну процесі жалқықтық (сұйықтығы басым) және өнімді (жасушалары басым) түрлеріне бөлінеді.

Жалқықтық қабыну өзалды сірлі (экссудатта ақуыз көп), іріңді (жасушалардың басым көпшілігін полиморфты нуклеарлар, солардың ішінде лимфоциттер кұрайды); фиб-розды (фибрин түзетін қан ұютушы факторлары анықталады), геморра-гиялық (міндетті түрде эритроцит- тер араласқан), катаральды немесе талау- раған (шырышты қабық түзетін жалқықтан тұрады) түрлерге бөлінеді.

Қабыну процесінің жалқықтық кез- еңі күрделі патоморфологиялық және патофизиологиялық бұзылыс-тарымен сипатталады:

• микроциркуляциялық бұзылыс-тары мен қанның реологиялық қа-сиеттері өзгеруі;

• лимфа-қантамырлары қабырғала- рының өткізгіштік қасиеттері артуы;

• қан плазмасының қантамыр сыр-тына шығуы - экссудация;

• қан түйіршіктерінің қантамыр сыртына шығуы – эммиграция, эрит- ропедез, лейкодиапедез;

• фагоцитоз;

• жалқықтық және қабынудың жа-сушалық инфильтраты (жасушалар

шо ғыры) қалыптасуы.

Қабыну ошағына плазмамен бірге жасушалар (нейтрофильдер, эозино-фильдер және базофильді грануло-циттер, лимфоциттер, макрофагтар) мигграциялайды. Қабыну ошағында жүретін репаративтік процестері реге- нерацияға (өліеттенген жасушалар өзі текті жасушалармен алмасуы) және фиброплазияға (фиброзды тін түзілуі) жалғасады. Регенерациялық процесі барысында плазмамен бірге шыққан макрофагтар мен гранулоциттер бөгде жасушаларды жалмап қорыта бастай- ды (фагоцитоз).

3. Пролиферация - қабыну процесінің соңғы кезеңі. Оны ағзаның инфекцияға қарсы тұру күшінің деңгейін айқындайтын нышан деп қарастыруға болады. Мұнда қабыну процесімен зақымданған тіндердің орны жаңа жасушалық құрылымда-рмен алмасады.

Регенерациялық процесі барысында қан арнасынан плазмамен бірге шыққан макрофагтар мен грануло- циттер бөгде заттарды қорытады. Фагоциттер мен лимфоциттердің лизо- сомасынан бөлінетін ағзаның өзіндік энзимдері тіндердің жарқыншақ- тарын және қабынудың өнімдерін ыдыратады. Регеннрацияның келесі кезеңінде энзимдер фибрин қабаттар- ын ыдыратып, тінде қалыптасқан ақаулардың орны макрофагтардың, лимфоциттердің, тромбоциттердің және фибробластлардың және т.б. өсу факторларының қатысуымен жабыл- ады. Жедел қабыну процесінің қыс- қартылған патоморфологиялық жоба- сы осындай.

Патофизиологиялық тұрғыдан іріңді қабыну процесінің дамуы үш кезеңге бөлінеді:

1. Жасушасыз жалқықтық (экссудациялық) кезең. Бұл кезең тіндердің ісінуімен өтіп, қабыну процестің алғашқы клиникалық белгі- лерімен сипатталады. Тіндердің ісіну- ін қанның сұйықтық бөлігі (су, тұз, ақуыздар) қантамыр қабырғасынан өтіп, сыртқа шығуымен түсіндіруге болады. Қабыну ошағының тіндерде қанайналымы күрт баяулап, лимфа-қан тамыр қабырғаларының өткізгіш-тік қасиеті артады. Қантамыр қабыр- ғасынан сыртқа бірінші альбуминдер, глобулиндер, содан соң фибриноген шығады.

2. Жасушалы жалқықтық кезеңі. Қабыну процесінің жасушалық жалқықты кезеңінде тіндердің зақым- дануымен бірге инфекциялық ошақта дистрофиялық өзгерістер жүреді (альтерация), ал ше- ткері аймақтарында жасуша эле- менттері жаңадан қалыптаса бастайды (пролиферация). Қабыну процесінің бұл кезеңінде қантамыр сыртына көп мөлшерде алдымен полинуклеарлар (микрофагтар), кейін нейтрофильді лейкоциттер мен моноциттер (мак- рофагтар) шығып, инфильтрат қалып- тасады, тіндер өліеттеніп, инфек- циялық ошақ іріңдей бастайды. Пато- физиологиялық және патоморфоло- гиялық тұрғыдан лейкоциттердің қантамыр қабырғаларынан өтіп, сырт- қа шығуын, іріңді қабыну процесінің алғашқы кезеңі деп тү- сінуге болады. Қантамыр қабырғасынан өтіп шыққан лейкоциттердің біразы өліеттеніп, кейбірі сол күйінде қалады, ағзаның бейспецификалық қорғаныс күшінің (фагоцитоз) қызметін атқарады.

Фагоцитоз - жасушалардың (фаго- циттердің) тірі (бактерияларды) неме- се өлі (бөгде) денелерді жалмап, жою процесі. Қабыну процесінде нейтро- фильді лейкоциттердің фагоцитоз ре- акциясындағы атқаратын орны ерек- ше; моноциттермен және гистиоцит- термен салыстырғанда, лейкоцит- тердің фагоциттік белсенділігі едәуір жоғары. Нейтрофильді лейкоциттер макрофагтар қатарына жатады.

Фагоцитозда нейтрофильді лейкоц-иттердің жарғағына (мембранасына) бактерия жанасатын жері цитоплазма-ға қарай ойыстанып, шұңқыр-ланады. Бактерияны орап, цитоплазмадан бөл- ініп шығатын жасуша қабығының фагосома деп аталатын бөлімі вакуоль түзеді. Осылайша нейтрофильді лей- коциттер бактерияны қоршап қоры- тады. Фагоцитоз барысында лейкоцит- тердің біразы өліеттеніп жатса, ней- трофилдер мен моноциттер қабыну процесіне тұрақтылық білдіреді. Ыды- раған лейкоциттерден бөлініп шыға- тын ферменттер өлеттенген тіндерді қорытып, инфекциялық ошақтың ірің- деуіне себеп болады. Қабыну процесі- нде тіндердің домбығып ісінуі шеткері аймақтарға тарайды (коллатеральді ісіну),кейін тіндер қатайып, ортасында тығыз инфильтрат (tumor) пайда бола ды.

Бара келе инфильтраттың орта ша- масында көптеген ұсақ іріңді ошақ- тар қалыптасады, олар біртіндеп өзара қосыла келе, аумағы үлкен іріңдікке айналады. Іріңдік өздігінен жарылу ында, қабыну процесі кері дамуы мүмкін. Көпшілік жағдайда іріңді ошақты хирургиялық жолмен тіліп ашуға тура келеді.

3. Регенерациялық кезеңі. Бұл кезеңде инфекциялық ошақ іріңнен біртіндеп тазарыла бастайды, қабыну процесі пролиферациялық және регенерациялық кезеңдеріне ауысады.

Регенерация - іріңді қабыну процесінің үшінші (соңғы) кезеңі. Бұл кезеңде инфекция ошағындағы ұсақ қан ұйындылары (тромбтар), өліетте-нген тіндердің фагоциттермен және ферменттермен қорытылуы жалғаса-ды, сонымен қоса жалқықтың сұйық- тық бөлігі лимфа және қантамырлар- ына сіңе бастайды. Осының нәтиже- сінде қабыну ошағы іріңнен және өліеттенген тіндерден біртіндеп тазара бастайды. Тіндердің ісінуі және тығы- здығы қайтады, ауырсыну сезімі бә- сеңсиді. Кейін жасушалардың реге- нерациялану кезеңі басталып, қабыну ошағы іріңнен, өліеттенген тіндерден толық тазарып, орны грануляциялық тіндермен толады және қантамырлана бастайды. Қалыптасқанг грануляциял- ық тіндер қабыну ошағын шектеп, инфекцияның көршілес аймақтарға та- рауына жол бермейді.

Орталық жүйке жүйесінің жағдай-ына және ағзаның инфекцияға қарсы тұру күштерінің деңгейіне қарай қа- быну процестері үш түрлі жолмен өтуі мүмкін: гипо-, гипер- және нормер- гиялық. Қабыну процесінің гипере- ргиялық ағымы ағзаның қор- ғаныс күшінің жоғары, гипоергиялық – төмен, ал нормергиялық, оның қалы- пты деңгейіндегі жағдай-ында өтеді.

Хирург-стоматологтардың клини-калық тәжірибесінде жиі кездесетін флегмоналарының бірі – шірікті-өліеттенген анаэробты инфекция. Шірікті-өліеттенген инфекция анаэ-робты және аралас микробтардан туындайды. Қанда оттегінің тапшы- лығы, қантамырларының тарылуы (ст- азы) анаэробты инфекцияның даму- ына оңтайлы жағдай тудырады. Осының нәтижесінде, анаэробты мик- робтардың улы өнімдері қантамырла- рының вазомоторлы параличін туды- рып, қабыну ошағындағы қанайна- лымын одан әрі нашарлатады немесе мүлдем тоқтатады.

Анаэробты инфекциялық процесінде өтетін күрделі патоморфологиялық бұ- зылыстар (тіндердің шірікті-өліетте-нуі, бұлшықеттердің домбығып ісінуі, зақымданған тіндерден газ көпіршік- тері шығуы, артерия мен көктамыр- ларының тромбозы, қан түйіршік- терінің гемолизі, қан және лимфа айналымдарының күрт бұзылуы және т.б.) ағзаның өте ауыр дәрежедегі уыт- тануын тудырып, іріңді-резорбтивті қалтыраумен немесе сепсистің клини- калық белгілерімен сипатталуы мүм- кін.

Іріңді процесін тудырған қоздыр-ғыштардың түрін, инфекцияның даму сипатын іріңді ошақты тіліп ашқаннан кейін шығатын іріңнің мөлшерінен, иісінен, консистенциясынан және түсі- нен анықтауға болады. Мысалы, жара- дан бөлінген ірің мол, иіссіз, түсі жас- ыл-сарғыш болса, қабыну процесі ас- қынусыз, жайлы ағымда өтетінін бо- лжамдауға болады. Егер тіліп ашылғ- ан жара құрғақ немесе бөлінген жал- қықтың түсі қара-қоңыр, иісі (ихоро- зды) сасық болса, сонымен қоса кө- піршіктер шықса, қабыну процесі-нің көзі шірікті-өліеттенген анаэробты ин- фекция екендігін және оның клиника- лық ағымы өте ауыр өтетінін білдіре- ді.

3.1.Іріңді жараның регенерациялану ерекшеліктері.

Флегмонаны тіліп ашқаннан кейінгі алғашқы сағаттарда іріңді жарадан әр кезеңдегі дегенеративті өзгеріске ұшырап, түлеген эпителий жасушаларын көруге болады. Олардың фагоциттік белсенділігі сақталуын цитоплазмаларында гемо-глобині биливердинге ауысқан эри-троциттердің болуынан байқауға болады. Операциядан кейінгі төрт тәулік-тен соң іріңді жарадан ста-филококк және стрептококк микробтарынан басқа, басым көпшілігін сегмент-тіядролы нейтрофильдер құрайтын жасушалардың бары анықталады. Екінші тәуліктен бастап олардың саны азая бастайды, олар тек саны жағынан ғана емес, сондай-ақ сапалық жағынан да күрделі өзгеріс-терге енеді. Айталық, егер опера-циядан кейін нейтрофилдердің негіз-гі бөлігін, құрылымы бұзылмаған жасушалар құраса, бір тәуліктен кейін-ақ басым көпшілігін деге-неративті өзгерістегі нейтрофильдер құрайды. Іріңді жараның тазаруының және эпителиленуінің барлық ке-зеңдерінде нейтрофильдердің мик-робтарға қарсы белсенділігін, олар-дың цитоплазмасында ұсақ вакуоль-дер болуынан (аяқталған фагоцитоз нышаны) байқауға болады.

Жараның іріңнен және өліеттенген тіндерден тазаруына нейтрофилдерден басқа макрофагтар белсенді қатысады. Нейтрофильдердің фагоци-тарлық белсенділігі тек микробтарға ғана қатысты болса, макрофагтардың фагоциттік аясы едәуір кең. Олардың цитоплазмасынан микроб-тардан басқа эритроциттердің, лейкоциттердің, және пигменттердің бөлшектерін табуға болады.

Операциядан кейін жарады макро-фагтардың саны тоқтаусыз өссе, екі тәуліктен кейін олардың өсу қарқыны тұрақтанады. Макрофагтар мен нейтрофильдердің бірлесу әрекеттерінен операциядан кейінгі екінші және үшінші тәулік аралығында түлеген эпителий жасу-шалары толық дерлік ыдырап (лизистеніп), жарада тек детриттер ғана қалады. Жараның қарқынды эпителилену кезеңінде (5-7 тәулік аралығы) лейкоциттер саны күрт төмендеуі, регенерациялық процесін-дегі спецификалық иммунитетінің денгейін көрсетеді.

Хирургиялық емнен кейінгі екінші тәуліктің аяғында жараның қарқынды тазаруымен қоса, грану-ляциялық тіндер қалыптасып, фибро-бластылар және нәзік коллагенді талшықтары пайда бола бастайды. Жараның жазылу барысында фибробластылар саны өсіп, коллаген талшықтары да көбейеді, олар жуанданып, тығыз шумаққа ауысады. Операциядан кейінгі 5 - 6 тәулік аралығында грануляциялық тіндердің қалыптасуы аяқталып, фибробластылар саны азаяды.

Грануляциялық тіндердің қар-қынды қалыптасу кезеңінде жара эпителилене бастайды. Мұнда жас эпителиальды жасушаларын көруге болады. Олардың ядролары домалақ, ядролық хроматині нәзік тор құрып бейнеленеді, ішінде 1 - 2 көгілдір ядрошықтары мен базофильді цитоплазма болады, құрамында саны көп РНҚ кездеседі. Олар эпи-дермистің базальды қабатында митоз жолымен белсенді бөлініп, герминтативті қызмет атқарады. Кейін эпителиальды жасушалардың жетілуі жүре бастайды: ядроның өлшемі кішірейіп, оның хроматині мен ядрошығы жоғала бастайды. Жасушалардың цитоплазмасы ұл-ғаяды, РНҚ саны азаяды. Жетілген эпителиальды жасушалардың митоз арқылы бөлінуі тоқтайды. Олардың ядролары бүртіктеніп, тартылымдар қалыптасу арқылы көбейеді. Мұнда қосядролы эпителиальды жасушалар жиі кездеседі.

Жараның эпителиленуі жиек-терінен басталып, біртіндеп ортасына қарай ауысады. Эпителиальды жасушалар бірігуінен, жаппай эпи-телиальды қабат қалыптсады. Олардың біріккен жерлерінің шекарасы айқынсыз болып келеді. Эпителиальды қабат грануляциалық тіндердің үстінде қалыптасады. Коллагенді талшықтардың әрі қарай өсуінде, ол тірек (каркас) ретінде қызмет атқарады. Грануляциалық тіндердің коллагенді талшықтарынан болашақта дәнекертінді тыртық қалыптасады. Қарқынды эпителилену процесі 6 - 7 тәулік аралығында бел-сенді жүре бастайды.

Іріңді ошақты тіліп ашқаннан кейінгі жараның регенерациялану кезеңдерінің морфологиясын жақсы білу, тағйындалған кешенді емінің тиімділігін бағалауға, хирургтардың қалауы бойынша өзгерістер енгізуге, іріңді жараның жазылуын қадағалауға мүмкіндік береді.

4 ТАРАУ